
- •Общее учение о патфизе Предмет и задачи патологической физиологии.
- •Гуморальная и солидарная теория болезни
- •Целлюлярная теория Вирхова
- •Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •Общая этиология
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •Общий патогенез
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •Влияние холода
- •Действие лучистой энергии.
- •Действие электричества.
- •Болезнетворное действие звуковых волн.
- •Болезнетворное действие химических факторов.
- •Причины болезней, обусл. Неправ. Кормл жив-х.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Реактивность организма и ее значение в патологии
- •Роль н.С-мы игорм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •Аллергия.
- •Анафилактический шок.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •Кровотечение
- •Воспаление
- •Процессы воспалительной реакции
- •Обмен в-в при воспалении. Физ-хим изм-ния
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Гипотермия
- •Лихорадка
- •Классификация лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •Атрофия
- •Опухоль
- •Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •Недостаток микроэлементов
- •Ca, ферол, а, е
- •Изменения общей массы крови.
- •Лейкоцитоз(2 листа)
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •Пороки клапанов сердца
- •Нарушения проводимости сердца.
- •Нарушения дыхания
- •Нарушения функции плевры.
- •Недостаточность внутреннего дыхания
- •Нарушение аппетита.
- •Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •Нарушения моторной функции желудка.
- •Нарушение функции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •Нарушение функции печени
- •Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение мочеобразования
- •Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболеванияпочек.
- •Общий адаптационный синдром.
- •Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина пособие
- •Москва 2003
Нарушение функции желудка.
Кормовые массы, попавшие в желудок, подвергаются действию его сока. Под влиянием желудочного сока, а также ферментов слюны и бактерий, находящихся в содержимом желудка, происходит расщепление белков и углеводов. Нормальная деятельность желудка поддерживается постоянным перемешиванием кормовых масс в результате сокращения стенок желудка. Этими сокращениями обеспечивается также равномерное поступление кормовых масс из желудка в кишечник. Нарушение секреторной функции желудка. ЦНС регулирует желудочное сокоотделение через блуждающий и чревный нервы. Кроме того, секреция регулируется и гормонально, через кровь. Стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в ЖКТ, такие как холин, энтерокинин, энтерогастрин, секретин, панкреозимин и др. Под влиянием патогенных раздражителей изменяется возбудимость желез желудка, что проявляется качественным и количественным нарушениями секреции. Гиперацидная форма—в желудке натощак содержится значительное кол-во сока с показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, при этом общая кислотность , кол-во свободной соляной кислоты при этом также повышается. При гиперацидной форме кислотность не снижается до нормального уровня. Такая форма возбудимости желез бывает при воспалении желудка, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.
Астеническая форма — в желудке натощак также имеется значительное кол-во сока с общей кислотностью и концентрацией свободной соляной кислоты на 20—40 единиц выше, чем обычно. При этой форме железистый аппарат желудка активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает, Но через 1—1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Далее секреция идет на нормальном уровне.
Инертная форма секреции отличается незначительным выделением желудочного сока натощак; при этом общая кислотность не выше нормальной, а свободной соляной кислоты может и не быть. После принятия корма активация секреции задерживается.
Субацидная форма проявляется малым отделением желудочного сока натощак. Общая кислотность ниже нормальной, а свободной соляной кислоты в соке мало или нет совсем. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности и увеличения содержания свободной соляной кислоты. Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты называется ахлоргидрией.
Названные формы нарушения секреции желудка соответствуют различным этапам изменения возбудимости его желез. Гиперацидная форма отражает повышенную раздражимость нервно-железистого аппарата желудка, соответствующую начальному этапу расстройств. Астеническая форма свидетельствует о начавшемся функциональном истощении регуляторного механизма и железистого аппарата желудка. Инертная и субацидная формы говорят об еще более тяжелой степени расстройства регуляции железистого аппарата и отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние — ахилию, при которой железы утрачивают способность выделять свободную соляную кислоту, пепсин и хлориды. Ахилия бывает функциональной и органической.
Функциональная ахилия развивается после некоторых инфекционных болезней, при поражениях желчных путей и печени, перевозбуждении нервной системы, а также при гипоавитаминозах A, D, В. При функциональной ахилии желудочный сок не выделяется вследствие глубокого угнетения железистого аппарата.
Функциональная ахилия при длительном течении сопровождается значительными атрофическими изменениями в железистом аппарате желудка. Это приводит к органической ахилии. Введение гистамина при ней не вызывает отделения желудочного сока.
Изменения секреции желудочного сока. Гиперсекреция характеризуется увеличением кол-ва сока во всех фазах желудочного пищеварения. Ее наблюдают при хроническом гастрите, закупорке желчных протоков. Гиперсекреция при этих болезнях объясняется повышением возбудимости секреторного нерва. Поражения кожи (типа экземы и чесотки) также сопровождаются увеличением секреции. Происходит это потому, что в поврежденных клетках кожи образуются продукты распада типа гистамина, которые, поступая в кровь, возбуждают нервно-железистый аппарат желудка. Гиперсекрецию отмечают также при механическом повреждении желудка, закупорке желчного протока, инъекциях ацетилхолина или гистамина.
Избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного сока приводит к перераздражению панкреатической железы и истощению ее секреторных клеток. Железы, секретирующие кишечный сок, также перераздражены и функционируют с перегрузкой. Гипосекреция, или гипохилия, характеризуются малым кол-вом желудочного сока в течение всего периода пищеварения. Она может быть при атрофии и перерождении железистого аппарата желудка, лихорадках, некоторых воспалениях, хронических анемиях. На секрецию желудочного сока тормозное влияние может оказать общее нервное возбуждение.
Секреция желудка может нарушаться при изменении физиологического состояния коры головного мозга. В опытах на собаках с применением метода «ошибки», то есть столкновения возбудительных и тормозных процессов, отмечались стойкие нарушения желудочной секреции и нередко развивалась язвенная болезнь.
Уменьшение кол-ва желудочного сока, а следовательно, и содержания соляной кислоты, приводит к торможению или полному прекращению действия пепсина, так как он действует только в кислой среде При гипосекреции в двенадцатиперстную кишку поступают корма, недостаточно обработанные желудочным соком. Такие корма являются сильными раздражителями рецепторов кишечника; возникает усиленная перистальтика, появляется понос. Малое поступление желудочного сока в кишечник уменьшает секрецию поджелудочной железы.