Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! |
391 |
Механизмыпереходавоспалительнойартериальнойгиперемии венозрассмотреныуюиже:
Вданномраздтрекраткбуетсялехарактерися |
|
тика |
|
непродолжительногопереходногопериодамеждуактивным |
смешаннойгиперемией |
. |
|
пассивпол,нокровиемазванногоым |
|||
Каквидноизрисункаданный47,процесссочетаетпризнаки |
|
|
|
артериальнувелич( пр) ентокс(ознойиженныйотток) |
|
|
|
гипе.Кремииовот |
окостаетсяещедостатбыстрым,нэточно |
|
|
комбинирусозначитак ивизациейформированиятсяльной |
|
|
|
тканевойжидкости.Вгиперемучасткепрсмешанномичном |
|
|
|
полнокровиирасширартер, ен,капиллярыуолы, |
офункционирующих |
||
особ,ихвенкУвеличено.зннцычисл |
|||
[226] сосудов.Счи, именнотавстсмешаннойадиюя |
|
|
|
гиперемииначинвогиеапрютсяжные,оцтносящиесяссык |
|
|
|
воспалительнойэкссудации. |
|
|
|
Смешаннаягипеможетразвиватьсяемиябезвоспаления. |
|
|
|
Вакатная |
смешаннаягиперемияразвивается |
|
прибыстром |
освосдавлбождтсосудбрюшнойенип ия,напрвлости, мер пристремитразротродове,удаленльномшенопухолиил и быстройэвакуацжидкостиасцит.Воческойвехлучаях создаётсяопаснпаденияВВсгипотензииьрой,таккак сосудиструслоорганебрюшнойп ,пвл тенциальности, способновместитьдо90%всегобъёмакрови,выводяеёиз циркуляции.
Аналогичныйтипмикроцирпручасткусущ,науляцииани которыйдействуетпониженноебарометричдавление, ское например,смешаннаяв акатнаягиперемиясоздаётсявкожеу водолаз,привыпкессолневработ,прнезкоминыхпереходеи
изуслповышенногоий — кнормальномубарометрическому давлению.
Приприменениисухихмедиц нских |
банок искусственно |
вызываютсмешаннуюгиперемиюпутёмодн |
овременного |
вакуумнрасширениясоехпсугобанкойод.Полагаютов,чтоэто |
|
приводиткизменениямкровообращениявнутреннихорганах, |
|
! |
392 |
благодарявисцерокутрефлексамобрвочагзовнныманиюх смешангиперекининовдругоймииедиаторов,оказывающих системноедействие.Очагисм гиперемиишаннойпослебанок становятсяокнаусиленноймиклетграцииизкровит. ани
Действие горчичников неидентичноэффектубанок,такка |
|
|
|
|
|
|
|
перввначвызываютелертериальнуюгипереми, олько |
|
|
|
|
|
|
|
впоследствиипереходящу |
юввенознуючекраезстадиюкую |
|
|
|
|
|
|
смешанной. |
|
|
|
|
|
|
|
Смешаннаягиперемразвиваетсяпрэрекции,начале |
|
|
|
|
|
|
|
котформируетсяартериальнаяойгиперемияпо |
|
|
|
|
|
|
|
нейротоническомутипувследпоступлениядилататорныхвие |
|
|
|
спинного |
|||
импульсовизэрекционногоцентракрестцовые( сегменты |
|
|
|
||||
мозга)ицеребраотдегипоталамус( ьныхов,ретикулярная |
|
|
|
|
|
|
|
формация)поnnТонически. сокращенныеerigentesартерии. |
|
|
|
|
|
|
|
половогочленарасширяютнаполняются, кровьютягиваются |
|
|
|
|
-за |
||
кавернозныетела.Оттокжекровиприэтомменьшепризтока |
|
|
|
|
|||
вышеописаннойособенностианатомимикрососудов: две |
|
|
|
|
|
|
|
приносящиеартериприхолодвенулаькоынаится. |
|
|
|
|
|
|
|
|
ИШЕМИЯ |
|
|
|
|
|
|
Ишемия (отгреческогоισχαναω |
— задерживать, |
||||||
останавливать) |
— уменьшкроворганаенилиаполненияиеткани |
гососудистуюсеть.Уже |
|
|
|
|
|
вследствиеуменьшенприткровкаия |
|
|
|
|
|
||
поопредоч,ечтовиднолениюишемия,посвоейгемодинамике, |
табл. |
7 и рис. 45, |
|||||
состояние,обраар ериальнойноегиперемиисм(. |
|||||||
47, 50). |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 50Патогенез. ишемии.
! |
393 |
Этоважнейшийпатологическийпр, днаизцесссамыхчастых |
оупомянутьего |
||||
причингипоксииклетокорганизма.Достаточн |
ишемическойболезнисердца |
||||
центральнуюрольвпатогенезе |
|
, |
|||
считающейсяоднойизведущихпричинсмертности.Существуют |
|
|
|||
ишемическаяэнцефал,ишемическаябокишечникапатиялезнь, |
|
|
|||
ишемичегепатоп.Ишемияслужиткпусковыматияфактором |
|
|
|||
множестваслучаевостройпочнечнойдостаточности.Пришоке, |
|
|
|||
вследсценткровообращениявиеал, зациишемохватывает |
|
|
|||
сосудымногихвнутреннихорганов,чтоприктяжелейшейодит |
|
|
|||
плюриорганнойнедостаточности.Пр шемииступыдистальных |
|
|
|||
отделконечностейобуслов |
вливаюттяжестьпораженийпри |
|
|
||
синдромеРейно |
|
иоблитерирующемэндарте.Ишемияиг ииае |
|
|
|
важнуюрольпатогенезеобморожений. |
|
|
|||
Этиологшемразнообразнаи,поНия. |
Н. |
Аничкову, |
|||
траделицнагематитсяоннообтурацио( ге),энныедогенные |
|
|
|||
(сосудистые) |
итканевыекомпресс( )прич.Спектрэтихонные |
|
|
||
причинвключаетартер,иальныйэомбо,спазмартерийлию |
|
|
|||
(чащегуморальн,чемнейрогеннпр исхго,напримерогожд ния |
|
|
|||
приосвобождении |
[227] лейкотриеновтромбоксановиз |
|
|
||
нестабильныхлипидныхатероскл |
еротическихбляшек,богатых |
|
|
||
активнымимакрофагами)Спазм. являетсяпр чшемииприной |
|
|
|||
поврежденииартерсосудов,ональныхтакжемесвоейт |
|
|
|
||
основе,основном,гуморальныемеханизмысм.разд( л |
-рефслужатпричинойексыспазмаарте |
|
риолна |
||
«Тромбоз» |
)Аксон. |
|
|||
холодеЕ.( |
Н. Коган, 1939)Истинныерефл. в кторныеральные |
|
|
||
нейроэндокриннвазоконстрикторныевоздействиявыз вают |
|
|
|||
широспеангиоспастическихийтришемическихреакций,втом |
|
|
|||
числе,вовнутреннихорганахмыпришцахоковой |
вообращения,сосудахкожиприлих. орадке |
|
|
||
центкроализации |
|
|
|||
Элемодельентарнуюнейрогеннойишемиивпервыеполучил |
|
|
|||
С. Штриккерна(1865)лягушках.Г. |
И. Мчедлишвили(1994) |
||||
выделяетвнеклеточные,мембранныеивнутриклеточныепричины |
сявлияние |
||||
спазгладкихмиоци.Кпервымтовносит |
|
||||
вазоконсанналов,ковторымрикторных |
— |
нарушение |
|||
биоэлектрическпроцессовнаплазмембранеат, ическойх |
|
|
|||
третьейгруппе |
|
|
— дефектыкальцтранспортаиевого |
|
|
! |
394 |
сократительныхбелковгладкихмышц.
Ишемияможетвозникатьрезультатеокклюзиисосудов интрамуральнымиобразованиямиюкставаскулярнымиобъектами, иногда — довольноэкзотическими.
Этомбытьгутбольшиеатеросклеротическиебляшки,узелки |
|
|
|
|
|||||
принодозномпериартериите,опухоли,фиброзныеспайки,гуммы |
|
|
рысосудов( |
рис. 43). |
|||||
друггранул,инородныет,лигатуламы |
|
|
|||||||
Ишемиягораздолегчевсоиваетсяповрежденнымудах |
|
|
|
|
|||||
дистрофичнымэндотелие,неспосовырабадостаточнонымывать |
|
|
|
|
|||||
окисиазотапротивостоятьспазмамдействию |
|
|
|
|
|
|
|||
вазоконстрикторов.Ишемияможетбытьвызвана |
|
|
|
|
|||||
фармакологически,α |
-адреном.Так,протравленииметиками |
|
|
|
|
||||
алкалспорыньидами |
|
— эрготизме — наблюдаетсяишемияв |
|||||||
участкахкожимышц.Особымиситуациями,приводящимик |
врезультате |
||||||||
ишемии,являются |
паралитическаяишемия |
||||||||
регулятоограниченияк овоснабженияногонефункционирующих |
|
прибыстром |
|||||||
оргичастейтеланови |
|
|
|
|
коллатишемияральная |
|
|||
перераспределениикрови,например,сосудахмозгаколлапсе. |
|
|
|
|
|
|
|||
Приишемииснижаеприткрови, остсятокраетсявным |
|
|
|
|
|||||
притоку( |
рис. 47, табл. |
7). [228] |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Артериолывенсужаются,числофункционирующих капилляровуменьшает.Даартерлениепадаетсия,олахльнов венулах — менеезначитель,градиедавленийуменьшен,чтот вызываснижениелинейной,ост ,обенноъёмнскоростий
кровотока.Развитиеишемииможетпривестикпостишемическому стазу.Образовасниженотканевойжидкости,лимфоотток адекв,отёкненаблюдаетсятен. Исчезаделениенаос твой плазматическровоток,потоккровистановитсятурбулентнымий.В тканивозникаетгипоксиягиперкапния,формируетсяместный ацидоз.Внешниепризнакивключаютместнуюг по ермию
поверхтка,побледностныхейтканипроявленение иеее собственногоцвета,снижениеколвидимыхчсосудовутратутва имиизвитойформы.Неснижаколькообъоргана,етсям уменьшаютсяегофункциональныевозможности.Примером последнслужитперемежающаясягохромотаприоблитерирующих
! |
395 |
заболеванияхартери |
йконечностей. |
Последствияисходыишемии.Инфаркт |
|
Ишемияиграетважнуюзащитнуюродограниченияль кровопотериприповрежперераспределениисосудов,при
кровиорганизме,притерморегуляцииподдержансистемных |
ремальныхситуациях. |
|
параметровкровообращенияэкст |
||
Втожевремя,онакрайнепатогенна.Уженачальные |
|
|
прояишемиивызываютлениясубънепрктивныеятные |
|
|
ощущения:боль,покалыва,онеме,бегание«мурашек»В. |
|
|
клеткахвтечп мрвойнишемииинутыпадаетсодержание |
|
|
кислороданачи |
наетсяописанныйвышеспециальномразделе |
|
гипоксичеснекробиоз.Местканейвызванный,розий |
инфарктом. |
|
острымнарушеихкровообращенияназывается, ии |
||
Такоетолкованиепр нфарктародывпервыедалР. |
|
-Т. X. Леннек |
(1819)Инфарктымогутразвиваться. |
|
нафонетяжелоговенозного |
зас.(вышетоям),однако,любомслучае,ключевымзвеном патогенезеинфарктаявляостроенарушартериальноготся кровоснабженияучасткаткани.
Степеньгипоксишемиитканприиразл.Ближчнайшие
последствияисходыэт |
огопатологичепроцесзавиотсятакого |
скоростиразвишемииеёглубинытия,отстепенидостаточности |
|
коллатеральнкров,отв бращениязмклетокгожностей |
|
существоватьзасчётанаэрспособгенерацбныхэнергии,овт |
ческихферметканитов |
степеничувствгликотельностиити |
|
ацидозу,отвнешнихусловий,частности,Температуры,от |
|
качествакрови,наконец,отфункциональнойнагрузкиткань. |
|
Быстроразвишемиявающаболеепатогеннадлклетокя,чемся |
авляет |
медленнопрогре, скопоссирующаяостлькуедняя |
|
опреврдляеадаптацииленноемякомпенсации.Хроническая |
|
ишемияспособствуетатрофиифиброзуорган,остраям жетв |
|
привестикнекрозугангрене. |
|
Ишемиямагистральногоартериальногососудавызывает |
охарактера, |
коллатеральнуюартериальнуюгиперемивакатног |
|
! |
|
396 |
управля,основном, естнымимуюгуморальнымисигн.К ламик |
|
|
впервыеустановленоещеЮ. |
Конг(1872),еслиартериальныеймом |
|
коллатералиабсолютнодос, аточнытьуммди рныйметр |
|
|
окольныхартериальныхпутейненижедиаметрамагистральной |
|
|
ар,токклюзияериимагистральногососуданепривк дитйк й |
|
|
гипоксткан, нифункциональныхжениевозможностейбывает |
|
|
неощутимо,таккакперфузиябыстров сстанавливается |
|
|
некробиотическиепроцессыуспеваютразвиться.Абсолютная |
|
|
достаточность коллатералейможетдостиспомощьюбогаться |
||
двойногокров(снргпортальнымибжениянахсистемамив |
|
|
лёгких,сперфузиейчерез |
a. pulmonalis и a. bronchialis),либо |
|
припараллельно |
-дуговомтипеперфузконечности( ,в ллизиев |
|
круг),либо,након |
ец,приобильныхколлатераляхтонкий( |
|
кишечнлёгких)В.связэт, м,пече,кониечтоиностяхком |
— исключителредкост, ьная |
|
кишечникеишемичесинфарктий |
|
|
требующаядействиядополнительныхусловий. |
|
|
Оргсмагистральнныкровоснабжениеммалсумым |
рным |
|
диаметромколлатералей |
[229] |
имеютабсолютнонедостаточное |
коллатеральноекровообри,приместнщение,омкровии |
|
|
становятсяжертвойишемическихнекрозов.Таковаситуация |
|
|
почках,сетчатке,вбассейнеотходящихвиллизиевакруга |
|
|
артерий,особенно |
,среднеймозго,вселезё,вспиоймозгенвкеном |
|
областиваскуляизсистемырАдамкевичаизациитерий.Такие артериианаст,поисключитемозируютчти,черезкапиллярыьно илимельчайшиемикрошунтыименфункционально«ются концевыми».
Рядоргнахнодитв |
сявпромежуточномположенииимеет |
|
относидоспотаельллатеральноготкочныеции |
|
|
кровоснабжения. |
|
|
Втечениемногихлетполагали,чток ронарныеартерии |
Н. Аничков, 1937). |
|
относятсякфунконцевымциональноН. ( |
А. Лап(1953)иИ.н |
|
Однако,ужеБ. |
В. Давыдовский(1969) |
|
устан,чтвковилиронарнойсетиимеютсявыраженные анастомозыиихпроходимосприинфарксохраненаилить повышеданные.Современныеприжизкли ическихенных исследованийубедили,чтосердцепринадкчислуоргановежит
! |
397 |
относительно достаточколлатералями.Ониосуществляютсяыми черезмалыесосудыдиаметрдо250мкм,осоразвитымбенно заднейстенкелевогожелудочкаиперегородке.Вобласти нисходящейветлевойенечнойартерииколлатералейменьше всегоиинфаротееокклюзты иинаиболеечастыветвь(«смерти» поДавыдов)Проблема. скомутаточностиколлатералейвсердце
– неанатом,каквпочкеисетчаличе, каявязанатем,чтоке условияхатеросклевенечныхартерийвазодилататорныйза
потенциэндотегладкихмиоия цитовсильноуменьшается механизмколлатеральнойпе фузеализуетсязамедленно.
|
Сравнительнаячувствительностьразличныхклетокгипоксии |
|
|
обсуждаласьвышеразделеМеханизмы«гипоксического |
|
||
некробиоза»Так.какуфибробластовонамногоменьше,чему |
|
||
кардиомиоц,хроническаярецидившемиятовокардарующая |
-за |
||
приатеросклерокоронарныхарт,дажерийслизе |
|||
относидостколлательнойаточностиудаизбежатьтсяралей |
|
||
инфарктов,постепенноприводитатр кратительныхфии |
лучаеговорятпротекании |
||
элеменифибр.Втсомвзу |
|
||
ишемическойболезнисердцапотипуффузного |
|
||
атеросклеркарди. отичсклерозаского |
|
||
|
НаиболееЧувствителькгипокнейро, соии, бенноны |
|
|
кортикальные,мозжечподганглионарныерковые,также |
ьныхизвитыхканальцевпочек. |
||
эпителиальныеклеткипроксимал |
|||
Наименеечувствитклмезткиепроисхожденияльнынхимального. |
|
||
(см.. |
Ишемичегипоксиязапускаетвтканяхпроцессыкаянекробиоза |
— через |
|
178)Раноилип. ,напримерздно,вкардиомиоцитах |
|||
40-60минС.( |
Дж. Мак Фисоавт., 1997 |
),изменениядостигают |
|
необратимойстадиипронекроз.сходитПопричинам, |
|
||
обсуждённымвыше,главеПоврежден« клетки»,ишемболеиея |
|
||
патогдлязркеннал,чеметокыхдляэмбриональных.Сроки |
|
||
некробиудлиняютсяприонижениизатемпературы. |
|
||
|
Большоезнач |
ениеимвеличинаетабсолютногонесоответствия |
|
междупоставкойкислороданутриентовишемизированные |
[230] |
||
органыиихфункционазапросами.Так,бол90%ееьными |
|
||
инфартнлевомумиоккардасятсяжел,аинфарктыдочку |
|
||
! |
398 |
правогожелудочка,выполняющего существенноменьшую нагрузку,предиставляютключиредкост,хоситуацияхельную коллатеральнымкровоэтихотдбращениемс рдцалах принотличаетсяципиальАктивное. фу кционирование миокардасразупослеинфарктаувеличиваетзонунекроза,таккак из-заперераспределениякровипользуработуч стковющих сердечноймышцы,происхфенобкрадывамендитпораженныхия карди.По,влеченинфармиэтомуцитмивовксатрадаый периодрекомеполпокой.ндуетсяый
Исхопределяетсяишемикачествомикро |
ви,как |
кислородопереносящегоагента.Прианемияхсистемной |
|
гипокместнаяишемемиираньшеприводиткинфя.Так,урктам |
|
больныхсерповидноклеточнойанемиейскнфармио ардата |
|
другихоргановзначительноувеличен. |
|
Инфарктпредссобойзонунеавляет |
кроза,имеющуюили |
пирамидально-коническуюворганах(дихотомическим |
|
разветвлениемсосудов,например,лёгком,селезёнке,почке),или |
|
неправильную(сердце,мозге)форму. |
|
Разнообразиеинфавы вихктоважаетсяподрн зделении белыеиш( )икраснмические ыегеморрагические( ),такжена инфиасептическиецированные,коагуляционные колликвационные.
Белыеинфаркты — этоишемичесинфарворганахктыие абсолютноилиотносительнонедостаточнымиколлатералямиилив солидныхорганахпочка(,головноймозг,се лезёнка,миокард, спинноймозг)В.этихусловияхнепроисходитвторичного заполнекровесосудовнекротическогоияосныхучасткакровью.
Красными являютсявенозныеинфарктыгонадах( ,головном мозге,сетч),атакжеишткеинфармичесворганахктыие двойнымкровотносиобращениемдостаточнымиельно коллатералямипечень,(лёгкие,тонкийкишечник)Ишемия. сопровождаеэтихусловияхвторичнымза кровекансяиз ем коллатеиличерезпортальсистемыалей.Имеетзначениеые
выраженныйдиапедезкрови.Таким образом,есливлёгких инфаркты,исключитель,красные,товтакихорга, нкоах
! |
399 |
|
селезёнка,кишечник,мозгвозможнообразованиебелых, |
Давыдовскийподчёркивал |
|
красныхинфарктов.Впрочем,И. |
В. |
|
относительнэтогоделениявозмпожностьбелекрас ия |
ых |
|
инфа,помереезорбцииктовкрови. |
|
|
Приминимальномпроникновениикровипериферические |
|
|
сосудыинфарцировучасткаорг,например,сердца,ного |
|
|
возможкартинабелофарктасгеморрагвенч. икомческим |
|
|
Инфаркт — этоочагкоагуляционногонекрозас |
сходомв |
|
соединитруб.Егоэволюцияельнотканныйсочетает |
|
|
некробизменениястадийноеотическразвитиепер фокального |
|
|
воспалактивнымгетеролниятканферментамизом |
-макрофагальной |
|
нейтрофипослиедующеймфоцитарнолов |
||
инфильтрацией.Втечение2 |
-10 недель,взависиотразмеровости |
|
пораженактивация,следуетфибропластическихпроцессов |
|
|
образоврубц.Линфаршьниемозга,клекоторогоыки |
|
|
содержатмноголипидовнакаутолизулонны,пропоипуекают |
ымучастием |
|
колликвационногонекроза,сменеевыраженн |
||
нейтрофилактивацией, микроглразмягчением, тканисходом |
|
|
ввидекисты,стенкикоторойпредаставленыроцитами(«глиоз»). |
|
|
Большинствоинфарктоввнутренноргановстер.Ноихльны |
|
|
еслипр чинойшемиибылинфицированныйтромбсептический( |
|
|
эндокардит,сепсесли),илнекрозуподвергсяпервично |
|
|
бактериальнообсеменёнучастлёгкиеоргана( ,кишечникый),то |
|
|
разовьётсяинфицированныйнфаркт,исходомабсцессили |
|
|
гангрену. |
|
|
|
СТАЗИЕГОПАТОГЕНЕЗ |
|
Стазом называетсяполнаяостановкакровотока |
сосудах.Стаз |
|
можетразвитьсярезультатепрогрессирующегоповышения |
|
|
даввенлениясо,зныхвплотьсудахдоуравниванияс |
|
|
артериальным.Вэтомслучаеонследуетзавенознойгиперемией |
|
|
носитназвание |
застойного. [231] |
|
Еслиартеридавлениеп льноедает |
оуровнявенозного, |
|
возможнаостановкакровотокапослепериодаишемии.Такойстаз |
|
|
! |
400 |
|
|
называется постишемическим (рис. 51)Наконец. ,стазможет |
|||
возникнутьрезультапрепятствиякровотокукапиллярах, |
|
|
к |
прав, нарушениилотекучестивязккрови.Такойиаз |
|
|
|
именуется истинным иликапиллярным.Рядавторовсчитают |
|||
стазомтолькокапиллярнуюегоразновидность,применяяпо |
|
|
|
отношениюкзастп йнойстишемичестерминостанов« койа |
|||
кровотока»,Вреальны |
хпатологическпроцэтим ссахханизмых |
||
остановкикровотокамогуткомбиниров,порождсмешатьсянный стаз.
Рис. 51Градиент. давмикрленияв ормеприсосудахкроциркуляторных расстройствах.
Вчастности,стазпривосп,рассмотренныйлении |
иже,стаз |
||
пришокеявляютсясмешаннымипосвоемупроисхождению, |
|
|
|
преобладаниемистинного. |
|
|
|
Пристазеприотктокраввстатичномныучастке |
|
|
|
микроциркурусланулю,капилляилирасшято(риыногорены |
|
але |
|
застойномиистинномстазе)илисуженывнач( |
|
||
постишемического)Артериоло. |
-венулярнаяразницаподавлению |
||
утрачпрзастиваетсяипойномстишемическомстазе,но |
|
|
|
сохприистиане.Истинныйстазномотличаетсязначительным |
|
|
|
повышениемкапиллярногосопротивлениятечениюкрови. |
|
|
|
Застипостишемичйный |
ескийстаз,принципиально,обратимы. |
||
Истинныйстазобратимлишьвнач,такпоходуклеегоразвития |
|
|
|
быстронаступаюттакиеизмененформэлементовинныхя |
|
|
|
плазмы,которыезакрнепроходимостьляютмикрососудов. |
|
|
|
Г. Риккер(1924)выделпрестатическиеявл |
ения( рис. 52): |
||
|
|
|
|