- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Физико-химические свойства крови
: плотность, осмотическое давление,. поверхностное натяжение, вязкость, электропроводность, кислотно-щелочное равновесие.
Плотность крови колеблется в зависимости от содержания в ней эритроцитов, белков, отчасти хлористого натрия и многих других веществ. При различных заболеваниях, сопровождающихся гид-ремией (болезнях почек, качественном голодании, кахексии и др.), плотность крови снижается, опускаясь иногда до 1,030 (норма у лошади 1,050—1,060).
Увеличение плотности крови до 1,080 и выше обнаруживают при ожогах больших поверхностей, длительных поносах, несахарном диабете и ряде инфекционных заболеваний, ведущих к сгущению крови (ангидремия) и увеличению содержания в ней белков.
Осмотическое давление крови отличается значительным постоянством (определяется по понижению точки замерзания; норма —0,56°). Оно несколько понижается после поедания корма и незначительно повышается при голодании (артериальная кровь имеет меньшее осмотическое давление, чем венозная, так как в последней содержится больше продуктов обмена веществ и углекислоты). Осмотическое давление увеличивается при расстройстве газообмена и накоплении углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, патологии дыхания, обмена веществ и др.); это обусловлено усилением диссоциации солей.
Осмотическое давление крови несколько повышено при анги-дремии и понижено при гидремии. Наиболее резкие изменения давления наблюдаются при патологии почек, когда вследствие недостаточности их функции в организме задерживаются электролиты и различные продукты обмена (понижение точки замерзания доходит до —0,7°). Основное значение в поддержании осмотического давления крови имеют кристаллоиды и в первую очередь хлористый натрий.
Вязкость крови в норме определяется многими факторами: содержанием белков в плазме, количеством форменных элементов, их размерами, соотношением лейкоцитов и эритроцитов, минеральным составом крови, насыщенностью ее углекислотой. Если вязкость воды принять за единицу, то вязкость крови в норме равна 4,5—5 (у лошадей 4,28). Она увеличивается при полицитемии, лейкемиях, гипертиреоидозе и любом сгущении крови, мясном кормлении (у собак), усиленной мышечной работе, сердечной недостаточности вследствие венозного застоя и появления при этом в крови избытка углекислоты. Последнему сопутствует увеличение объема эритроцитов.
Вязкость крови уменьшается при гидремии, нефритах, анемиях, избыточном углеводном кормлении.
Кислоты и щелочи повышают вязкость белковых растворов; нейтральные соли оказывают обратный эффект; йодистые соли натрия и калия снижают вязкость, бромистые и хлористые повышают. Преобладание в крови фракции альбуминов над глобулинами понижает вязкость крови. Влияние на последнюю мышечной работы и различных видов кормления объясняется главным образом изменением соотношения белков сыворотки крови* Факторы, усиливающие ионизацию белков, усиливают их вязкость.
Поверхностное натяжение крови колеблется в зависимости от ее состава. Присутствие в крови поверхностно активных веществ (желчные кислоты, мыла и некоторые продукты обмена веществ) понижает ее поверхностное натяжение. То же происходит при эклампсии, уремии и ряде аутоинтоксикаций, злокачественных опухолях, при избытке в крови углекислоты. Обеднение крови белками (при явлениях гидремии) увеличивает поверхностное натяжение.
Эритроциты обычно находятся в изотонической среде. В концентрированных растворах они отдают воду и сморщиваются, в гипотонических набухают; одновременно из них выходит гемоглобин в плазму — наступает гемолиз. Эритроциты обладают известной резистентностью к гипотоническим растворам, пределы которой колеблются между определенными минимумом и максимумом (0,34—0,46%) концентрации хлористого натрия. При различных патологических состояниях резистентность эритроцитов меняется; она бывает понижена при гемолитической анемии и повышена при других ее формах.
Гемолиз легко вызывается поверхностно активными веществами (желчными кислотами, мылами высших жирных кислот, липоидо-растворяющими веществами — хлороформом, спиртом, эфиром; бактерийными токсинами и др.).
Скорость оседания эритроцитов в физиологических условиях ускоряется во время пищеварения, при беременности, а в патологических случаях — при многих воспалительных процессах, особенно при острых, сопровождающихся нагноением, при ревматизме. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от соотношения количества различных белков в плазме: при увеличенном содержании глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется, так как в этих условиях, по-видимому, изменяется заряд эритроцитов, что обусловливает их агглютинацию и быстрое осаждение. Холестерин ускоряет, а лецитин замедляет СОЭ. Ускорение СОЭ у лошадей отмечается при многих инфекционных заболеваниях (мыт, катар верхних дыхательных путей, контагиозная плевропневмония, сап и особенно инфекционная анемия и петехиальная горячка). СОЭ сильно замедляется при инфекционном энцефаломиелите лошадей, отчасти при интоксикациях.
Оседание эритрэцитов у мужских особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых.