Нарушения белкового обмена

наблюдают при неправильном кормлении, расстройстве пищеварения, а также при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, болезнях печени, почек, крови и кроветворных органов, нарушении лимфообращения, лихорадках. На белковом обмене отражается, кроме того, изменение функции передней доли гипофиза коры надпочечников и потовых же­лез.

Изменение содержания белков и их фракции в плазме крови. называется гиперпротеинемией. возникает при обезвоживании организма, если наблюдается сгущение крови. Чаще  содержание белков в плазме крови бывает из-за  глобулиновой фракции белков. Это отмечают при многих инфекционных заболеваниях, пневмониях, нефрозах и злокачественных опухолях. Гиперглобулинемия может быть результатом гамма-, бета- и реже альфа-глобулиновой фрак­ции. Гамма-глобулиновая фракция возрастает при инфекционных заболеваниях, когда происходит усиленное образование антител. Последнее характеризует иммунобиологическую реактивность ор­ганизма. Одновременно с увеличением гамма-глобулинов возрастает и количество фибриногена в плазме крови. Антитоксины содержат­ся преимущественно в бета-глобулиновых фракциях, поэтому их увеличение в значительной степени характеризует антитоксиче­скую функцию, которая усиливается при поступлении в организм или образовании в нем большого количества токсинов.

Увеличение бета- и гамма-глобулинов указывает на заболевания, при которых понижается дисперсность белков, и на возможное по­ступление гамма-глобулинов из очага поражения при воспалении, некробиозе, некрозе и гнойном распаде тканей и т. д. Содержание альфа-глобулина повышается' при лихорадке, а бета-глобулина — при миеломах, нефрозах и желтухе.

Снижение количества белка в плазме или сыворотке крови назы­вается гипопротеинемией. Возникает она при недостаточном по­ступлении белков с кормами, нарушении пищеварения и всасывания их, нарушении синтеза белков в организме и в случаях выделения и-х почками. Уменьшение белков сыворотки крови и особенно аль­буминов (гипоальбуминемия) обнаруживают при нефрозе, остром нефрите, а также если альбумины в больших количествах появля­ются в моче (альбуминурия).

Повторные кровотечения, транссудация с обожженной поверх­ности, повышенный распад белков в организме при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся изнуряющей лихорадкой, а так­же обширные гнойные процессы (особенно с одновременным поступ­лением легкоусвояемых белков) приводят к понижению содержания белков в плазме крови. При паренхиматозных заболеваниях пече­ни и отравлениях ее хлороформом и другими препаратами наблю­дается ослабление белковообразовательной функции органа и про­исходит не только понижение содержания белка, но часто и изме­нение внутрибелковых фракций. Например, при циррозе печени уменьшается содержание в плазме крови не только общего белка, но и альбумина и альфа-глобулиновой фракции. Небольшое крово­пускание, которое у здоровых животных вызывает лишь быстропро-ходящее, незначительное понижение содержания белка в плазме крови, у животных с нарушенной деятельностью печени приводит к резкому изменению количества белков, восстанавливаемого с боль­шим трудом. Подобное нарушение наступает потому, что печень те­ряет способность синтезировать белки из кормовых белков.

Изменения остаточного азота крови. Азот, содержащийся в фильтрате крови после удаления белков, называют остаточным или небелковым. Он состоит из нескольких фракций, среди которых осо­бое значение имеют мочевина и мочевая кислота Количество его уве­личивается при различных патологических состояниях: острой жел­той атрофии печени, лихорадке, а также заболеваниях, сопровожда­ющихся потерей большого количества жидкости и электролитов,— тяжелых рвотах, непроходимости кишечника, пилоростенозе, из­нуряющих поносах, обильном потении, при обширных ожогах и пр. Однако много остаточного asoia в крови отмечают при заболеваниях почек. может возникнуть про­дукционная гиперазотемия, обусловленная избыточным образова­нием продуктов белкового распада в тканях (при обширных ожогах, механических повреждениях тканей) и поступлением их в больших количествах в общий круг кровообращения.

Нарушения обмена нуклеопротеидов. Повышение содержания в крови мочевой кислоты, как конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, и отложение ее в виде кристаллов и солей мочекислого натрия, особенно в хрящах, суставных сумках, сухо­жилиях, встречается только у птиц и собак далматской породы. Отложение указанных веществ вызывает хроническое воспаление, которое приводит к деформации суставов и их болезненности.

Количество мочевой кислоты в крови увеличивается при избы­точном поступлении нуклеопротеидов с кормом и нарушении выде­лительной способности почек. причина отложения кислоты — это развитие тканевого ацидоза, изменяющего физико-химические свойства белков тканевой жидкости. выпадение мочекислого натрия в сли­зистых сумках, хрящах и сухожилиях происходит вследствие свое­образных физико-химических особенностей этих тканей и очень медленной циркуляции тканевой жидкости в них. подагрическое состояние развивается при поступлении в организм с кормом большого количества нуклеопротеидов.