Гиперемия

(греч. hyper — много, haima — кровь) — по­вышенное по сравнению с обычным содержание крови в каком-либо органе или участке ткани. Различают артериальную и веноз­ную гиперемии.

Артериальная гиперемия — полнокровие органа или участка ткани вследствие чрезмерного притока артериальной крови (при нормальном уровне оттока ее) в расширенные артериальные сосуды.

При артериальной гиперемии происходят изменения в микроциркуляторном русле, выражающиеся в расширении приводящих артерий, повыше­нии внутрикапиллярного давления, увеличении числа функцио­нирующих капилляров, что приводит к увеличению объема капил­лярного русла и объемной скорости кровотока.

Для артериальной гиперемии характерны: 1) покраснение уча­стка вследствие притока большого количества артериальной крови, при котором становятся заметными невооруженным глазом мелкие артерии, капилляры и пульсация в них; 2) повышение тем­пературы в результате усиления обмена веществ и уровня окислит. процессов; 3) увеличение объема гиперемированного участка из-за переполнения его кровью. Нередко в гиперемированном участке по­вышается функцирование клеток.

Артериальная гиперемия может быть и физиологической Так, известно, что в рабо­тающие органы поступает значительно боль­ше крови, чем в органы, находящиеся в отно­сительном покое. Такую гиперемию называют функциональной или рабочей. К ней относят гиперемии органов пищеварения после прие­ма пищи скелетной мускулатуры во время работы, секретирующих желез и др.

Патологические гиперемии проявляются от действия на нервные элементы юсудистой стенки или на вазомоторные центры механи­ческих, фичических, химических, биологичес­ких и других факторов в необычных разме­рах.

Артериальная гиперемия может возникав рефлекторно, а также быть следствием изменения чувствительности сосудов к обычным факторам, например при аллергии, фотосеисибилизации и др. При­чинами ее являются и биологически активные вещества, образую­щиеся при различных патологических процессах (воспаление, лихо­радка и др.).

Нейротоническую гиперемию, наблюдают также на периферии при различных патологических процессах во внутренних органах; она является следствием как возбуждения парасимпатических сосудорасширяю­щих волокон, так и действия биологически активных веществ, в том числе, гистамина, брадикинина, простагландинов

Нейропаралитическую гиперемию отмечают при нарушении ре­гулирующей функции сосудосуживающих центров: при их повреж­дении — параличе, действии бактериальных токсинов, а также при блокировании передачи сосудосуживающих импульсов в области симпатических ганглиев или окончаний симпатических нервов фар­макологическими средствами

Последствия артериальной гиперемии. Физиологическую, или функциональную, гиперемию рассматривают как эволюшюнно выработанный процесс, обеспечивающий снабже­ние функционирующего органа сравнительно большим количеством питательных веществ и кислорода. В условиях патологии, например при воспалении, гиперемия, являясь одним из признаков ею, обеспечивает патологический очаг защитными телами, ферментами, кислородом, питательными веще­ствами и т. п. Вместе с тем благодаря усиленному кровообращению в очаге воспаления улучшается рассасывание продуктов обмена, распада клеток, токсинов; следовательно, гиперемия при воспале­нии способствует ликвидации патологического очага и наступлению регенерации. Однако, так как патологическая гиперемия возникает вне зави­симости от функционального состояния органа или ткани вследствие действия патогенного агента, она может стать причиной различных нарушений и, в частности, привести к разрыву сосудов с последую­щими кровоизлияниями

Длительные гиперемии могут вести к нежелательным явлениям перераспределения крови в организме — полнокровию в одном органе и недостатку ее в другом.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке организма вследствие затрудненного оттока крови по венам или застоя крови; при этом венозная сеть данного участка становится видимой. При венозной гиперемии замедляется ток крови в микроциркуляторьом русле. В результате повышенное внугрисосудистое гидродинамическое давление при­водит к расширению всех функционирующих, а затем и ранее не функционировавших вен микроциркулягорной системы

Венозная гиперемия характеризуется увеличением объема гиперемированного участка из-за скопления в нем большого количе­ства крови и некоторого выхода в ткань жидкой части крови от повышения давления в венозной сети участка и проницаемости их стенок Гиперемированный участок имеет темно-красный цвет с си­неватым оттенком, что является следствием застоя венозной крови, обедненной кислородом и богатой восстановленным гемоглобином, сравнительно низкую температуру из-за понижения обмена веществ и теплообразования, а также повышения теплоотдачи при частое крови, особенно на поверхностно расположенных участках тела. Венозная гиперемия, как правило, сопровождается снижением функ­ции органа.

Причины затрудненного отгока крови из органов сдавливание соответствующих вен опухолью, рубцом, сужение просвета, заку­порка вен (тромбоз, эмболия) и др. В эксперименте венозную гипе­ремию вызывают наложением лигатуры на какой либо участок Дан­ная гиперемия может быть следствием ослабления сердечной дея­тельности, что приводит к замедлению тока крови к сердцу и к за­стою в нижележащих частях тела с последующим расширением ве­нозных сосудов, а также возникать при понижении присасывающе­го действия грудной клетки в результате ослабления эластичности легочной ткани (эмфизема и др.)

Последствия венозной гиперемии выражаются в нарушении питания данного участка, развитии кислородного голодания, скоплении СО2, нарушении физико-хими­ческих свойств ткани и сосудов. При продолжительном венозном застое они могут привести к отекам, водянке, а также к структурным изменениям, состоящим в гибели высокодифференцированных парен­химатозных, специфических элементов ткани и разрастании соеди­нительной ткани. Таким образом, венозная гиперемия оказывает неблагоприятное влияние на организм, однако благодаря способ­ности соединительной ткани к быстрому росту в этих условиях она находит применение в хирургической практике для ускоренного срасгания при переломах костей, заживлении ран и др.

Стаз (греч. stasis — неподвижность) — застой, замедление или остановка движения крови (гемостаз) в капиллярах, в микро-циркуляторной системе ограниченной области.

Нарушения периферического кровообращения могут привести к стазу при изменении соотношения плазмы и эритроцитов Этим обусловлено превращение функционирующих капилляров, число которых речко сокращается, в плазматические, с последующим пол­ным закрытием, запустеванием их Признаки стаза почти те же, что и венозной гиперемии: синюшность ткани, понижение местной температуры, нарушение функции, возможно кровоизлияние.

В зависимости от вида нарушения периферического кровообра­щения различают стаз ишемический (вследствие ишемии) и веноз­ный (вследствие венозной гиперемии).

Кроме того, стаз может быть истинный — самостоятельная фор­ма расстройства капиллярного кровообращения — микроциркуля­ция, возникающая при действии на ткани физических, химических, биоло!ических и других факторов, нарушающих основные свойства крови, капилляров и др. Согласно последним воззрениям (Г. И. Мчедлишвили), основная причина истинного стаза — интен­сивная агрегация эритроцитов, скопление их. Это приводит к обра­зованию скученности — конгломерату, создающему сильное сопро­тивление, препятствующее нормальному току крови в капиллярах. Явлению агрегации способствует замедление тока крови Существен­ным для процесса агрегации является обезвоживание крови вследст­вие усиленного выхода жидкой части ее через стенки капилляров с повышенной проницаемостью, происшедшей под влиянием выше­названных факторов. Вместе с жидкой частью крови выходят и мелкодисперсные белки — альбумины, поэтому относительное уве­личение глобулиновой фракции и фибриногена усиливает агрегацию эритроцитов Агрегация усиливается и от действия ряда биологиче­ски активных веществ, являющихся продуктами специализированного обмена веществ и выполняющих роль нервных импульсов (ацетилхолина)

Явление истинного стаза наб­людается и при воспалительном процессе, при котором происходят все вышеуказанные явления: нарушение физико-химического стату­са 1кпней и сосудов, накопление биологически активных веществ, изменение рН среды, свойств форменных элементов крови — агре­гации, агглютинации, изменения электрического заряда в них и т. п Все это в конечном C4eie наряду с другими условиями приво­дит к стазу.

Последствия ciasa во многом определяются степенью и продолжительностью процесса и выражаются в развитии резкого нарушения питания участка, кислородного голодания, нарушения функции. После устранения причины, вызвавшей стаз, возможно восстановление кровообращения в этом участке, если еще не прои­зошло глубоких изменений в стенке капилляра, в крови и ткани. При продолжительной и полной остановке кровообращения в ка­пиллярах наступает омертвение участка (инфаркт). Стаз в жизненно важных органах (мозг, сердце) может привести организм к ги­бели.