- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Кровотечение
— haemorrhagia (греч. haemo — кровь, rrhagia — течь) относится к числу расстройств периферического кровообращения. Кровотечение — выход крови из кровеносного сосуда. Различают наружное кровотечение — кровь из поврежденного сосуда изливается во внешнюю среду и внутреннее — кровь изливается во внутренние полости, ткани или органы. Кровотечение может быть кратковременным (острое) и продолжительным (хроническое).
Различают кровотечения артериальное, венозное, капиллярное, или микроциркуляторное, паренхиматозное. Артериальное кровотечение характеризуется сильной пульсирующей прерывистой струей, цвет вытекающей крови ярко-красный. При венозном кровотечении струя сравнительно слабая, цвет крови темно-красный. При микро-циркуляторном, или паренхиматозном, кровотечении медленно вытекает смешанная кровь, что особенно очевидно при повреждении паренхиматозных органов,
По механизму
1. Кровотечение от нарушения анатомической целостности, причинами которого могут быть травмы, вызванные действием различных механических факторов. При этом вышедшая кровь при закрытых повреждениях образует ограниченное скопление ее — гематому.
2. Кровотечение от изъязвления стенки сосуда (греч. diabrosis — разъедание) происходит при патологических процессах, ведущих к глубоким изменениям сосудистой стенки (туберкулезные каверны, злокачественные опухоли, язвенные, воспалительные и другие процессы).
3. Кровотечение от нарушения физико-химического состояния стенок сосудов, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов, наблюдается при воспалении, венозной гиперемии, при действии различных химических веществ, при некоторых специфических инфекциях. При этом вышедшие эритроциты могут располагаться в виде точечных кровоизлияний сыпь, более крупных скоплений — экхимозы, являющихся диагностическим признаком при ряде инфекционных болезней.
Общие нарушения при кровопотерях слагаются из уменьшения общего объема циркулирующей крови, являющегося причиной снижения кровяного давления, вплоть до крайнего его уровня — коллапса; уменьшения числа эритроцитов, ведущего к кислородному голоданию с нарушением газообмена, в том числе и тканевого; потери лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие чего возникает ослабление защитных свойств организма. Важными являются и нарушения регуляторных механизмов — нервных и гуморальных, ведущих к новым сдвигам.
Кровотечения вызывают ряд защитно-компенсаторных реакций, наиболее ранняя из которых — сужение сосудов, возникающее нервно-рефлекторным путем и поддерживаемое гуморальными факторами. Это прежде всего повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, ведущее к повышению тонуса сосудов, выделению катехоламинов и других вазоактивных веществ, а также антидиуретического гормона, задерживающего воду в организме. К числу компенсаторных явлений при кровотечениях относится увеличение объема циркулирующей крови за счет вывода депонированной крови и тканевой жидкости, что приводит к нормализации кровяною давления, восстановлению белкового состава крови, улучшению кровоснабжения органов и прежде всего, мозга и сердца, урегулированию их функций
активации свертывающей системы крови, В дальнейшем происходит нарастание числа форменных элементов крови. усугубляются общей кислородной недостаточностью. изменяются прежде всего функции центральной нервной системы в силу недостаточного кровоснабжения и очень большой чувствительности ее к кислородному голоданию. Нарушение регуляторной функции центральной нервной системы усугубляет последствия, связанные с кровопотерей, и ведет к другим сдвигам в организме. потеря до 20% всей массы циркулирующей крови не опасна для жизни. Смертельным является 50—60%, при котором крайне низко падает давление, резко ослабляется работа сердца, ухудшается кровоснабжение жизненно важ ных органов, развивается кислородная недостаточность, несовмес тимая с жизнью
Тромбоз — прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.
В состав тромбов входят форменные элементы крови и фибрин. Соответственно расположению тромбов различают а) пристеночный тромб, образующийся непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда и суживающий просвет сосуда, в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки б) закупоривающий, или обтурационный, тромб, полностью закрывающий просвет сосуда Этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра
В процессе тромбообразования играют роль три фактора 1. Фактор замедления тока крови в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов. Значение замедления тока крсви для этого процесса подтверждается значительной частотой громбообразования в венах, где ток крови сравнительно медленнее, чем в артериях. 2. Фактор повреждения стенки сосуда (интимы), ее целостности, совершенной гладкости, которая в нормальных условиях способствует беспрепятственному скольжению по ней крови. Повреждение сосудистой стенки возможно при различных патологических процессах, в том числе при воспалении, атеросклерозе, нейродистрофических процессах, инфекционных болезнях, аллергиях.
3. Фактор изменения состава крови — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.
Для процесса тромбообразования имеет значение и состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови, соотношение между их составными частями. Тромбообразование происходит в две фазы. Первая фаза в основе своей — процесс физический, при котором наслаиваются, склеиваются тромбоциты на патологически измененном участке внутренней поверхности сосудистой стенки. Тромб, образованный в этой фазе, носит название первичного и состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и некоторых белков плазмы. Обычно такой тромб бывает пристеночным, плотно связанным со стенкой сосуда и не вызывает серьезных осложнений для тока крови в крупных сосудах.
Вторая фаза тромбообразования — свертывание крови — в основе своей ферментативная, коагуляционная и состоит в освобождении тромбопластина из разрушающихся тромбоцитов, под действием которого вместе с другими элементами свертывающей системы происходит коагуляция фибриногена плазмы в фибрин. Выпавший фибрин в виде тонких нигей образовывает сеть, в которую попадают эритроциты, сообщающие свой цвет тромбу, получившему название красного.
Красные громбы представляют собой темно-красную массу, нередко закрывающую просвет сосуда, чаще всего венозного. В возникновении красного тромба главным фактором является резкое замедление тока крови, и его образованию всегда предшествует формирование первичного, белого тромба. Красные тромбы слабо прикреплены к стенке сосуда, по консистенции рыхлы, легко отрываются и, попадая в кровяное русло, могуг вызвать тромбоэмболию; два разных по генезу явления — тромбоз и эмболия в конечном счете могут явиться причиной закупорки сосуда.
Последствия тромбоза. Общие последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвения тканей — инфаркта, в венах — к засгойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток кроен, они вызывают закупорку сосудов — эмболию.
Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут растворяться и смываться гоком крови. Крупные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организацией. Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфекционного процесса.
Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба. В организации тромба принимают участие и капилляры сосудистой стенки.
Одним из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стеккой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покрытых эндотелиальпым слоем, которые заполняются кровью.
Тромб может подвергаться петрификации — окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается различными солями кальция и др.
Эмболия (грея, embole — вбрасывание, вторжение) — прижизненная закупорка сосудов какими-либо Частицами, занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.
Эмболия эндогенного происхождения. Тромботическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадания их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находиться в различных участках сердечно-сосудистой системы.
Жировая эмболия — закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, размножения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.
Тканевая эмболия — закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении и распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей, дающими возникновение новых очагов опухолей
Экзогенные эмболии. Воздушная эмболия — попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки Данная эмболия может возникнуть и при ранении легкого
Газовая эмболия — закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.
Бактериальные эмболии чаще всего наблюдают при наличии в организме очаговой инфекции При их вскрытии микробы, образующие скученность (конгломераты), могут попадать в кровяное русло, вызывая его закупорку. Паразитарная эмболия. Последствия эмболии. Эмболия в артериях б.к. кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца и легочных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения част осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что и определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.
При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эм-болы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов мкк значительно снижается системное арт.давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда.
Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия сосудов воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообраще-, ния в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъемлемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.
Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др.).