Сосудистые реакции при воспалении

В очаге воспаления характери­зуются различными нарушениями кровообращения и микроцирку­ляции. При раздражении болезнетворным агентом сосудосуживаю­щих нервов и гладкомышечных клеток артериол возникает их крат­ковременное сужение. Начальный спазм артериол обычно исчезает (не всегда удается его наблюдать), сменяясь их расширением. Обыч­но расширяются артериолы, прекапилляры, капилляры и венулы. Все это способствует усилению притока крови, ускорению ее дви­жения и развитию артериальной гиперемии. Увеличенный приток артериальной крови ведет к повышению в очаге воспаления обмена веществ, температуры, отмечается покраснение ткани.

Расширение артериол объясняется раздражением чувствитель­ных окончаний сосудорасширяющих нервов артериол продуктами обмена веществ, образованными в очаге воспаления (гистамин, по­липептиды). На расширение артериол влияет и увеличение показа­теля концентрации ионов водорода и ионов калия. При расширении артериол и увеличении притока крови давление крови в капиллярах и венах повышается. В сосудах скорость кровотока значительно колеблется. Если в начале воспалительной реакции ток крови уси­ливается, то затем постепенно замедляется и артериальная гипе­ремия сменяется венозной. При этом важным является потеря то­нуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппара­та, а также изменение со стороны крови Возникают краевое стоя­ние лейкоцитов, набухание эритроцитов, сгущение крови и повыше­ние ее вязкости из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленные повышенной проницаемостью стенки сосудов.

При повреждении стенок сосудов, кровяных пластинок, раз­личных клеточных элементов (активация ряда факторов свертыва­ющей системы крови) увеличивается свертываемость крови, а это ведет к тромбообразованию. Отмечают затруднение оттока крови по венам вследствие нарушения их структуры и сдавливания отечной жидкостью. Наблюдается также затруднение оттока лимфы в ре­зультате закупорки лимфатических сосудов. В очаге воспаления из­меняется реакция сосудов на действие различных болезнетворных факторов; например, они перестают реагировать на раздражители, которые обычно вызывают сужение сосудов (адреналин, кофеин), или на раздражение сосудосуживающих нервов (симпатический). Движение крови может полностью прекратиться (сгаз) со всеми пос­ледствиями в виде обратимого скучивания эритроцитов (агрегация) и др.

Экссудация лейкоцитов. При­чиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови (фильтрационное давление) в венозной части капилляров воспа­ленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным образом капилляров и ве-нул. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови осу­ществляется через мельчайшие ходы (поры) эндотелия. В эндотелии капилляров существуют два вида пор: в цитоплазме эндотелия — крупные поры в виде вакуолей, образующихся по ходу прохожде­ния через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов, и мелкие поры (9 нм и меньше). Последние сосредоточены в местах соединения эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их цитоплазме (А. М. Чернух). Их возникновение или исчезновение зависит от изменений фильтрационного давления и влияния факторов, увеличивающих проницаемость (а, , ад-глобули­ны, гнетамин, брадикинин, каллидин и др.).

В воспаленной ткани межэндотелиальные щели расширяются при увеличении фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах. Однако белки плазмы проника­ют не только через ультрамикроскопические каналы, но и другим путем, например с помощью активных процессов захватывания и проведения через стенку эндотелия мельчайших капель плазмы крови. Этот процесс получил название везикуляции, ультрапиноцитоза или цитопемпсиса (греч. pempsis — проведение). В везику­лах (мельчайших пузырьках) цитоплазмы клетки эндотелия содержатся ферменты, что свидетельствует о на­личии активного транспортного механизма плазмы крови в воспа­ленной ткани. Таким образом, экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные патоген­ные возбудители (микробы, токсины) и образующиеся в очаге вос­паления факторы эндогенного происхождения оказывают влияние на количество и состав экссудата, на содержание в нем белков (фиб­риногена, глобулинов, альбуминов).

Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. В экссудате содер­жится значительно больше белка (5—8%), чем в транссудате. Реак­ция транссудата соответствует рН крови, реакция экссудата обыч­но кислая.

Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных тканей и уплотняет очаг воспаления Иногда экссудат скапливается в по­лости, сдавливая при этом близлежащие органы. Возможно и вса­сывание экссудата в кровь и лимфу, что может привести к распрост­ранению микробов и их токсинов по организму.