1. Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патанатомии со смежными дисциплинами.

Патологическая анатомия – научная дисциплина, изучающая морфологические основы патологических процессов в организме и морфологические аспекты патогенеза; важнейшая составная часть патологии. Предмет изучения — макроскопические и микроскопические изменения. Различают общую П. а., которая изучает морфологию типовых патологических процессов (расстройства кровообращения, нарушения обмена, воспаление, опухоли и др.), и частную П. а., предмет которой — изучение морфологии отдельных заболеваний. История научной патологической анатомии включает три этапа: макроморфологический (XVI—XVIII века), микроскопический (XIX век — первая половина XX века) и молекулярно-биологический (с середины XX века). 1)Макроморфологический: Дж.Морганьи - при вскрытии трупов людей опубликовал (1761) классический труд "О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом" (т. 1—2), в котором заложил основы патологической анатомии как самостоятельной медицинской науки; этот труд М. имел большое значение для развития клинической медицины, разъяснения патогенеза и симптоматологии ряда заболеваний. Патологоанатомические исследования проводили также А. Везалий, У. Гарвей, и др. 2)Микроскопический: М.Биша - Создал научную классификацию тканей, которые, по теории Б., объединяются в системы (например, кости, мышцы) и образуют органы тела. Ж.Крювелье – создал первый в мире цветной атлас по п.а. Карл фон Рокитански – организовал первую кафедру п.а. в Венском университете. Рудольф Вирхов – теория клеточной патологии (материальным субстратом болезни являются клетки). 3)молекулярно-биологический: После второй мировой войны патологическая анатомия стала использовать сначала в научных, а с конца 70-х годов и в практических целях молекулярные методы диагностики. Основными задачами патологической анатомии являются следующие: 1. Выявление этиологии патологических процессов 2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. 3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков). 4. Изучение осложнений и исходов заболеваний. 5Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики). Методы исследования патологической анатомии: 1) вскрытие тел умерших (аутопсия); 2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания), 3) экспериментальное моделирование болезни.

2. Патология клетки как интегративное понятие. Патология ядра. Патология цитоплазмы и мембраны клетки.

Клетка - элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. Функции органоидов не строго детерминированы, т.к. они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Однако ни одна функция клетки не является результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования (тонофибриллы, миофибриллы, десмосомы, микроворсинки). Каждое функциональное проявление клетки - это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей - ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. Патология клетки - понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена специфичными изменениями ультраструктур, можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата. Ядро клетки. Распределение хроматина 1.Наруж. отделы ядра – гетерохроматин, 2.Ост.отделы – эухроматин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. Активности. Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. Активности. Набор хром-м в ядре N кл-ки в постмитотич. Периоде 1.диплоидный, 2.полиплоидный. Варианты полиплоидии: 1.тетраплоидия, 2.октоплоидия. Анеуплоидия - неполный набор хромосом. Варианты анеуплоидии: 1.псевдоплоидия, 2.триплоидия. Многоядерные кл-ки-симпласты: 1.Многоядерные кл-ки инородных тел, 2.Многоядерные кл-ки Пирогова-Лангханса.

Изм-ие формы ядра из-за наличия вкл-ий

1.ядер. ц/пл вкл-ия

2.истинные ядер. Вкл-ия

3.ядер. вирус. Вкл-ия

Ядрышко

Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК

Ув-ие числа ядрышек - повышение их активно¬сти

Сегрегация(дезорганизация) ядрышка -полное и быстрое прекращение их функции

Кариопикноз -сморщивание ядра

Кариорексис -распад ядра

Кариолиз -расплавление ядра

2.Клет. мембрана

Основные функции мембраны: 1.информационная, 2.транспортно-обменная, 3.защитная, 4.контактная

Основ. Структурно-биохим. Компоненты мембраны:

1.липиды

2.белки

3.углеводы

Основ. Компоненты рец. системы кл-ки

-гликопротеиды

Бол-ни с Pt рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров)

1.миастения

2.сах. диабет

Структур. Проявл-ия наруш-ия прониц-ти клет. Мембраны

1.усиленное везикулообразование

2.ув-ие поверх-ти плазмолеммы за счет мембран,микропиноцитоз пузырьков

3.обр-ие ц/плазмат-х отростков и инвагина-ций плазмолеммы

4.микроклазматоз и клазматоз

Pt клет. стыков

1.изм-ие межклет. адге¬зии

2.изм-ие тесного обще¬ния кл-к

3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров

4. структур. изм-ия клет. Стыков

3.Митохондрии

Изм-ие формы митохонд¬рий

1.ув-ие размеров

2.ум-ие размеров

Изм-ие числа митохонд¬рий

1.ув-ие числа

2.ум-ие числа

Изм-ия крист

1.деформация и агрега¬ция крист

2.изм-ие размеров крист

3.изм-ие числа крист

4.Лизосомы

Основные ф-ры дестаби¬лизации лизосом

1.гипоксия

2.токсины

3.шок

4.провоспалит. гормоны

Ф-ры стабилизации лизо¬сом

1.противовосп. гормоны

2.хлороксин

3.фенерган

4.холестерол

Основные группы лизо¬сом. бол-ней

1.болезни накопления

2.болезни, связ-ные с на¬руш-ем мембр. взаимод-ий органелл кл-ки

5.Цитоскелет

Забол-ие - Pt микротрубо¬чек

-Snd. Неподвиж. Ресничек

Сущность этого забол-ия

-реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха ма¬лоподвижны

Гр ЭПС и рибосомы

1.Гиерплазия (увел их кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислотном голодании и дифиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах)

Агр ЭПС

1.Гиперплазия (усиление метаб акт-ти, наруш в/кл транспорта, дифицит фермен¬тов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)

Комплекс Гольджи

1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)

3. Морфология обратимых повреждений. Внутриклеточные накопления: определение понятия, причины, ведущие механизмы развития. Виды внутриклеточных накоплений.

Дистрофии (обратимое повреждение) - pt процесс, в основе ко­т-го лежит наруш-ие тканевого (клеточ­ного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям. Причины: 1.Рсстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная и церебральная Д). Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утили­зации 2.декомпозиция (фане­роз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Класс-ция по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспе­циализированных клеток) 2.мезенхимальные 3.смешанные

-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е со­провождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение. Внутриклет накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, каких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.