- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Изменения общей массы крови.
Общая масса крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожиревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).
Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При пат. условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Известны следующие формы нарушения общего объема крови: гиперволемии, гиповолемии и нормоволемии. Увеличение общего количества крови называется гиперволемией.
Простая гиперволемия(с одновременным всей массы крови) бывает редко. Она встречается при обильном переливании крови, интенсивной физической работе.
Полицитемическая гиперволемия(с эритроцитов) (истинное полнокровие — эритремия) проявляется нарастанием количества эритроцитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, при пороках сердца, как компенс. процесс (при гипоксиях). Эритремия может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветворной системы. массы крови на 10% мало влияет на организм; при увеличении же ее до 150% и более происходит растяжение сосудов, повышается их проницаемость, начинается усиленный выпот плазмы в ткань; кровь сгущается, затрудн. работа сердца.
Олигоцитемическая гиперволемия(с увеличением плазмы) (серозная гидремия) развивается при приеме животным большого количества воды, недостаточной фильтрационной способности почек; во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого к-ва физраствора.
Гиповолемия, или олигемия,— общего количества крови. олигоцитемическая. возникает при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относительно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови. полицитемическая, или ангидремия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, н.п. при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, перегреваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови и количество плотных ее составных частей (сухой остаток), вследствие этого затрудняется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании. Экспериментально воспроизвести ее можно введением кролику сахарного сиропа.Третья форма гиповолемии встречается после острых и значительных кровопотерь.
Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается при анемии, если объем крови уже восстановился за счет жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось.
Полицитемическую нормоволемию можно получить экспериментально путем переливания небольшого количества крови, когда эритроциты остаются в сосудах, а жидкость выходит в ткани, вследствие чего объем крови не отличается от нормы.
Изменение количественного и качественного состава эритроцитов. У животных каждого вида количество эритроцитов в периф. крови поддерживается на довольно постоянном уровне Обеспечивается это за счет нервно-эндокринной регуляции интенсивности эритропоэза и их разрушения эритроцитов (эритродиерез).
Активными факторами эритропоэза являются гормоны гипофиза, надпочечников, а также щитовидной и половых желез. Количество эритроцитов и их насыщенность гемоглобином зависят также от достатка в организме веществ, обеспечивающих нормальный эритропоэз: железа, кобальта, меди, марганца, фолиевой кислоты и вит. B12.
Важная роль в регуляции количества эритроцитов принадлежит эритропоэтинам. Главным источником почки. При гипоксии почек их клетки образование эритрогенинов, которые при поступлении в кровь становятся эритропоэтинами.
Гипероксия тормозит эритропоэтическую функцию почек. Продукты распада эритроцитов активируют эритропоэз. Из количественных изменений состава красной крови известны сод-ния в крови эритроцитов — полицитемия, и их общего к-ва— анемия.
Среди качественных патологий эритроцитов различают изменение содержания в них гемоглобина, появление незрелых форм эритроцитов, или атипических эритроцитов (признак дисфункции кост. мозга). количества эритроцитов — эритроцитозы. Абсолютный эритроцитоз возникает в результате активации эритропоэза. Причиной его чаще всего бывают различные формы гипоксии. Например, при патологии легких (эмфиземе, туберкулезе), недостатке кислорода в окружающей среде (в горных условиях), сердечной недостаточности эти эритроцитозы носят компенсаторный характер.
Относительный эритроцитов наблюдается при сгущении крови в результате обезвоживания организма; при этом объем плазмы уменьшается, что и приводит к относительному преобладанию эритроцитов. Причинами данного явления могут быть усиленное потение, профузные поносы, несахарный диабет, быстрое нарастание отека, то есть все, что приводит к ангидремии, а также быстрое опорожнение депо крови. Объем крови при этом мало изменяется.
Эритремия — повышенное количество эритроцитов с высоким содержанием гемоглобина, увеличена также и масса крови (из-за увеличения объема эритроцитов) В основе эритремии лежит заболевание самой кроветворной системы, происходит тотальная гиперплазия костного мозга (наиболее интенсивно в эритрондном ростке). Увеличение общей массы сгущенной крови в кровеносных сосудах при эритремии вызывает повышение артериального давления вследствие усиления сопротивляемости сосудов. При этом происходит также перегрузка сердца: капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, возникает тенденция к тромбообразова-нию. Окраска кожи приобретает вишневый оттенок в результате гиперемии сосудов.
Анемия
патологическое состояние, характеризующееся кол-ва эритроцитов, изменением их качества и содержания гемоглобина в единице объема крови. Причиной могут быть заболевания печени, почек, эндокринной системы, химические отравления, ионизирующая радиация, действие вирусов и кровяных паразитов, недостаток в пище белков, железа, цианкобаламина, опухолевое поражение кроветворной системы, иммунные и аутоиммунные реакции. нарушением эритропоэза, колич и кач изменениями красной крови и гипоксическим синдромом, активацией эритропоэза, сс и дыхательной д-ти тканевого метаболизма и свертываемости крови.
Классификация анемий. По типу кроветворения анемии бывают гипорегенераторными, дизэритропоэтпческими и арегенеративными. При гипорегенера-торной анемии выражено эритропоэза с кол-ва ретикулоцитов в крови.при авитаминозах, голодании, хронических кровотечениях, интоксикациях и инфекционных заболеваниях. Для дизэритропозтической характерен неэфф. эритропоэз, при котором большинство эритроидных клеток, не достигнув зрелой стадии, разрушается вследствие внутри костномозгового гемолиза. Данная анемия развивается при ряде гемобластозов. При арегенеративной проявляются значительные нарушения кроветворения, когда не только в крови, но и в костном мозге нельзя найти признаков эритропоэза.
Постгеморрагические анемии возникают в результате кровопотерь при кровотечениях. общая масса эритроцитов восстанавливается через 2—3 нед. в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга. Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов в самом кровеносном русле или в месте их физиологической гибели. Ее вызывают: гемолитические яды, инфекционные токсины, продукты, выделяемые кишечными паразитами. эритроциты разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличиваются; Апластической анемии свойственно нарушение процесса выработки и созревания эритроцитов. Примером может служить инфекционная анемия лошадей. Она вызывается вирусом и характеризуется поражением кроветворных органов. Вирус инфекционной анемии приводит к гипофункции костного мозга, уменьшая выработку эритроцитов. АА может развиться вследствие нарушения кормления, если в рационе животного недостаточно железа, липидов, микроэлементов (кобальта и меди), а также витамина В12. Это можно наблюдать на примере гемоглобиноза и эритро-цитопатии.
Гемоглобиноз — наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. К гемоглобинозам относятся серповидно-клеточная анемия и талассемия. Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существования 12—14 дней (в норме 100—120 дней).
Патология эритроцитов почти всегда обусловлена изменением насыщенности эритроцитов гемоглобином, о содержании которого в эритроцитах судят по величине цветового показателя. Цветовой показатель — это отношение содержания гемоглобина, выраженного в процентах, к числу эритроцитов в единице объема крови (1 мм3), тоже выраженному в процентах, и указывает на степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином. Данный показатель бывает меньше единицы при гипохромной анемии, а также равен единице и даже превышает ее при гиперхромной анемии
Все анемии характеризуются не только уменьшением общего содержания гемоглобина в крови и количества эритроцитов, но и появлением необычных для нормальной крови патологических форм последних. Эти качественные изменения эритроцитов весьма разнообразны и касаются их размеров, формы, структуры, а также отношения к различным краскам. В основном это следующие изменения.
Гипохромные эритроциты пессаревидной или кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследствие резкого уменьшения содержания гемоглобина в цитоплазме становится прозрачной и почти бесцветной. Анизоцитоз — появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем нормоциты (макроциты). Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов; последние бывают вытянутые, грушевидные, заостренные в виде тутовых ягод. Пойкилоциты образуются в самой крови из менее стойких эритроцитов. Анизоцитоз и пойкилоцитоз наблюдают при различных анемиях и септических заболеваниях.
Полихромазия — появление в крови эритроцитов, способных окрашиваться одновременно кислыми и основными красками; Незрелые эритроциты характеризуются наличием в их цитоплазме особой зернистости. Такие молодые эритроциты называют ретикулоцитами. По мере созревания клеток зернистая сетчатая субстанция начинает исчезать, и в зрелом эритроците она отсутствует. Число ретикулоцитов возрастает при усилении регенераторных процессов в кроветворных органах.
Нормобластоз — появление незрелых эритроцитов с ядрами — нормобластов или эритробластов. Присутствие этих молодых форм в периферической крови свидетельствует о повышении кроветворной функции костного мозга.
Эритроциты могут содержать базофильную зернистость, или крапчатость. В некоторых эритроцитах встречаются включения в виде остатков ядерного вещества — тельца Жолли, расположенные на периферии клетки. Кольца Кабо представляют собой слой липопротеина, отставший от оболочки эритроцита. Наличие в крови таких эритроцитов также указывает на усиление эритропоэза. При некоторых тяжелых формах анемии (гиперхромных) в крови появляются очень крупные эритроциты, свойственные только эмбриональному кроветворению,— так называемые мегалобласты (с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного извращения кроветворения, возврата его к эмбриональному типу
Полихроматофилия (в особенности ретикулоцитоз и нормобластоз) свойственна регенеративным формам анемии; они указывают на усиление физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и пойкилоциты рассматриваются как дегенеративные формы эритроцитов.