8. Морфологическая характеристика воспаления, вызываемого животными паразитами (эхинококкоз, описторхоз).

Эхинококкоз – гельминтоз из гр цестодозов, хар-ся образ-ем эхинококковых кист в органах

Этиология: Echinococcus granulosus – гидатидозная форма, Echinococcus multilocularis – альвеолярная форма (альвеококкоз)

Эпидемиология: облигатный хозяин половозрелого ленточного червя – плотоядные животные (собаки, волки), паразит обит в кишечнике. Заражение человека при контакте с животными

Патанатомия: при гидатидозной форме – пузыри с беловатой слоистой хитиновой оболочкой с прозрачной бесцветной жидкостью без Б, но с янтарной к-той. Из внутр герминативного слоя об-ки пузыря возникают дочерние пузыри. Ткань органа подверг атрофии, образ СТ-капсула вокруг пузыря, в кот-й сосуды с утолщ стенкой и очаги клет инфильтрации с примесью эозинофилов. В уч-ках капсулы прилегающей непосредств к хитиновой об-ке появл гигантские кл-ки инородных тел (чаще в печени, легких, почках). При альвеококозе онкосферы дают развитие сразу нескольким пузырям, вокруг кот-х очаги некроза – многокамерный эхинококк.

Описторхоз – заб-е из группы трематодозов

Этиология: Opistorchia felineus

Патанатомия: желчные пути и протоки печени – воспаление (холангит). Стенки протоков инфильтрированы лимфойдными элементами, плазматич кл-ми, эозинофилами. Эпителий образует ревктивное разрастание с формир-ем железистых стр-р в подэпителиальном слое. В исходе – склероз протоков и перидуктальный слероз. В паренхиме печени – уч-ки некроза замещ СТ →цирроз печени

8. Патологическая анатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, мукормикоза.

Актиномикоз – висцер микоз с хрон тчением, образ-ем гнойников и гранулем.

Этиология: Actinomyces Israeli – попадает в организм ч/з ЖКТ или дых сист. Вторичный актиномикоз – если переход процесса с соседнего органа, ткани или распростр гематогенным путем (генерализ актиномикоз). Патанатомия: Гриб→ткань→вокруг гриба гиперемия, стаз, усил миграция Нф и форм гнойника→вокруг гнойника пролиферация макрофагов, СТ-элементов, плазматич кл-к, появ ксантомные кл-ки, новообразованные сосуды→ актиномикотическая гранулема, кот-я слив с соседними гранулемами→актиномикотич пораж ткани, где уч-ки гнойного раславления окружены грануляциями и срел СТ. Очаги плотные, на разрезе желто-зелен окраски, множ мелких гнойников придает ткани сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы, сост из многочисл коротких палочковидных элементов гриба, прикрепл одним концом к гомогенному центру (конгламерат из переплетающ мицелия)

Заб-е длит. Деструктивная форма (преобл разруш ткани с образ крупн гнойников) и деструктивно-пролиферативная форма (разраст СТ в сочет деструктив измен)

По локализации: 1.шейно-лицевой 2.легких и органов гр кл 3.абдоминальный 4.костно-суст и мыш 5.кожи 6.НС. Наиб тяж осложн – амилоидоз Кандидоз или молочница. Этиология: гриб рода Candida (спор не образ-ет, размнож почкованием). Часто – аутоинфекция пр неправ прим А/Б и кортикостеройдов.

Первичный – у маленьких детей без провоцир факторов, вторичный – после возд-й на организм (вирусы)

Патанатомия: Локальный кандидоз – чаще на слиз об с многослойн плоским эпителием (тропизм гриба к эпителию, богатому гликогеном)→поверхностн рост→ появл буроватых наложений (сост из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущ эпителия и Нф)→проникнов в толщу→фокусы некроза, отгранич демаркационным валом Нф→м.б метастазы. При недост сопротивлении организма→образ грануляционного вала→гранулема (сост из макрофагов, фибробластов и гигантских кл. Пищев тракт – пораж всех отделов→пленки. Генрализованный кандидоз – грибы из первич очагов поп в кровь. Аспергиллез. Этиология: Aspergillus – аэробы в почве. Патанатомия: чаще легочный А (4 типа): 1.негнойный (образ серо-бурые плотные очаги с белесоват центром, где среди инфильтрата – скопление грибов). 2.гнойный (образ очагов некроза и нагноения) 3.аспергиллез-мицетома (имеется бронхоэктатич полость или лег абсцесс – возб-ль раст по внутр пов-ти с образ толстых, сморщенных мембран) 4.туберкулойдный (появл узелки, сходн с туберкулезными).

8. Характеристика воспалительных реакций при туберкулезе.

Возб-ль -микобактерия туб-за

Тканевые р-ции при туб-зе: 1.альтеративная, 2.экссудативная, 3.продуктивная

Строение туб-зной гранулемы -в центре - некроз, по периферии - вал из эпи-телиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоид-ными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. При окраске по Цилю-Нильсону в гигантских клетках выявляют микоб туб. Тканевая р-ция при обострении туб-за -альтеративно-экссудативная р-ция (абсцесс?). Тканевая р-ция при относительно ус-тойчивом имм-те -продуктивная р-ция (гранулема)

8. Характеристика воспалительных реакций при сифилисе.

Этиология -бледная трепонема.

Тканевая р-ция, лежащая в основе: первичный сифилис -продуктивно-инфильтративная р-ция, вторичный сифилис -экссудативная р-ция, третичный сифилис -продуктивно-некротическая р-ция. Первичный сифилитический аффект – Твердый шанкр - безболезненная язва округлой формы с гладким лакированным дном и твердыми хрящевидными краями. Вторичный период бол-ни –сифилиды. Виды сифилидов: 1.розеолы, 2.папулы, 3.пустулы. Третичный период бол-ни -обр-ие гумм. Гумма -очаг сифилитического продуктивно-некротического восп-ия. Сифилитический мезаортит. Лок-ция изм-ий в аорте -восходящая часть и дуга аорты. Макро-вид аорты -на интиме белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими вид шагреневой кожи. Микро-вид воспалит-ного процесса в аорте -в среднем слое аорты - очажки некроза, скопление лимфоидных, плазматических кл-к, гигантских кл-к Пирогова-Лангханса, эластолиз и воспалительные инфильтраты по ходу Vasa vasorum. Исход сифилитического мезаортита -сифилитическая аневризма аорты.