Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

381

особенновыраженупсихастендиваяичных

дов,страдающих,по

выражениюВ.

М. Бехтерева,

эритрофобией — навязчивойбоязнью

Нервныеиг

уморальныемехразвитиянизмыартериальной

гиперемиипривкнеодинаковымпоследстят.Акти ныеиям

гиперемии,получспр обладаниемнныегуморального

нейротоническогомеханизмовимеютсущественныеразличия.

Миопаралартериальнаягиперемитическая

,вызв анная

гиперемированнойткани,

следователь,повышобмениемао

веще,т..онапоствути

нутритивная.

Нейрфоаргенныемытериальнгиперемиилибовыполняютй

какие-тоспециализирфункциитепл( ,эрекцияо,отдачаванные

повышенвенвозврата),лногоислужатебинтересамсистемы

[220] илижепри(патологии)являются

кровообращениявцелом,

следствиемнарушенияилиотсутствиядолжнойнейрорефлекторной

регуляц.Чащевсегоониипровождаютсяувелчислачением

функционирующихкапилляров,кровьприданныхвариантах

и,восновном,сбрасываетсячерез

артериальнойгипереми

ана,следотомозы,ониявляютсяательно

ненутритивными ине

обеспувепичл тканивче.анияВследствиеютэтогоя

спортсменыпередсостязаниямивсегдапроводятразминкуссаж,

-замноголетн ейпривычкиначинать

нерассначто, итываяз

футбольныематчив19

-30рефлненутктоизмененияритивные

!

382

Расшисосудовпркиводениеувеличобътеманию

табл.

7, рис. 47),

притекающейоттекающей( )кровисм. (

вследствиеэтогоповышаетсягидростатичда лениеское

прекапартерияхлля,посколькуиолахныхввенулах

давлениеув

еличиваетсянезначительно,возрастаетградиент

давлениймеждуартеривену,чтоопределяетлами

увеличениелинейнойобъёмнскорро.Делениестивотокайна

осевойипристенкровпод,чзтёркнутоныйна

тся,течениекрови

плазматичекровотонескрасширяелького

имееттурбуленхарак,иминимальтвнутреерныйтрениеоенее

способствуетбыстромукровообраще.Ускорендвижениеоею

крпокапиллярамвизаметнопревышаетскоростьдиффузии,

вследствиечегокаждыймиллилитрнознойкровитеряетменьше

-венулярнаяразницапо

кислорода,чемвнорме.Артериолярно

кислородууменьшается,венознаякровьстанболеевится

насыщенналыйкислоримеетцвето.Пдомкртканиснение

связаноиувеличобъкрови,находящейсяниемма,преждевсего,

вкапиллярах,чис

локотвозрастаетрыхприм опаралитической

гиперемии,атакжевмелкихпрекапиллярныхсосуд.Несмотряна

ухудшившиесяусловиядиффузии,парциальноенапряжение

кислородавтканирастёт,ибочерезнеёпротекаетвединицу

Есливтканипередразвитием

временибольшемиллилитровкрови.

артериальнойгиперемиисуществоваллокальныйацидозвакатная(

2 ирНвозвращаютсяк

гиперемнапряжение),топарц альноеСО

норме.ДальнейшегопадениярСО

2 иувеличениярНнепроисходит,

таккаквымываниедиоксидауглеродака

тионовводородаизткани

уравновешиихускобразованиемреннымследствиеается

активизацииметабол.

зма

!

383

возрасталимфооттоки ,уве мфообразованиеченное

определяетповышениетургорагиперткани,мированнойотёка

непроисходит,таккакприростфильтрующегодавлениянаходится

рт. ст.

впределахбуфернойз

оныв17мм

!

384

способствоватьгипертрофииилигиперплазиитканейорганов

дажеускорениюих

азвития.Так,повторяющиесяилинепрерывные

формыкоронагиперемиипригиперфункциинойсердца

сопровождаютсягипертрофиеймиокардаФ.(

З. Меерсон, 1969).

Приврождённыхангиодисплазияхконечност,например,синдромей

хроническая

ПарксаВебера

-Рубашова,когдаимеется

ненутритартергиперзсчвнаяаномальныхльнаяетмия

артерио-венсо,зныхпостоустийсимптомомяннымвляется

Милованов,

гипертрофиягиперплазиятканейконечностиА.(

П.

1978).

Авторынаблюдалиодиннадцамальчика,укотороголетнего

вследствсиендромаПарксВебера

-Руб,рашовазвилась

хроническаяартериальнаягиперемия3

-4-гопальцалевойкисти.

Пальцыбылинетолькоувеличеныразмерах,ноимели

оволонатыльнойстоениепроксимальнефаланг,подобноых

пальцамвзрослогомужчины,что

свидетельстволокальновалом

ускорепубернтииогенатныхизм.Артериальнаятическихнений

гиперемиспольвфизяиологуетсяадаптреакцияхческихвных

терморегуляции,эрекции,пристрессорныхизмененияхмышечного

кровотока.

Естенкалисосудасодержитк

акие-либодефекты,артериальная

гиперемсоздаетвысокийразрываскясосудовкровотечения

perАртериальнаяrexinгиперемисосудов. мозгаможетприводитьк

разврывуождённыханевризмэтихсосуд,котобычноврые

сущбессимптвуютнераспознаютмно

сядомомента,когдаэто

собвынеожиданныйзываеттиегеморрагическийинсульт

относмолодыхиклиническительноздоровыхиндивидов.В

орг,заключёнахвзамкобъём,даженныхутыйвотсутствиеотёка,

повышениевнутрисосудистогодавленияприартериальной

гиперемсказываетсяисубъдеин ктпривныхятных

симптомов.Этобытьжетбольчувстволомотысуставах,

головокруже,ш шахми бпрартлиниеыериальном

полнокрвцеребральныхсо.Вышесудахвииужеговорилось

патогролиенной

-перфузииприпостишартермическальном

полнокровии.

!

385

общимизменениемкров,тоонаобращенияможетсерьёзно

изменпоказателисистемнойтьгемодинамики.Например,когда

иваетсянабольшойтканевой

артериальнаягипекожиразвемия

поверхностицеляхобеспечениятепло,приэтомегуляции

[222] нои

изменяетсянетольобъёмныйкровотоккоже,

развиваетсяприплеторе

— значительномувеличобъемании

циркулирующкрови,частности,связанномувеличениемй

количестваэритрединбъемацкровицетов

— эритроцитозом

(при болезниВакеза

)Этоприводит. ксистемнойгипертензии.

Патогартериальнез

нойгиперемииможнопредставитьвиде

схемы(

рис. 48). [223]

!

Венознаягиперемия

386

Венознаягиперемия

— увеличениекровенаполненияоргана

илитканивсл

едствиеуменьшенияоттокакрповенамви,при

замедлениискоро.Эсвотокапроцессиназываюттакже

пассивнойгиперемиейиливенознымзастоем.

Так,венознаягиперемия

ожетодновременноразвиться

при

сосудахбольшкругаовгообращения

—

правожелудочковойсердечнойнедостаточности(

легочноесердц

),

вмаломкругекровообращения

— принедостаточностилевого

желудочка(

сердечнаяастма

),всистемеv. porta

— притромбоз еи

стенозеворотнойвены,

циррозепечени

, синдромеБадд

-Киари

Влюбомслучае,длительнаяв нознаягиперемиявозможна

толькопринедостаточностиколлатеральноговенозного

активизируетсяпри

крово,котороевсегдабращениякомпенсаторно

повышенленияда магвенестральной.

Условием,способствующимвенознзаст,являетсяму

длительннефизиологическоеп тойилижениеинойчаститела,

неблагоприятноедлямес крови. ка

Приэтомможетформировгравитаться

ционнаявенозная

гиперемия — гипостаз.Так,вцеребрвенгипостазлегкольных

возникаетприпродолжительномзависаниивнизваловой,венах

ног — пристоячеймалоподвижнойработе,венахзаднихотделов

лёгких — уослабленныхпостебо.льных

Гемодинамикапривенознойгиперемиихарактеризуется

!

387

уменьшеноттокакровпринеиеёемзпритокеенномсм(.

Патофизиологиявоспаления"

табл.

7

и рис. 47.атакжераздел"

).

Вследствиеэтогопереполняютсякровьюрастягиваютсявенулы

капилляры,преимущест,ихвенко.Дазнынцывленниео

-венулярныйградиентдавления

венулахрастет,артериоло

,

понижается,какследствие,уменьшаетсяобъёмная,особенно

линейнаяскоро.Пристьвотокатурбуленхаракпотокаереном

ий

кровиутрачиваетсяделениенаосевойплазматическровоток.

Припрогрезакрскровотоксирующемовиутрачивает

толчкообразное движенкровс ие

равномерность.Появляется

пропульсиейв

стиостановклудиаст.Этоотражаетлуй

моментуравниванияда венулахлениясдиастолическим

артериальным.При

маятникообразном движенкровии

ортоградныйтоквсисменяетсятолуретроградным

— вдиастолу.

Этосвязаноотражениемкровитромбаили

иного

Прибоменеелидлительнойвенознойгиперемии

-венулярнаяра

зница

поверхткаохлаждаютсяностныеи.Артериоло

покислородуувеличивается,таккакаждыймиллимедлитренно

протекающейпососудамкровитеряетзначительнобольший

проценткислорода,чемвнорме.Поэтомусодержание

восстанвененгемвоглкорастётбиназовино,кгойгдана

превышает5

-6%, возникает цианоз — синюшнаяокраскакожи,

слизистыхилиповерзастойногостиорганагреческого(

[224]

χυανοσ — тёмно-синий)В.данномслучаецианозявляется

!

388

периферическим,помеханизмусвоеговозникнов.Призастоения

-занарушения

ввенахмалогокругавообращ

ения,из

артериаликровлёгкво, зиможенациих

центрцианозльный

.

Периферическийцианозчастобываетх лодным,товремякак

центральныйможетбытьтёплым,тоестьнесопровождается

какой-

веноззастоем.Вначальымстадиивеногиперемиизной

либочастителацианотическаяокраскакожинаблюдаетсятольков

еёдистальотделахнапример( , кончикахыхпальцев),что

именуют акроцианозом.Однако,помепроегрессирования

венознзаст,цианохватываетгоявсёбольшиезплощадикожи

становится разлитым.Вовленознуючёнгиперемиюобластиые

внешнехарактувеобъёмалри,припуханиемчениемзуются.

Венсоприсудызныедлительномзастоенепросторасширяются,

вариксы).

приобреизвихартак(называемыеойюттер

Защитзначениевенознойг

иперемииусматриваюттом,что

замедлениекровотокапрепятствуетраспространениюмедиаторов

восипатленияизочагагенвоспаи блеэмиграциюниягчает

лейкоцитов.Вусловияхумереннойциркуляторнойгипоксиири

гифибропластический

венознзастактивизируютсяоемакрофа

процесс,чтоспособствуетформировсоединительнойтк. анию

Искусствполученнаявенознаягип, ремиялёгкомпутём

ятрогпневмнн,применяласьогодлятускоренияраксарубцевания

использовать

кавернпритуберкулёзе.Предпринималисьпопытки

лечвебнуюнознуюгиперемприболезняхсуставовипереломахю

(А. Бир, 1897).

Втожевремя,непосредственнымирезультатамивенозной

рис. 49).

гиперемиимогутбыотёки,водянкиь застойныйстаз(

Хроническаявенознаягиперемсопровождиапеядезнымиается

кроввоизлияниямирганахтканях,атрофиейдаженекрозами

техпаренхимклеток,которыеатозныхиболееаэробны

переживаниэлемепролифстроме органальцией,чтонтовых

приводит корганоСклерозу. способствуетотложение

железосодержащихпигментоврезультатедиапедезных

кровоизлияний,таккакжелезостимулируетвыработкуколлагена,

фагоцитэритрможетактзцимактоввисихроватьфаги

ныемедиат.Некоторые

способностьюпроизводитьфиброген

частнхроническойвидыоргавенгиперемииознойхорошо

!

389

Хроническвенознаягиперлёгвекихдетмия

бурой

индурации.Межальвеперегутоилщаютсяродотеярные, ки

капиллявенулыстановятсярасширеннымиизвитыми.

Диапедезныекровоизлиянияедуткпоявлениюмакрофагов,

номстенозеэти

нагруженныхгемосиде.Примит альином

«клеткамимитральногопорока»

фагоцитыименуют

.

Гемосидернтерстициальнойваяимбибф брицияотканиз

создаютосновубуройиндурации.

Хроническаявенознаягиперефоркартинумиярует

япечень

«мускатпечени» ой

.Приэтомувелцианотичначенная

обильнокровпразрезточит.Хармускатныйктерныйхрисунок

срезазависитоттого,чтовысокоаэробныецентролобулярные

!

390

гепатрофируюоцитыдаженекротгипоксииизируются,а

перифклпретерпеваютткиическстеатоз.Пртяжеломи

венозномзастое,как,впрочем,ипришокежетбнаруживаться

зонагеморрагичеснекрозавцентредол.Ц нтрквенаогольная

расширяетсяеёстенкиутолщаютсязасчётфиброза.

Фибротичизмогутененияраспросскиеценпотробежноаняться

доль,формируякарти

нузастойнфиброзапечени. го

Венознаягипселезёнкирпримия

портальнойгипертензии

и

болезниБанти

проявспленомегалиейяется,фиброзом

гемосргана,иногдадерозомсформированиемособых

сидерофибротическузлов.Весселезёнкиприэтомувеличиваетсях

в 5 -6раз.Нередкоактивациямакрофагальныхлимфоидных

элементовтакойселезёнкеприводитпоявлениюаутоантител

развитиюгемоцитопении

[225],врезультаусиленнойдеструкции

ификсацииформэлементовкровинныхэтоморгане

(гиперспленизм).