8. Апоптоз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы диагностики. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.

Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения кл, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и послед фагоцитир их Мф, глав особ – конденс и фрагментац хроматина. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриогенезе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезаю ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением. За год обновляется столько клеток, что их общий вес равен весу тела. Апоптоз лежит в основе: клеточной гибели, вызванной различными слабыми поврежд возд, котор в больш дозах приводят к гибели клеток; патологической атрофии паренхим. орг после перекрытия протока.

8. Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.

Арт полнокровие - повыш кровена¬полнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК или числа эр-в) 2.местное (чаще)

1.физиологическое (д-е адекватн доз физ и хим факторов, при чувстве стыда и гнева – рефлект гиперемия, при усил ф-ии органов – рабочая гиперемия) 2.патологическая

Виды местной Pt арт гиперемии:

1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припух¬шие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит

2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив

3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий мало¬кровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на почве ар¬териовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь(газы, растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток).

8. Венозное полнокровие центрального (сердечного) и местного (периферического) происхождения, причины. Морфологические изменения в органах (легкие, печень, почки, селезенка, кожа, слизистые оболочки), исходы.

Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое общее ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим органах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тка-ней→застойное уплотнение (индурация).

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.

Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На переферии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени

Легкие - бурая индурация легких. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты

8. Малокровие (ишемия) - причины, виды, исходы. Морфология обмен-ных нарушений в тканях при ишемии (гипоксии).

Ишемия - уменьшенное кровена¬полнение тк-и, органа, части тела в рез-те не¬дос¬таточного притока крови

О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е

Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш кол¬лагенсинтез акт-ти фибробластов

Виды по причине:

1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е (боль, сосудосуж преп-ты, при отриц эмоциях)

2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом

3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, выпотом, лигатурой, жгутом

4.ишемия в рез-те перераспределения крови -–в случае гиперемии после анемии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические про¬цессы 3.инфаркт

Инфаркт миокарда: цвет зоны инфаркта - бело-желтый, консистенция – плотная, цвет ободка по периферии – красный. Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический инфаркт селезенки: форма инфаркта – клиновидная, цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия.

8. Кровотечение и кровоизлияние, их причины и виды, значение для организма.

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в ок¬ру¬жающую среду (наружное кровотеч-ие) или полости тела (внутреннее кровотеч-ие). Если кровь при этом накапливается в тканях – кровоизлияние.

Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки со¬суда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие прониц-ти стенки сосуда (ткан гипоксия, ангионевротич наруш-я)

Примеры наружного кровотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа 3.рвота кровью 4.выделение крови с ка¬лом 5.маточное кровотеч-ие

Примеры внутреннего кровотеч-ия: 1.гемоперикард 2.гемоторакс 3.гемоперитонеум

Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая ин-фильтрация 3.кровоподтек 4.петехии, экхимозы

Гемопноэ – кровохарканье Гематома - скопление свернувшейся крови в тк-и с наруш-ем ее целости Гемоптое – кровохарканье Гемоторакс - накопление крови в полости плевры Гемоперитонеум - накопление крови в брюшной полости Мелена - выделение крови с калом Метроррагия- маточное кровотечение Кровоподтек –плоскостное кровоизлияние в коже, слиз об Петехии – мелкие точечные кровоиз¬лияния

Исход: рассасывание крови, образ-е кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция, проростание гематомы соед тканью, инфицирование. Значение кровотечения определяется его видом и характером источника, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смертельному кровотечению (смерть от острого кровотечения).

8. Шок. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.

Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока (по этиологии): 1.гиповолемический (острое уменьш ОЦК) 2.травматический (чрезмерная афферентная – болевая – импульсация) 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 4.септический (эндотоксины пат флоры)

Морфология шока:

1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш прониц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии, поврежд д-я биогенных аминов, эндотоксинов пат флоры.

2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим канальцев→некротический нефроз→ОПочН

3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистрофии→центоролобальные некрозы→ОПечН

4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ОДыхН

5.изм-ие миокарда при шоке→дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

Также пораж ЖКТ, НС, эндокр и иммун сист

8. Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы.

Геморрагичекий диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или крово¬потере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обу¬словлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более фак¬торов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки.

Причины:

I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия)

II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш секреции ЦОГ, тромбоксана

III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции)

IV.Избыточная внутрисосуд коагуляция (ДВС)

Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуля¬торного русла

Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к др (разнов стаза)

Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперс¬ных фракций, дисциркуляторные на¬руш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла)

Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (малярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС)

Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз