Низькій рівень Hb

Кількість ретикулоцитів

Зменшена у нормі чи збільшена

( вроджена гіпопластична анемія)

Проба Кумбса

Негативна Позитивна

Імунний гемоліз

MCV

Зменшений нормальний чи збільшений

Хронічна внутрішнь-

оутробна крововтрата синдром

таласемії

морфологічне дослідження еритроцитів

нормальні паталогічні

різні причини крововтрата інфекції спадковий

сфероцитоз, еліптоцитоз,

ДВЗ_синдром

Диференційно – діагностична схема анемій у період новонародженості

Ретикулоцити	Білірубін	Проба Кумбса		Морфологія еритроцитів	Діагностичне значення
Норма або↓	Норма	Негативна		Норма	Фізіологічна анемія раннього дитинства або недоношених; вроджена гіпопластична анемія; інші причини зниженої продукції еритроцитів
Норма або↑	Норма	Негативна		Норма гіпохромні мікроцити	Гостра крововтрата, хронічна фето-материнська трансфузія
↑	↑	Негативна		Сфероцити	Імунний гемоліз
Норма або↑	↑		Негативна	Сфероцити Еліптоцити гіпохромні мікроцити шистоцити і фрагменти еритроцитів тільця Гейнца норма	Спадковий сфероцитоз; спадковий еліптоцитоз, синдром ά- або γ- таласемії; дефіцит піруваткінази, ДВЗ-синдром, інші види мікроангіопатії еритроцитів Інфекції; кровотеча у замкнені порожнини

Анемія недоношених

Частота ранньої анемії серед недоношених дітей коливається від 16,5 до 91%, а пізньої – від 87 до 100%.

Рання анемія розвивається на 4-10 тижні постнатального життя і має гемолітично-гіпопластичний ґенез (підвищений гемоліз еритроцитів, які містять фетальний гемоглобін, внаслідок зменшеної тривалості життя і нестабільності мембрани за рахунок дефіциту вітаміну Е, з іншого боку знижений гемопоез відносно більш високого темпу росту, який є характерним для недоношених дітей). Лабораторними ознаками ранньої анемії є низький рівень ретикулоцитів менше 1%, рівня гемоглобіну до 80-70 г/л і нижче, а гематокриту до 20-30%. Клінічно проявляється блідістю шкірних покривів, тахікардією, тахіпное, апное. Лікування звичайно не потребує, однак при рівні гемоглобіну менше 70 г/л і гематокриту менше 0,3 можливе переливання еритроцитарної маси в доза 10-15 мл\кг або забезпечуючи підвищення гемоглобіну до 90 г\л. Необхідну кількість еритроцитаної маси можна розрахувати за формулою П.Найбурга и Дж.Стокмана: необхідна кількість еритроцитарної маси (мл)=маса тіла дитини (кг) х дефіцит гемоглобіну (г/л) х ОЦК (мл/кг) і отриману величину поділити на 200 (звичайний рівень гемоглобіну в еритроцитарній масі в г/л).

Пізня анемія розвивається на 3-4 місяці життя і має залізодефіцитний характер. Клінічно проявляється зниженням апетиту, уповільненням прибавки маси, блідістю шкіри та слизових оболонок, сухістю шкіри, гепатолієнальним синдромом. Відмічається зниження заліза сироватки, гіпохромія з тенденцією до макроцитозу і гіперрегенереторною реакцією кісткового мозку.

Профілактика:

Згідно з Наказом № 584 від 29.08.2006 «Про затвердження Протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народженні2 дітям з масою менше 1800 г з початку 3-го тижня життя при встановленому ентеральному годуванні і до кінця 1-го року життя рекомендоване введення внутрішньо 2-4 мг\кг елементарного заліза на добу щоденно. починаючі з 0,5 мл/кг/добу. Паралельно може бути призначене введення фолієвої кислоти 50 мкг/добу щоденно.

Лікування:

• вітамін Е в дозі 15 МО/добу,

• препарати заліза в дозі 6 мг/кг/добу,

• передчасно народженим дітям з ГВ менше 30 тижнів призначається рекомбінантний людський еритропоетин в дозі 100 ОД/кг підшкірно 5 разів на тиждень до досягнення гестаційного і постнатального віку 34-35 тижнів.

Ретинопатія недоношених дітей

Ретинопатія (РН) виявляється в 9-47% випадків серед всіх недоношених дітей, що вижили, а серед глибоко недоношених – в 59-90% РН займає друге місце в структурі дитячої інвалідності по зору.

Під час проведення оксигенотерапії підвищення РаО2 більше 100 мм Hg призводить до спазму та облітерації судин сітківки. Слабка васкуляризацію сітківки у недоношених сприяє розвитку в них ретролентальної фіброплазії.

Активна стадія РН в більшості випадків завершується спонтанним мимовільним регресом. Однак можливий перехід цієї стадії у фазу рубцювання рубцювання, що характеризується вираженими залишковими змінами на очному дні.

У даній час відсутні методи консервативного лікування РН. Метод хірургічного лікування визначає стадія захворювання.

Схема офтальмологічного моніторингу:

1) перший офтальмологічний огляд всіх недоношених дітей на 4-6 тижні після народження,

2) повторні огляди до повної васкуляризації периферичних відділів сітківки з інтервалом 1 раз в 2 тижні,

3) після виписки зі стаціонару диспансерне спостереження офтальмологом до повної васкуляризації сітківки.

ГЕМОРАГІЧНІ РОЗЛАДИ У НОВОНАРОДЖЕНИХ

Особливості системи гемостазу у новонароджених:

1) схильність до гіпереоагуляції за рахунок фізіологічного поліцитемічного синдрому та проникнення плацентарного тромбопластину в циркуляторне русло плода під час пологів,

2) тенденцію до гіпокоагуляції за рахунок дефіциту більшості про коагулянтів, особливо вітамін К - залежних

3) підвищення проникності судин внаслідок аргірофільного каркасу і підвищеної їх ламкості і недостатньої скоротливої здатності капілярів.

4) зниження функціональної активності тромбоцитів.

Класифікація геморагічних розладів у новонароджених:

1) Первинні геморагічні розлади ( зустрічаються у клінічно здорових дітей):

- геморагічна хвороба новонароджених;

- спадкові коагулопатії (гемофілія, афібриногенемія і ін.);

- тромбоцитопенічні пурпури (природжені ізоіммунна і трансімунна;

спадкові – синдром Віськота-Олдріча, гіпо- або аплазія мегакаріоцитарного паростка і др.);

- тромбоцитопатії (природжені, медикаментозні, такі, що розвиваються при лікуванні матери у останні дні вагітності саліцилатами, і іншими тромбоцитарними інгибіторами

за наявності у матери і дитини спадкової тромбоцитопатії та ін.).

2) Вторинні геморагічні розлади:

- декомпенсований ДВЗ-синдром;

- тромбоцитопенічний геморагічний синдром;

- коагулопатичний геморагічний синдром при інфекціях і гепатитах;

- вітамін-К-дефіцитний геморагічний синдром при механічних жовтяницях;

- медикаментозний тромбоцитопатичний синдром.