8. Процессы адаптации: их сущность, виды, морфологическая характери-стика, фазы развития.

Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедея­тельности, благодаря  осуществляется взаимоотношение орг-ма с ВС. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции наруш-ий ф-ции при бол-ни. Стадии развития компенс-приспособительных процессов: 1.стадия становления 2.стадия закрепления 3.стадия истощения. Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций. Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики). Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х. Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давле­ния 4.нейротоксическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физиче­ских и химических ф-ров. Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гиперплазия - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур. Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез), 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е, наруш лимфообращения). Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая(в сердце при ГБ) 2.викарная (в оставшейся почке при удалении другой). Организация - замещение участка некроза или тромба соединительной тк-ю. Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части ор­гана некротических масс, инородных тел

Метаплазия - превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой. Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь. Дисплазия - выраженные наруш-ия пролиферации и диф-ки кл-к. Морфологические проявл-ия в кл-ках: 1.изм-ие величины кл-к 2.изм-ие формы кл-к 3.ув-ие размеров ядер 4.гиперхромия ядер. Степени дисплазии:1.легкая (малая) 2.умеренная (средняя) 3.тяжелая (значи­тельная)

8. Понятие о регенерации, ее биологическое значение. Условия, определяющие вид и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерация, их характеристика.

Регенерация - восст-ие (возмещение) структурных эл-тов тк-и взамен погибших

Формы регенерации: 1.клеточная 2.внутриклеточная

Морфогенез: 1.фаза пролиферации (размнож ствол кл) 2.фаза дифференцировки

Регуляция регенераторного прцесса: 1.гуморальные мех-мы (кейлоны – в-ва подавл деление кл-к) 2.иммунологич мех-мы 3.нервные мех-мы (трофич ф-я НС) 4.функциональные мех-мы (запрос ткани – стимул к регенерации)

Виды регенераций:

1.физиологическая

2.репаративная – при патологии (полная репаративная регенерация, или реституция – возмещ дефекта тканью, идентичной погибшей; неполная, или субституция – замещение СТ)

3.патологическая – когда в рез-те тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, наруш смены фаз

Примеры Pt регенрации: 1.избыточное обр-ие регенрирующей тк-и 2.недостаточное обр-ие регенерирующей тк-и 3.метаплазия (превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой)

8. Репаративная регенерация соединительной, хрящевой, костной ткани. Патологическая регенерация этих тканей (келоид, экзостозы, ложный сустав, избыточное образование костной мозоли).

Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью, гранулы – петли новообраз сосудов), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (диффернц клет эле­ментов, волокн стр, сосудов→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань

Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань в виде опухоле­видного образования синюшно-красного цвета, кот-я возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.

Репаративная регенерация костной ткани (после перелома – зависит от степени разруш, правильной репозиции, местн условий). При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосу­дов→предварительная СТ мозоль, в кот-й начин образ-е кости (активация и про­лиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествлен­ных костных балок→предварительная костная мозоль→созревание→ оконча­тельная костная мозоль (беспорядочн распол балок). При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращ), подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)

Патологическая регенерация костной ткани: при инфицировании раны регенера­ция задерживается, если первичная костно-хрящ мозоль не дифференцируется в костную – концы кости остаются подвижн – ложный сустав, избыточн продкуция костн ткани – костные выросты (экзостозы)

Репаративная регенерация хрящевой ткани: обычно неполно, лишь неболш де­фекты – полностью – за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробла­стов, кот-е созд-ют основное в-во хряща.

8. Регенерация сосудов, мышечной и нервной тканей, эпителия.

Микрососуды

1.почкование: в стенке пявл боковые выпячивания за счет деления ангиобластов (эндотел кл)→образ тяжи, в кот-х появл просветы→кровь и лимфа. Остальные элементы образ за счет дифф-ки эндотелия и окруж СТ

2.аутогенно: в СТ появл очаги недифф клеток, в кот-х возник щели, в кот-е от­крыв акпилляры. Эндотелий образ из СТ клеток

Крупные сосуды при поврежд стенки восст лишь стр-ру внутр об-ки, элементы ср и наруж оболочек обычно замещ СТ→сужение и облитерация

Гладкие мышцы способны к митозу→при незнач дефекте полное восст-е. Зна­чит дефект→замещение рубцом, оставшиеся мыш волокна гипертроф-ся. Ново­образ-е может происх путем метаплазии элементо СТ (гл мыш волокна в плевр спайках, в подвергшихся организации тромбах)

Попер-полосат мышцы реген только при сохран сарколеммы. Внутри трубок сарко­леммы реген-ют органеллы→появл кл-ки (миобласты)→вытягиваются, число ядер в них увел, дифф-ся миофибриллы→превращ в поп-пол мыш волокна. Ре­генерация м.б. связана с кл-ми-сателлитами (распол под сарколеммой – камби­альные)→усил делятся, дифф-ся→восст-е. Если целостность волокна нарушена →Место разрыва заполн гранул тканью→рувец (мыш мозоль). Реген миокарда заканч рубцеванием.

В ГМ и СпинМ новообраз-я ганглиозных кл-к не происх-т и при разруш их восст-е только внутриклеточное. Нейроглии свойственна клет регенерация→дефекты ткани ГМ и СпинМ заполн-ся пролиф кл-ми нейроглии→глиальные рубцы

Вегет узлы – гиперплазия у/стр0р и новообраз-е

Переф нервы – за счет центр отрезка, сохранившего связь с клеткой, переф отрезок погибает (вокруг него образ футляр из шван-клеток)

Рецепторы гиперплазия и гипертрофия конц аппаратов

Покровный эпителий – восст полное за чсет камбиальных кл-к

Мезотелий – деление сох клеток

8. Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Процессы организации. Инкапсуляция.

Виды заживления:

1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на пов-ный дефект и закрытие его эпит слоем. На роговице, слиз об-ках – заживле¬ние под струпом

2.первичным натяжением – края раны ровные, под влиянием протеолит ферме¬тов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и каппи¬ляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк созревает→рубчик

3.вторичным натяжением (через нагноение) – травматич отек краев раны, при¬знаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тка¬нями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани из 6 слоев (1.поверх лейкоцитарно-некротиче-ский, 2.поверх слой сосуд петель, 3.слой вертик сосудов, 4.созревающий, 5.слой горизонт фибробластов, 6.фиброзный слой)→рубец

Организация - рассасывание и замещение участка некроза или тромба СТ

Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части ор¬гана некротических масс, инородных тел

Примеры организации - организация инфаркта миокарда

Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе

8. Гипертрофия, ее виды, фазы развития, морфологические проявления.

Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия (нейрогуморальная гипертрофия) - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий:

1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)

2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость)

Ложная гипертрофия - ожирение

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)

Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викар­ная

Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ пере­стройка) 3.истощени

8. Атрофия - определение понятия, виды в связи с механизмами развития, количественными изменениями в тканях.

Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций.

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давле¬ния 4.нейротрофическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физиче¬ских и химических ф-ров.

8. Опухоль - определение понятия. Современные теории опухолевого роста.

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-киакт-ция протоонкогенов трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ровизм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации)акт-ция протоонко­геновпрод-ция онкобелковтрансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещен­ных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрес­сирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые из­мен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем от­броа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др созда­вая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опу­холи одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий).