8. Эмболия, причины, виды. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов.

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт сис¬темы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (наиболее неблагоприятна)

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный рефлекс (спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический инфаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовидная

Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Сост-ие альвеолярных перегородок - некротизированы

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии

Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой

Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

Тр-эмб сосудов ГМ – ишемический инфаркт ГМ, тр-эмб мезентериальных сос – гангрена кишки, почеч арт – инфаркт почек, артер ниж конеч – гангрена стопы.

8. Инфаркт, причины, виды, исходы. Инфаркт легких, почек, головного мозга. Морфологическая характеристика.

Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ишемии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селезенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагическим венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче-ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

8. Нарушение содержания тканевой жидкости. Водянка полостей. Эксикоз. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или водянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид. Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натянутая, без морщин и складок.

Микро-вид. Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик волокна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо-генные отеки).

Классификация: 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш капилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические, или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки)

Исходы: благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или эксикоз.

Внеш вид. Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщинистая. При холере, длит поносах, рвоте.

8. Нарушения лимфообращения. Причины, виды, морфологическая характеристика. Лимфедема острая и хроническая. Последствия хронического застоя лимфы, слоновость. Лимфостаз, лимфангиэктазии. Лимфоррея наружная и внутренняя (хилезный асцит, хилоторакс).

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров). 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лимфой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилезный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромбозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое. Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллагенсинт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

8. Воспаление - его биологическая сущность, значение для организма. Связь и взаимообусловленность морфологических признаков (слагаемых) воспаления.

Воспаление - комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Этиология: 1.биол факторы (вирусы, бакт, грибы, паразиты, ЦИК, АТ) 2.физич факторы (лучевая и электрич энергия, выс и низк темп, травмы) 3.химич факторы (хим в-ва и токсины, яды)

Фазы В:

1.альтерация – инициальная фаза: выброс медиаторов Восп (плазменного происх-я: калликреины, кинины, сверт и противосверт сист, комплимент; клеточного происх-я: гистамин, серотонин, ПГ)→повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоци¬тоза

2.экссудация – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови

3.пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов)

Регуляция В: 1.гормоны (провоспалит - СТГ, альдостерон; противовосп – глюко¬кортикойды, АКТГ) 2.нервные факторы (холинергич в-ва – стим выброс медиато¬ров В, адренергич – наоборот) 3.иммунные факторы (сост иммунитета)

Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада под¬верг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца)

Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное

8. Острое воспаление: этиология и патогенез. Экссудативное воспаление, разновидности, причины, морфологические проявления, исходы.

Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эмми¬грация лйкоцитов (Нф)

Экссудативное В - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата

Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата):

1.серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутноватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные по-лости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтоксикация (тириотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание)

2.фибринозное - экссудат богат фибриногеном, кот в пораженной (некротизированной) тк-и превращ-тся в фибрин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатомические формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (неглуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках)

3.гнойное - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этиология - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диффузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абсцесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз

4.гнилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образ вонючих газов

5.геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе)

6.катаральное - Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит)

7.смешанное - 2 в 1

8. Хроническое воспаление: причины, виды. Продуктивное воспаление, морфологические варианты, причины, исходы. Понятие о склерозе, циррозе органов.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (медикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)

Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эозинофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2.гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом развивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза