- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Общий адаптационный синдром.
При действии неблагоприятных факторов на организм он реагирует двояко: специфически, в зависимости от качества раздражителя, и неспецифически, независимо от вида и характера раздражителя. Селье эту общую реакцию на раздражители различной природы назвал адаптационным синдромом. Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система
При воздействии на организм чрезвычайного раздражителя-стрессора (холод, инфекционный агент, яд, травма и т. д.) возникает адаптационный синдром, который в своем развитии проходит три стадии. Первая стадия — реакция тревоги характеризуется уменьшением тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с усилением выделения в кровь корой надпочечников глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентное™ происходит гипертрофия надпочечников с устойчивой гиперсекрецией кортикостероидов, что способствует увеличению кол-ва циркулирующей крови, повышению артериального давления, усилению глюконеогенеза. При этом также тонизируются симпатическая нервная система и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. В этой стадии повышается резистентность организма к действию стрессоров. Если действие стрессора прекратилось, организм постепенно нормализуется; если же продолжается, то наступает третья стадия — стадия истощения, когда защитная реакция организма перенапрягается, превращается во вредную для организма.
Современное животноводство характеризуется максимальной его интенсификацией; большое кол-во животных содержится на сравнительно малых площадях, с ограничением возможности движения, концентратным или полуконцентратным типом кормления. В этих условиях от ветеринарного врача, зооинженера требуется самое строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил по содержанию, кормлению и уходу за животными, чтобы не вызвать у них стрессовое состояние.
Нарушения эндокринной с-мы
формы эндокринных расстройств: гиперфункция — увеличение деятельности; 2) гипофункция — понижение функции железы; 3) дисфункция — извращение деятельности железы.
Пути изменения активности гормонов следующие: 1) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (кортикосгероиды, тироксин, эстроген, инсулин); связывание с белками полностью или частично снижает активность гормонов; 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, главным образом в печени (например, при циррозе печени, гепатите); 3) образование в организме антител, блокирующих белковые и полипептидные гормоны; 4) нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени или с рецепторными участками соответствующих ферментов, для которых данный гормон является фактором, изменяющим активность ферментов. В этих случаях гормон есть в крови и концентрация его может быть даже увеличенной, однако действие гормона выявляться не будет.
нарушение процессов саморегуляции по механизму обратных связей. Например, при патологии печени нарушается процесс инактивации кортизона, что способствует его в кровивлияет на гипоталамус, что приводит к выработки гормона АКТГ и надпочечниками биосинтеза кортизона, а со временем и умеренной атрофии коры надпочечников. Механизм обратной связи может сработать и при избыточном введении в организм гормональных препаратов с терапевтической целью или как стимуляторов продуктивности животных. В этом случае функция соответствующей эндокринной железы снижается и даже может атрофироваться. Различают моногландулярную эн-докринопатию и полигландулярную — одновременное расстройство функции многих эндокринных желез. В результате тесной взаимосвязи и взаимовлияния эндокринных органов чаще всего наблюдается плюригландулярная недостаточность.
врожденные аномалии биосинтеза гормонов, связанные с нарушением распределения хромосом в мейозе или возникшие в эмбриональном периоде.
Нарушение функции гипофиза. Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположен на основании мозга и связан с ним ножкой или стеблем, соединяющимся с дном третьего мозгового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли. секреции гормонов передней доли гипофиза сопровождается усилением роста. Чаще всего наблюдают при развитии в железе доброкачественной опухоли. отмечается преимущественно гиперпродукция одного из гормонов, которая почти всегда сопровождается или секреции других.
Влияние гормона роста обусловлено его способностью повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, стимулировать синтез белка и тормозить его распад. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. нарушается обмен веществ. При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности. При гипофункции гипофиза нарушение водного обмена — несахарный диабет. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; При сильном поражении гипофиза резкая гипофункциягипофизарной кахексии. При соматотропина происходят активный синтез белка и протеолиза. повышением проницаемости клеточных мембран для ак и биосинтеза РНКактивации роста животных. Нарушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.
Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при гиперфункции аденогипофиза. Избыточное образование тройных гормонов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикостероидоввызывает изменение обмена веществ. ТТГ обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.
Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значительной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, выработку гонадотропинов. При выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевременное половое созревание.
При гипофункции аденогипофиза и снижении выработки СТГ синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаруживают явления гипогликемии (преобладание ннсулинового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции АКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При выработки ТТГ деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникают гипогенитализм. Нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на развивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.