- •Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патанатомии со смежными дисциплинами.
- •Патология клетки как интегративное понятие. Патология ядра. Патология цитоплазмы и мембраны клетки.
- •Накопление липидов (липидозы): морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы. Наследственные (системные) липидозы.
- •Классификация
- •Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов): виды эндогенных пиг-ментов. Нарушения обмена гемоглобина (местный и общий гемосидероз, гемохроматоз). Нарушения обмена билирубина, желтухи.
- •Патологическое обызвествление (кальцинозы): виды, причины, морфологическая характеристика, исходы.
- •Гиалиноз сосудов и волокнистых структур соединительной ткани, причины, патогенез, морфологические проявления, исходы.
- •Классификация амилоидоза, общая характеристика его клинико-анатомических форм. Гистохимические свойства амилоида.
- •Нарушение обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз. Пигментные опухоли. Лейкодерма. Альбинизм.
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов. Липофусцин, бурая атрофия миокарда, печени.
- •Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.
- •Некроз, некробиоз, апоптоз. Определение понятий, причины.
- •Прямой и непрямой некроз. Морфологические проявления.
- •Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходов.
- •Апоптоз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы диагностики. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.
- •Синдром двск. Причины, механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исходы. Причины смерти.
- •Тромб и тромбоз, определение понятий. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма.
- •Эмболия, причины, виды. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов.
- •Инфаркт, причины, виды, исходы. Инфаркт легких, почек, головного мозга. Морфологическая характеристика.
- •Нарушение содержания тканевой жидкости. Водянка полостей. Эксикоз. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы. Понятие о гранулематозных болезнях, их классификация.
- •Гранулема - определение понятия, классификация, динамика развития. Гранулемы при ревматизме, брюшном тифе, сыпном тифе.
- •Морфологическая характеристика воспаления, вызываемого животными паразитами (эхинококкоз, описторхоз).
- •Патологическая анатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, мукормикоза.
- •Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме.
- •Местные аллергические реакции. Аутоиммунные болезни. Морфологическая характеристика.
- •Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные и вторичные иммунные дефициты: определение, классификация, морфологическая характеристика.
- •Процессы адаптации: их сущность, виды, морфологическая характери-стика, фазы развития.
- •Морфология опухолей - внешний вид и строение. Характеристика тканевого и клеточного атипизма, биохимического и гистохимического атипизма.
- •Общие данные о гистогенезе опухолей и их гистогенетическая классификация. Морфогенез опухоли. Тератомы и тератобластомы.
- •Опухоли мезенхимального происхождения (новообразования из соединительной, мышечной, сосудистой, костной тканей).
- •Доброкачественные опухоли
- •Опухоли из нервной и меланинобразующей тканей.
-
Морфология опухолей - внешний вид и строение. Характеристика тканевого и клеточного атипизма, биохимического и гистохимического атипизма.
Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)
Клеточный атипизм - изм-ие размеров, формы кл-ки, ядра, ядрышек, гиперхромия ядра, изм-ие ядерно-ц/пл отношения, множество митозов. Тканевой атипизм - наруш-ие тканевых взаимоотнош-ий, свойственных данному органу (изм-ие формы и величины эпителиальных стр-р, отношений паренхимы и стромы, хаотичное направление волокнистых стр-р в мезенхимальных опухолях). Биохимич атипизм – особенности обмена, отлич от норм (много холестерина, гликогена, НК, гликолитич процессы преобл на окислит-ми). Гистохимический атипизм – изм-я обмена Б, накопл нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов. Анаплазия - приобретение опухолевой кл-кой новых, неприсущих N кл-ке св-в
Внеш вид, размеры – разнообразны. Консистенция зав-т от преобладания в опухоли паренхимы (мягкая) или стромы (плотная)
Вторичные изменения: очаги некроза и кровоизлияния, воп-е, ослизнение, петрификация
Микро-вид разнообразен, сост из парехимы (клетки опухоли) и стромы (СТ). Органойдные опухоли – паренхима и выраж строма (похожи на орган), гистиойдные опухоли – недифф, преобл паренхима, строма слаборазвита. Гомологичные опухоли – стр-е соотв строению ткани, в кот-й развивается, гетерологичные - наоборот
-
Характеристика роста опухолей. Понятие о рецидиве и метастазировании.
Метастазирование - перенос опухолевых кл-к током лимфы или крови в другие органы с фор¬мированием в них опухолевых узлов
Виды метастазирования: 1.гематогенное 2.лимфогенное 3.имплантационной (кон¬тактное) 4.смешанное
Малигнизация - озлокачествление
Рецидивирование - появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения
Виды роста от степ дифф-ки
1.Экспансивный рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)
2.Инфильтрирующий рост (инвазивный) - кл-ки опухоли врастают в окружающие тк-и и разрушают их (деструирующий рост) – быстр, хар-н для незрел, злокач
3.Аппозиционный рост - неопластическая трансформация N кл-к в опухолевые с обр-ем дополни¬тельных опухолевых узлов
Виды роста по отнош к просвету полого органа:
1.Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа
2.Экзофитный рост - экспансивный рост в просвет органа
Виды роста от числа очагов возникновения: 1.уницентрический (один очаг) 2.мультицентрический (много очагов)
-
Понятие о прогрессии опухолей. Иммунопатологические нарушения при росте опухолей. Влияние опухоли на организм.
Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрессирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые измен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем отброа клет клонов или мутации.
Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др создавая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опухоли одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)
Иммун р-я организма на опухоль: на АГ опух кл – гуморальный (появл АТ) и клет ответ (накопл в строме опух и по переф Т-киллеров, В-л, макрофагов). Противоопух АТ защищ организм, а также могут содействовать прогрессир опухол (эффект усиления). Лфц и Мф – цитотоксич или цитолитич д-е, цитостатич д-е. Из-за АГ-стимуляции – гиперплазия л/узлов.
Иммун ответ при опухолях несостоятельный из-за 1.эффекта усиления АТ 2.блокады специф протвоопух рецепторов на пов-ти Лфц циркулирующими опух АГ