Этиология опухоли

Причинами возникновения опухолей являются химические, физические и биологические факторы. Вещества, спо­собсвующие превращению нормальной клетки в опухолевую, на­зываются канцерогенными. Канцерогенными свойствами обладают различные химические соединения. Полициклические ароматические углеводороды в основном об­ладают местным канцерогенным действием. Ряд химических соединений обладает органотропным действи­ем. Они способны индуцировать опухоли не в очагах их первичного введения, а в определенных органах и тканях. Некоторые химические сое­динения обладают множественным действием. У одного и того же животного можно вызвать в органах и тканях различные опухоли. Установлено, что бластомогенное действие зависит от химиче­ской структуры веществ. В самом организме могут возникать вещества с канцерогенными свойствами — эндогенные канцерогены. Нередко ими являются продукты обмена стероидов, аминокислот, белков собственного ор­ганизма. Значительную бластоматозную активность проявляют вещества, образующиеся из холестерина. Канцерогенным действием обладают и производные желчных кислот: дезоксихолевая и апохолевая кислоты.

У животных бластоматозный рост тканей возможен от эстро­генов. По химической структуре они сходны с канцерогенными уг­леводородами. При длительном и систематическом воздействии эстрогенными веществами у крыс образуются различные опухоли. Производные триптофана и ти­розина также обладают бластогенными действиями.

Физические канцерогенные факторы. Канцерогенными свойства­ми обладают рентгеновские лучи. От местного рентгеновского облучения у животных могут возникать рак кожи и саркома костей, от общего облучения — лейкоз, а так­же опухоли внутренних органов (молочных желез, яичников, ко-сгей, ретикулярной ткани и др.). У животных опухоли развиваются и вследствие действия радиоактивных изотопов. В значительной степени зависит это от их путей введения и депонирования. Различ­ные изотопы могут избирательно поражать разные органы. Поэтому различают гепатотропные, остеотропные, лимфотропные изотопы. Радиоактивные изотопы, поступающие с кормом, индуцируют опу­холи желудочно-кишечного тракта. При введении их под кожу об­разуются рак и саркома кожи, в трахею — опухоли легких.

Усиление бластомогенного эффекта при опухолях кожи, подкож­ной клетчатки и молочных желез отмечают при сочетанном действии ионизирующей радиации и химических канцерогенных веществ.

Образование у животных опухолей наблюдают и при длитель­ном воздействии на них ультрафиолетовыми и солнечными лу­чами.

Биологические канцерогенные факторы. В настоящее время известна этиологическая роль вирусов в воз­никновении папилломы кроликов, собак, крупного рогатого скота, саркомы кур, лейкозов крыс и мышей, рака почек у лягушек.

У животных ряд спонтанно образующихся опухолей вызывают­ся вирусами, которые содержат РНК или ДНК. К РНК-содсржащим вирусам относят вирус куриной саркомы Рауса и вирус рака молочной железы мышей.

Патогенез. Опухолевая ткань образуется из нормальных клеток в результате своеобразных пролиферативпых процессов. При этом различают три этапа. Первый этап — превращение нор­мальной клетки в предопухолевую. Под влиянием канцерогенных факторов возникает неравномерная диффузная гиперплазия клеточ­ных элементов ткани. Процесс совершается в относительно незрелых элементах тканей. При этом изменяется реактивность предопухолевых клеток. В морфологическом отношении они не отлича­ются от нормальных клеток. В этой фазе нарушается функциони­рование системы генов, осуществляющих регуляцию клеточного деления в результате мутаций или эпигеномных влияний. Суще­ственное значение имеют и такие факторы, как наследственность, возраст, пол, состояние нервной и эндокринной систем, иммуноло­гической защиты, обмена веществ и др.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухо­левую. Вследствие гиперплазии разрастаются множественные очаги малодифференцированных, незрелых однородных клеток. В даль­нейшем очаговые пролифераты постепенно увеличиваются и обра­зуют обособленный от окружающей ткани опухолевый узел. Неред­ко одновременно появляется несколько опухолевых очагов. Каж­дый из них является результатом размножения одной клетки, при­чем иногда разного гистогенеза.

Третий этап — неограниченный рост опухолевой ткани, обус­ловленный выходом ее из-под контроля регулирующих систем ор­ганизма, и приобретение ею злокачественных свойств. В процессе роста опухоли эти качества беспредельно увеличиваются, то есть наблюдается опухолевая прогрессия. Этот процесс непосредственно связан с выходом малигнизированных клеток из-под регулирую­щего влияния нервной системы. В ходе малигнизации существенные изменения претерпевают и физиологические механизмы, обуслов­ливающие непрерывное взаимодействие клетки со средой. Проис­ходит это при утрате малигнизированной клеткой контактных свя­зей с соседними клетками тканевой структуры и специализирован­ных контактов с нервной системой. В опухолевой ткани по сравне­нию с нормальной значительно слабо (только на ее периферии) пред­ставлены нервные элементы и нервные волокна. На опухолевые клет­ки не оказывают соответствующего блокирующего влияния и го-меостатические факторы, в частности гормональные, которые обычно тормозят рост нормальных клеток. О, не забудь отблагодарить Жоржа.

Таким образом, опухолевая прогрессия связана с беспредель­ным ростом опухолевых клеток. Они утрачивают дифференциа­цию — проявляется морфологическая анаплазия. Клетки приобре­тают значительную автономность, способность к инфильтрирующе­му росту, к метастазированию.