Экстраренальные и ренальные причины

Внепочечные факторы. нарушение нерв­ных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль КБП.

выделения АДГ гипо­физом выделения мочи, раз­вивается несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими измене­ниями.нарушения деятельности ССС. нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления образование мочи полностью прекращается. изменение состава и свойств крови. При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма. Почечные факторы— нарушения мочеобразования и мочевыделения. Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов — клубочков и канальцев приводят к нарушению функ­ций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

Основные заболеванияпочек.

Нефрит — диф­фузное воспалительное заболевание почек с преимущественным по­ражением сосудов клубочкового аппарата (гломерулонефрит). Ос­новные проявления —гематурия, альбуминурия, отеки, гипертен-зия, азотемия. Течение гломерулонефритов бывает острое и хрони­ческое. Острый гломерулонефрит пос­ле остропротекающих инфекционных заболеваний (ящур, мыт, лептоспироз), а также сильной простуды, интоксикации и др.

Допускается, что в процессе какого-либо инфекционного за­болевания токсины и другие продукты жизнедеятельности возбуди­теля, поступая в кровь и выделяясь почками, повреждают почечную ткань, изменяют природу и структуру белка их клеток, превращая их как бы в антигены, в ответ на которые происходит выработка в соответствующих системах антител — аутоантител. В дальнейшем комплекс антиген — антитело, адсорбируясь в эпителии почечных клубочков, повреждает базальную мембрану капилляров, давая на­чало воспалительному процессу в них.

комплекс антиген — антитело нередко по­вреждает сосуды не только клубочков, но и других органов, усугуб­ляя тем самым процесс гломерулонефрита. в основе патогенеза гло­мерулонефрита существенную роль играет явление аллергии.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерно измене­ние состава мочи, в которой появляются эритроциты и белок, по­вышение системного кровяного давления, образование почечных отеков. При гломерулонефритах отмечают кро­вяного давления, числа эритроцитов, нарушение про­цесса свертывания крови, судороги, зотемия Хронический гломерулонефрит — длительное поражение, чаще обеих почек, развивающееся в большинстве слу­чаев как следствие острого гломерулонефрита и сопровождающееся глубоким повреждением нефронов. Может возникнуть при длительно протекающих инфекциях характерны сокращение, функционирующих клубочков, клубочковой фильтрации плотности мочи, задержка азотистых шла­ков в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).системного кровяного давления, как следствие повышения вы­броса ренина юкстагломерулярными клетками почек. нейтрофильный лейкоцитоз, числа эритроцитов, нару­шение гемокоагуляции, азотемия. В дальнейшем, по мере уг­лубления процесса, возрастает азотемия, которая приводит к уре­мии со всеми характерными для этого состояния последствиями. Охлаждение. Пиелонефрит — воспаление почечной паренхимы и лоханок вследствие попадания инфекции гематолимфогенным путем из гной­ного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыво-дящих путей (восходящая инфекция), в случаях послеродовых ос­ложнений, чаще у коров. переохлаждение, естественной устойчивости и реактивности организма. затрудненный отток мочи, который вызывает растяжение почечной лоханки. Острая форма олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гема­турией, цилиндрурией со всеми последствиями, которые наблюда­ются при гломерулонефрите. Хронический протекает с теми же нарушениями и может привести к стойким структурным изменениям как в клубоч­ках, так и в канальцевом аппарате и завершиться нефросклерозом.

Нефротический синдром (нефроз) — слож­ный симптомокомплекс нарушений мочеобразования и мочевыделе­ния вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Данный синдром характеризуется главным образом изменением белково-жирового обмена, массивной протеинурией, гипопротеинемией, содержа­ния липидов (холестерина) в крови — гиперлипидемией, отеком. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство общего обмена веществ. В дальнейшем продукты нарушен­ного обмена веществ инфильтрируют стенки канальцев, что приво­дит к трофическим расстройствам и дистрофическим, дегенеративным изменениям в эпителиальных клетках. денатурации элементов мембраны различными антителами, образующимися в ответ на антигенное раздражение. Одна из разновидностей нефротического синдрома — некронефроз, возникающий под действием солей ртути и др. повреждении сульфгидрильных ферментов, приводящем к нарушению трофичес­ких, в том числе энергетических, процессов в канальцах и ухудше­нию процесса реабсорбции воды, белка и дрк некрозу.

Амилоидоз почек — хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. нарушается кровообращение в почкахк ише­мии .

Нефросклероз — процесс разрастания в почках соединительной, ткани, атрофии паренхиматозных элементов ее, ведущий к образо­ванию сморщенной почки. различных заболеваний почек, главным образом нефрита и нефроза. При нефросклерозе нарушается кровообращение в почках из-за сужения сосудов, что приводит к усиленному образованию ангиотензина и к развитию стойкой гипертонии. Заболевание характери- • зуется глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсо­держащих и других веществ в крови, что нередко заканчивается уре­мией.

Недостаточность почек — состояние, при котором почки утрачивают способность выделять из крови конечные продукты обмена веществ, поддерживать постоянство

Уремия

(греч. uron — моча и haima — кровь,мо­чекровие). Это самоотравление организма, возникающее при почеч­ной недостаточности, характеризуется накоплением в крови вред­ных продуктов, преимущественно азотистого обмена (азотемия), а также рядом других нарушений. вследствие тяжелого поражения почек, возникающего с резко выраженной недостаточностью их функции, с токсическим действием азотистых шлаков (азотемия), нарушения регулирующей функции почек, вклю­чения их в функциональные системы организма, обеспечивающие гомеостаз.

Уремия сопровождается олигурией, нередко переходящей в анурию, нарушением кис­лотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного, элект­ролитного обмена, основных биофизико-химических свойств крови, в том числе ее состава, осмотического и онкотического давления. При уремии нарушается деятельность ССС, ведущая к кислородной недостаточности, нарушению дыхания вследствие угнетения дыхательного центра токсическими продук­тами, что проявляется периодическим дыханием (Чейн — Стокса). Нарушение функции ЦНС выражается апа­тией, сонливостью, судорогами. Проявление судорог может быть также следствием усиленного выброса паратгормона в связи с раз­вивающейся при уремии гипокальцемией. Острую уремию отмечают при отравлении нефротическими ядами (препараты ртути и свинца), при тяжелых шоковых состояни­ях, массивном гемолизе. Хроническая— конечный этап длительных диффузных поражений почек, чаще всего гломерулонефрита, амилоидоза и др. следствием интерстициального воспаления почек, при котором уменьшается паренхи­ма их в результате атрофии и сокращения числа нефронов.

Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Установлено, что если в течение нескольких суток не удается устранить анурию, наступает гибель организма. При устранении причины происходит медленное восстановление функции почек.