8. Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме.

Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэро¬генным путем

Туберкулойдная форма – очаг пораж-е кожи→кожные язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуо¬лями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Лепроматозная форма – диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля.

Риносклерома — инфекционная болезнь покровов носа, вызывается специфическими бациллами Фриша. Склеромная гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волковича-Фриша. Характерен значит склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

8. Иммунопатологические процессы: иммунные реакции, морфология иммуногенеза, изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.

Иммун пат. Проц - процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и переф л/узлов, также гуморальн и клеточ иммун р-ии. Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус). Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка.

Морфология иммуногенеза: В-зависимые зоны л/узлов и селезенки: 1.кора л/узла, 2.мозговое вещ-во л/узла, 3.лимфоидные фолликулы селезенки. Т-зависимые зоны л/узла: 1.паракортикальная зона, 2.периферический слой лимфоидных фолли-кулов коры. Т-зависимые зоны селезенки -периартериальная зона лимфоидных фолли-кулов. Основные кл-ки-продуценты АТ в орг-ме -плазматические кл-ки. Субпопуляция Лфц, ответственная за клеточ-ный имм-т -Т-лфц:Т-хелперы – активир в-лимф, Т-супрессоры – тормозящ в-лимф, Т-киллеры - клеточные формы иммунного ответа, Естественные киллеры - лизис кл-к без предварительной иммунизации. Кл-ка-мишень - клеточные эл-ты, на котор направлено д-ие сенсибилизированных иммунокомпетентных кл-к. Роль Мф - осуществляют трехклеточную кооперацию иммунной системы.

Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема – сниж продукции гормонов; преобрет – при хрон недост надпочечников) 5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)

Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции: макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией→повыш прониц, отек интерстиция. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих плазмоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фолликулов, переф зона сплошь сост и плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зав зон.