Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! |
361 |
Наибозначениедлподдьшееясоответствияржаниялокального кровоиметаболическихоказапросовотдельныхструктурно - функциональныхэлеметкаимеютследующтовмехан: измые
Рис. 43Факторы. ,регулипросв.ующиетриолт Направлендейрядасигналовтвиязависсостояниястьпарактивностирнной эндотелия.
1. Гистомеханизметболический |
— предусматривает |
|
расширениемикрооткрытиеосудовфинктеровподвлиянием |
|
|
вазоактивныхпродукттканевогообмена, личествоторых |
|
|
пропорциофункциональногоработеданногоэлеметка ита |
|
|
илистегпениипокс.Вролгуморальныхиагентови, |
ависимостиотклеточнойработы |
|
изменяющихкровоток |
|
|
метаболизвыступаютуглекислыйгаз,молочнаякислота, |
|
|
каткалияводорооны,продуктыги АТФролиза.Существуют |
|
|
вескиеоснполагатьван,чтонаивкладябольший |
|
х |
метаболическуювазодилятацию,покрайнмер,пострый |
|
! |
|
|
362 |
|
реакциях,осуществляемыхпределах60 |
|
мин.в, аденозиносит, |
||
дейскотпвиеорогозволяетинтактномуэндотелиюмикрососудов |
|
|
||
выризаргининабатыватьприпомощифлавинзависимогофермента |
— |
эндотелиальный |
||
нитроксидсмоноксидазотантазы |
|
|||
сосудорасширяющийф |
актор.НитроксидсинтазаНОС() |
-3действует |
||
вэндотелии,НОС |
—2 — вмакрофагахииммунокомпетентных |
|||
клетках,НОС |
—1 — внервнойсистеме. |
|
||
Окисьазотаопоисосудорасшредуетэффектмногиряющийх |
|
|
||
другихмедиаторкининов,(ацетилхолина,серотонина |
|
|
|
|
катехоламин,повлипегормонапудтидныхоцитарногов |
— но |
|||
происхо),атакмеханичеждениявоздействийнасо кихуд |
|
|
||
всёэтоприлькоинтактномэндотелии.Такимобразом, NO |
|
|
|
|
являетсяглавнымпаракриннымвазодилятатором, |
|
|
||
Вцеребральнмикроциркуляторномрусле,по |
|
моаденозина, |
||
оченьзначительнарольдиоксидауглеродакатионовводорода, |
|
|
|
|
сильнорасширяющихмозговыеартериолы.Интечтоп ямойесно |
|
|
|
|
эффедиоуглеродакнасидатвазомоцен,наоборот,орный |
|
|
|
|
приводитксистемнойстимуляциивазоконстрикции. |
|
|
||
Впочкахрасш |
|
ирениеприносящихсосудовклубочков |
|
|
стимулпонконцентрациируетсяженнатрияем |
|
|
|
|
азотсодержащдистальныхпродубелметаболизмактового |
|
|
||
[208] канальцах.Определенндействсосудорасширяющее |
та,магния |
|||
многихтканяхсп собныкаизацетатать,цитраток |
|
|
||
гиперсоспртояниемпотекающейлярнсосудамкрови. |
|
|
|
|
Принципбольше« поработал |
|
- большеполучил»превратилсябы |
|
|
вкоммунистичкто«неработаескоет |
|
— тотнеест»исоздавалбы |
||
большиепроблемыдляповреждённыхибольныхклетокитканей, |
|
|
|
|
если бынедополнялсясвоегородасобесом«»,обеспечивающим |
|
|||
интенсивноекровоснабжениетехучастковтканиилиоргана, |
|
|
|
|
функциякотонарвследствиеушенаыхповреждения. |
|
|
|
|
Поврежтканивырядмедиаторовённыееляют,обладающих |
стамин,брадикинин, |
|||
мощнымсосудорадейств:гиширяющимем |
||||
каллид,простагидр.Большнизанднихявляетсявоины |
|
|
|
|
короткоживущимидействуетсугуболокально.Подробноэтот |
|
|
|
|
вопросрассматриванижеразделСосудистая« еприакциятся |
|
|
|
! |
|
|
363 |
|
|
|
|
восп»налении |
|
с. |
290 идалее.Определенныеколгичествастамина |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||
ипростагландинвыделяютсяприусиленнойраборгана, вте |
|
|
|
||||
вносявкладметаболическуюрегуляциюместногокровотока. |
|
|
|
||||
2. Кислородзависимыймеханизм |
— оснсвойствеован |
||||||
гладкихмиоцитоврасслаб |
|
|
|
лятьсяпригипоксиидажевотсутствие |
|
||
химическихвазодилятаторов.Показано,чтоэнергодефицит |
|
|
|
||||
гипоксиямогутвызыватьпаретическсостоянивазомоторныхе |
|
|
|
||||
сфинктеров.Это,частности,объяра кожныхняетширение |
|
-бе,приподъемена |
|||||
сосудовприавитаминозеВ |
|
|
|
1 — болберизни |
|||
высоту,отравленцианидами,гипоглт..Приусиленнойкемии |
|
|
|
||||
работетканейповышапотркисе,бтсяиотносительнаяорениеда |
|
|
|
||||
гипоксповазодилясияобствует. ации |
|
|
|
||||
3. Гистомеханическиймеханизм |
— |
оснповышенииован |
|||||
базальноготонус |
|
|
агладкомышечныхлетокприихрастяжении. |
|
|
|
|
Воз,этмоиогенныйтжноавтоматпредохикрососудызманяет |
|
|
|
||||
отповреждениявысокимсистемнымдавле.Од,какиемако |
|
|
|
||||
указываетГайт,данныйконтрегуляциип едставляетсобой |
|
емеконтролякровяного |
|||||
положителобратнуюсвсистязьную |
|
|
|
||||
давленияспособенприводитькпорочномукругу:вышедавление |
— большеОПС |
— ещёвыше |
|||||
— большерастяжение |
|
— вышетонус |
|||||
давлениет..По |
|
|
-видимому,нормальныхусловияэтогоне |
|
|
ьных |
|
происходитиз |
-зауравновешдействияющегоотр цател |
|
|
||||
обратныхсвязей,формируемыхдвумявышеназваннымиконтурами. |
|
|
|
||||
Итак,благодаряналичиюбазальноготонусавышеописанной |
|
|
|
||||
системыме«тныхдержекпротивове»,внутриорганноеруслоов |
|
|
|
||||
спосостабместныйилизирнокровоток,руководствуясьватьлишь |
|
|
|
||||
уровнемлокальногометаболизма,вопрекиизменениямсистемного |
|
|
|
||||
артериальногодавления,контролируемогоцентром.Центральная |
|
|
|
||||
регуляция,практически,маловмешиваетсяраспредобщ лениего |
|
|
|
||||
ресурсаМОиАДмеждубесчисленныммножествомотдельных |
|
|
|
||||
микроциркуляторных единиц.Метаболическидетерминированному |
|
||||||
усилениюместногокровотокараб рганетающемсопутствует |
|
|
|
||||
рефлекторноесужениесосудов,перфузирующих |
|
|
|
||||
нефунтк,чтоционирующиеаниобестабпеч лизациювает |
|
|
ервов |
||||
средне-системныхпараметровкровообращения.Экономиярез |
|
|
|||||
кроводосзатсчётокаигсочетасамоуправленияется |
|
|
|
! |
|
364 |
|
|
перифдействрегуляциицентральнойрии.Сэтозрениячк, |
|
|
|
|
одновременповышеОПСисистемАДннаблюдаетсяоеого |
|
|
|
|
столькопотому,чтоуровеньОПСопределяетзначениеАД, |
|
|
|
|
скореев |
илутого,чтоместныемикроциркуляторныемеханизмы |
|||
автоматувелОПСичпрвозрасескиваютМОАД, ании |
|
|
|
|
стрвеперфузиюмясьрнутьтканейнормальнымвеличинам |
|
с. 18). |
||
(модельГайтона |
-Грейнджера.см. |
|
||
|
|
|
|
|
Длительнаягипоксияилигипеоргановфункцитканейвводият |
|
|
вдействиехроническиемеханизмыадаптациимикроциркуляторного |
— гиперплазиимикрососудов. |
|
русла,основанныенаангиогенезе |
||
Макитровыделяютфагимбоцифакангиогенезаоры, |
|
|
средикоторыхважная |
рольпринфанекрозадлежиткторуопухолей |
|
итромбоцитафактроста,п рамдрассматриваемымнымобнее |
|
|
ниже.Подвлияниемэтихрегуляторобразованиепроисх дит |
|
|
новыхмикрососудовтканьобогащаетсякровекан. оснымиалами |
|
|
[209] |
|
|
ОБМЕНЖИДКОСТМЕЖДУКРОВЬЮ |
ЮИ |
|
|
ТКАНЯМИМЕСОТЁКИ. НЫЕ |
|
Главнымрезультатоммикроциркуляцииявляется транскапиллярныйобмен.Обменивающиесякомпоненты раствореныжидкости.Транскапиллярныйобмеспечивается путем:
•диффузии,
•фильтрации,
•реабсорбции,
•пиноцитоза.
Каждыйми |
ллиплкровиаитрзсуткимыаменее6 |
-7раз |
оказывнесосудов,тканеваетсяжидкости.Д20й |
лжидкости |
|
ежеднсовпутьеизршаетвнокапилляровпосткапивенуллярных |
л)ичерез |
|
втканитранспоробра,черезлимфутноируется(3 |
||
сосудистстенку17 ю |
л.Таккакворганизмемиллиардов10 |
|
! |
|
365 |
|
капилляров,топрактичнаходитсяилюбаяегоклетк |
|
|
|
расстоянии,непревышающем30откроновближайшего |
|
|
|
«обмепу»Обмен.ногоктажидкостьюнетольконеобходимдля |
|
ринимает |
|
удовлметаболворенуждтканей,ноипческихия |
|
|
|
участиевстабилизациидавмикроциркуляторномлениярусле. |
|
|
|
Механобменажимеждузмыдкостьюкровьюитканямибыли |
Г. Старлингом(1896)Согклас. сическойно |
|
|
впервыераскрытыЭ. |
|
||
концепцперемещение, ж черездксосудисттинкую |
|
|
|
определяется векторнымравновесиемследующихсил: |
|
|
|
1. Гидростатичдавлениеское |
вкапиллярах,которое |
||
выдавливаетжидк.Величинааниостьэ давленияого |
|
— около30 |
мм рт. ст.походу, |
артериальномконцекапилляров |
|
||
капилляровонопадаетзасчётрениядомм10 |
|
|
рт. ст.наих |
венко.Среднекапиллярноезномнцедавлоцевни17вается |
|
|
ммрт. ст.
2.Коллоидно-осмотическое («онкотич»)давлескоение плазмы,котнесовпадаетрбщимосмотическимдавлениемна
клеточныхмембр,Егоокалишьзываютнахтечастицы,которые |
не |
|
прохсвочерезбоднодяткапиллярнуюстенку.Этоисключительно |
1-глобулинов. |
|
молбе,главнымкулыкаобразом,альбуминаα |
||
Характе,чтофибпочтирнеучаствуетиногенсоздании |
|
|
онкотичдавлСуммарноеосмотическоенияскогодавлениена |
|
|
клеточноймембр |
анеоказываютвсерастворенныеивзвешенные |
-Осмотической |
частицыонов раз200в своейколлоидноше |
||
составляющей.Ноименнобелковобщеговляющаядавления |
|
|
оказываетсяединствзначимойдляп реходажидкостинночерез |
выеин электролитные |
|
сосудитакстен, каксолеую |
|
|
компобщнсмоегондавлтыичпообесторонынияского |
|
|
гистогематическихбарьеровуравновешеныдиффузией |
|
|
соответствующихотносительнонизкомолекулярныхвеществ, |
|
|
скоростьв ысячибольшеазойскоростифильтрации |
|
|
жидкости.Внор |
плазменнаяконцб болеелковнтрациячем3 |
|
разапревышаетинтерстмышц.В имозге,сихахльную |
|
|
малопорозкапиллярами,ткаконцентрацияымиеваяонкотических |
|
|
эквиваленещениже.Поэбелкиплазмытосоздаютмув |
9мм рт. ст.удерживающее, |
|
онкотическоедавлнеменчемв1ие |
|
|
жидкостьвсосуде.Кэтомудобавляетсяещеоколомм9 |
рт. ст.за |
! |
|
|
366 |
|
счетэффектаФ. |
Дж. Доннана(1924)электростфиксатцическойи |
|
||
анионнымибелкмолевымиизбыткакатионовуламиво |
|
е |
||
внутрисосудиобразомпростран.Таким,обществе |
рт. ст.существуетвдольвсего |
|||
удерживающееда лениемм28 |
|
|
||
капилляра. |
|
|
|
|
|
3. Среднееонкотическое |
давлеткажниевойдкости |
|
|
составляетобычныхусловиях6 |
|
мм рт. ст.иудерживаетводу |
|
|
тканях.Еслибыизбелкаыток,попадающеговтканьпутем |
|
|
||
трансцитоза ипривоспалениях,нереабсочербировалсяез |
|
|||
лимфатическуюсистемуградиентонкотичдавлмеждунияского |
|
|
||
кровьюитканямибылпостепенноутрачен. |
|
|
||
|
4. Гидростатическое давлениеинтерстициальнойжидкости |
— |
||
какполагаливтечениепочти70летпослеЭ. |
|
Г. Старлинга,должно |
|
|
бытьположительнойвеличиной,сопротивляющейсявыходу |
- |
|||
жидкостиизсосуда.Втакойинтеорганизмпретациивыгляделчем |
|
|||
товродетугонабитогоплюшевогомишки.Эксперименты |
|
|
||
А. Гайтона(1961)произвелипереворотпредсттканевомвлениях |
|
|||
давлении.Оказалось,что |
|
[210] подкожеймеждусосудами |
|
|
существуетотрицательноето,субатмосферное( ) |
|
|||
присасывающеедавление.Внормальныхуслода лениеия |
-2до -7мм рт. |
ст.в( |
||
свобобольшинстветканейживдкостиот |
|
|||
среднем -6). |
|
|
|
|
|
Присасываниеткан |
ямиж издкостикапилляров |
|
|
посткапивену,фактил,зналярныхчоблескиитработугчаетльно |
|
|
||
сердцапоперфузиитканейоказыопредвоздействиеа ляющее |
|
|
||
напутинормальноймикроциркуляции.Давлениесвязанной |
осферномуровне, |
|
||
тканевымгелемводытакженаходитсясубатм |
|
|
||
нона1 |
-2мм рт. |
ст.выше,чемсвободнфазе.Полойжительным |
|
|
тканедавлениея оеляетсятолькоорг,нанахходящихсяв |
|
|
||
замкобъёме,нутомапри,вголовноммозге.Востальныхертканях |
отёках. |
|||
оностановивышеатмоолькосприяферногозаметных |
||||
Частичныйвакуумподкожейспособствуетмпактному |
|
|
||
состояниюклетвздорокдажеанявотсутствиеых |
|
|
скрепляющихсоединитструк.Приегольнотвурратканныхе отёчн,например,воспаленнойтканиослабсвязимеваютжду клетками.
! |
|
367 |
|
|
|
Векторноевз |
аимодействвышеопсилразличсаненых |
|
|||
отделахобменныхсосудовотражено |
|
|
таблице 6. |
|
|
Комментируяэтикрасноречивыеданные,заметим,чтоб лее |
|
|
|
концов |
|
высокаяпроницаемостьувеличеннаяплощадьвенозных |
|
|
|
||
капилля,посравнениютериальнымиов,уравновешивает |
|
|
|
|
|
встречпотоки,несмотрянапочтиыевдвоеменьшуюабсол тную |
|
|
|
|
|
величинурезультирующеговекторарезо,пос бцииавнениюс |
|
|
|
|
|
векторомтранссудации.Вышеописанныймеханизмрегулирует |
|
рис. 44)Однако. , гисто |
- |
||
фильтрацию |
еабсорбцию( |
|
|||
гематическойграницепроисходятдругиепроцессы |
|
|
|
— диффузия |
|
трансцитоз,которыевносятважныйвкладопределениесостава |
|
|
|
|
|
тканевойжидкости. |
|
|
|
|
|
Рис. 44Старлин. говскоеравновесиекровеносномсосуде.
Ди,ффузияактич,явлосновнымяемеханизмомскится транскапиллярногообмена.Скоросфильтрационногопотока значскоростижетельнокапиллярногокровитока.Однако
подсчитано,чтоскоростьгистогематического обменав дычень велика,следоват, нопрфильтрациейльноделяется,может бытьсвязаналишьдиффузией.Врезультаобменсобственно водытканях,осне, следуетовноммеханическипеременчивыми
! |
368 |
характеристикамиапиллярнкровот. ого
Величина диффузчислазависотфункционирующихт капилляровпрямая( зависимость),градиентаконцентрацийпрямая( зависим),скорровмикроциркуляторномствотокаьрусле (обрзависимостьтная).
Легкодиффундируютжирорастворимыевещески( ,лородва особенно,углекислота),механизмытранспортаводорастворимых
веществчерезкапиллярнуюстенкурассмотрены [211] нижепри обсужденииявленияэкссудации,каккомпонентавоспаления.
ПоклассичконцСтарлингае,внутрискойпциикапилляра, |
ыимеетсяточкаравновесиявсех |
приблизительнонаего2/3длин |
|
вышеописанныхсил,проксимальнееоторпре бладаетй |
— резорбция.Видеальной |
экстравазацжи,дкостистальнеея |
|
точкеравновобмжидкостиенетнасия.Реальныеизмер ния |
тв |
показывают,чтоопределеннаязонапребываеилляра |
|
околоравположен,ноиввыходейовесноми,всёдкостиже, |
|
преобладаетнадрезорбцией.Этотизбытоктранссудата |
|
возвкрращаетсяполимфатическимвьсосудам.Поистине,в |
— по |
микроциркуляторномруслевсётечет«,всёизменяется» |
|
Гераклиту! |
|
Приувел ичениигидростатическогодавления микробменныхцирксосзонуравнлятдасдвигаетсяорныхвесия всторонупосткапивену,увеличиваяповерхностьлярных фильтрацииуменьшплощрезорбции.Падениеядь гидростатическдавленияедётобратнсдвигуогому околоравновеснойзоны.Общаяобъемнаяскоростьфильтрации отдельнгистионеопред,главнымобразомляется,суммарной площадьюповерхностифункционирующихкап лляров проницаем.Количеоц бъемнстнкускорвеннуюьюостий
транскапиллярперемещеного ияжидкостиможнопроизвести формуле:
Qf Рс= CFC [( - Pi) - σ(Пс - Пi)] где! CFC —
коэффкапфильтрациициентл,характеризующийярнойплощадь обменнойповерхнчисл(функцостикап)онирующихлляров
! |
|
369 |
|
|
|
проницаемостькапилстенкидляжидкостирн.К эффий |
гткани/мм |
рт. ст.,.е.показывает, |
циент |
||
имеетраз /милер/100ность |
|
||||
сколькомиллживлитровдкостиминфильтруется1 или |
гтканиприизменениикапиллярного |
|
|
|
|
абсорбируетсяв 100 |
|
|
σ — |
||
гидростатическогодавленияна |
[212] |
1мм |
рт. ст.; |
||
осмотическийкоэффицие |
нтотражениякапиллмемб, рнойаны |
|
|
|
|
котохарактеризуетыйреальнуюпроницаемостьмембраныне |
|
|
|
|
|
толькодляво,ноидлярастворенныхвнейвеществ,атакже |
|
|
|
|
|
белковБ(. |
И. Ткаченко, 1994). |
|
|
|
|
Скоростьтранскапиллярперемещежидкостиможетнияого изменитьсяприсд вигевеличиныCFCлюбогоизвходящих формулупараметров.
Отек — этиопатологическийовпроцесс,заключающийсяв |
|
|||
создаизбыткавнииеклеточнойтканевойжидк.Терминотёк«»сти |
|
|
||
непримепоотнквнутриклеточнойяетсяошенг пергидратациию |
— |
|||
(дляеёобо |
значенияболееприт рминмлемнабухан« клетк» ие |
|||
см.такжевышес. |
|
152, 181)Водян. называетсякойпление |
|
|
жидкостивсерп знойглости( дроторакс, |
|
гидроперикард,асцит |
|
|
т.д.). |
|
|
|
|
Пос временнымданным,приотёкевсегдаимеетсянетолько |
|
|||
избытоквнеклеточнойтканевойводы, иповышаетсясодержание |
|
|||
навтканевойрияжидкости.Приотёкеприсасывающеетканевое |
|
|||
давлсснижаетсяниегда,привыраженной |
гипергидратации |
|||
тканистанположительнымвится.Клиническиначальномуотёку |
|
|
||
отрицтканевымдавлениемтельнымжидкостисоответствуют |
|
|||
симптомобразованияямкипрнажаотёчнуюиикань.Если |
|
— давтканилениеположительно |
е, |
|
ямкаотнажатиянеобразуется |
|
|||
чтос ответствунапряженнзашедшему« »илидал ткоотёку. |
|
|
||
А. Гайтонподсчитал,чтоотрицатдавтканяхлельноение(5,3 |
|
|
||
мм рт. ст.),дренажнаяфункциялимфывотношениижидкости |
|
|||
(околомм7 |
рт. ст.и)резорбциятканевбелкакрчерезговь |
|
||
лимфуещ( |
ёмм5 |
рт. |
ст.суммарно) создаютбуф« резерв»рный |
|
порядкамм17 |
рт. ст.пред, онемедленноготхраняющразвитийя |
|
||
отёкаприповышефильтрующегоснижениионкотического |
|
|||
давлений.Поэ,отёкначинаетомуформи,когдасреднееоваться |
|
|||
внутрикапиллярноедавл |
|
ениеповыситсяили(онкотическоедавление |
|
! |
|
370 |
плазмыснизится)на17 |
-18мм |
рт. ст.,естьонодостижении |
минимум35мм |
рт. ст. — длякапиллярногогидростатическогоили |
|
10мм рт. ст. |
— дляплазменногоонкотичдавл.Отёкниясого |
|
являетсяпроявлениемнесоверше |
нногоприспособления. |
|
Приспособительтёковможноусматриватьтом,чтоную |
|
|
предохорганизмотразвитиягиперволемииняют,кот раяжет |
|
|
иметьопасныедляжизниострыепоследствия,заключающиеся |
азывает |
|
нарушсистемнойг ниимодинамики.Местныйотёкок |
||
дилюциондействиенатканевуюжидк,оечтоп тенциальность |
|
|
уменьшконценпатогенов,еттоксиновраутокоидовциипри |
|
|
повреждеткани.КакэтониказвраздележеиПатогенезно« |
|
|
экссудации»,отёк |
— одинмеханизмовбарьерностивоспаления.В |
|
тожевремя,отёчныхтканяхсдавливаютсясосуды,дополнительно |
|
|
нарушаетсямикроцирк,затрудненадиффузияляциятриентов, |
|
|
такиетканилегчеинфихужецируютсязаживают.Особенно |
|
|
опасенотёкполостейтела,мозгаилёг,таккакприихэтомможет |
|
|
произойти компрессияоргановблокадаихжизневажнноых |
|
|
функций.Подобнодругимтипатологическимвымпроцессам,отёк |
|
|
полиэтиологичен. |
|
|
Поэтиологииотёкиподразделяютсяна |
системные и местные. |
|
Подсистемнымиимеютсяввидуотёк,возникшиевследствие |
|
|
действияобщ |
ихдлявсегоорганизмафакторов,нарушивших |
|
интегральныемеханизмырегуляцииводно |
-солевогообмена.Такие |
|
отёкиобнаруживаютсявомногихчастяхорганизмаявляются |
|
|
результатомобщихсоматическихзаболеваний. |
|
|
Отметим,чтодажееслиотёкпосвоемупроисхожд |
ению |
|
системный,практически,докторприфизикальномосмотре |
|
|
контрегопроялируеттольковтехлокальныхенияточках |
|
|
организма,гдетканевуюгипергидралегчевсегоощутитьацию |
|
|
(напрлице,пальцахмерголенях,гдемягкиетканитонким |
|
|
слоемпокрывают |
костнуюповерхностьилижесерозных |
|
полостях,гдежидкостьможетнакапливатьсясвободномотгеля |
|
|
виформирдеводянки)Этонезначит,ватьчтоприсистемном |
— простов |
|
отёкеизбытжидсоликнетавостидругихместах |
||
данномслучаедействуеттанеоспо |
|
римпрактическаялогика, |
котораязаставлгерояизвестнанекдлаискапотерянныйгоаь |
|
|
неизвестногдеключподближайшимфонарё,поточ «уту |
|