Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

Впервыетотфакт,чтоспаление

471

— неболезнь,а

неспецифический месиндромтый

защитногохарактера,был

отмеченвработахшотланд

скогохирургаДж.

Хантера(1793).

Очеважнаиоспариваетсяьсовременнымимедикамимысль

этогоклассикахирургииотом,чтов спалениеможетбытьтолько

— не

«intoнонеthe«ofИнымиorgan»,словамиorgan»гастрит.

воспаленжелудкавсего,прг и

епатитевоспаленаневсяпечень,

какцелоеит.д.

Причинойвоспалможбытьениярвичноеповреждение

(биологическим,

тканейлюбым

флогогеннымагентом

механическим,термихимическим,лу, вым)В.связиэт,

сявоспалением,

хотяинфекцииобязательносопровождают

многихслучаяхоноявляется

асептическим.Этиологический

По,истине сториявоспаления

— этоистормедвообщеи.циныя

Гиппоксчиталвоспаленрезультатомлокальногоизбытка

э.).

однизсоорганизмагок(IVввекдо.

Феноме,оснопризнакиволныеспагическибылен я

«rubor,

впервыедревелеэнциеримскимыкаклопедистом

tumor cumКорнелийЦельс,caloreгод30до.э. et dolore (

— 38год

н.э.) et последнююfunctioхарактеристикудобавилlaesa»позже(

Р. Вирхов).

КлавдийГален(129

-200годн.э.выделял) видоввоспаления8 по

характерупритекающихвоспаленному

местужидкостей.

!

472

ВыдпатологиющиесяXVII

-XVIIIвекаГ.

Э. Штальи

Г. Бурхааве(1698,считалиоснв1707)оспалениявойскопление

кровимикрососудах,в

ызванноесгущенсокращениемкрови и

сосудов,признаваяцелиэтпроцессаельностього.

М. Ц. К. Биша(1802)впервыеуказалналичиеособого

состклетвочагеянияв кспаленияорганической(«

чувствительности,вызваннойраздражением»)Английские. авторы

[275],вчастности,Ч.

Гастингс(1801,описалипеременчивую1818)

—

реакциюсосудовпривоспначальнымлениисужением,зате

расширзамедлениемконечнымкровотока,французДю

Троше(1823)впнаблюдалрввых«креотелецвяныхткань»

привоспа

лении,ошпрбочноизанимаяхобесцвеченные

эритроциты.

Р. Вирхов(1859)создалпервуюгистобоснованнуюлгически

.

теориювоспаления

—

«нутритивно -аттракцтеори» онную

Согласнонутрититеории,воспалениеызываной тся

ствиеэтогоначинают

раздражениемклеток,которыевслед

притягиватьнакапливатьпитательныевещ, обходимыества

дляобеспечпослредующейповрежденийнияарации,

составляющейцельвсегопроцесса.Питательныевещества

формирувклеткахвкл,вызывающиеченият

инуклеточндистр.Входейфии

патоморфологическуюкарт

развитиявоспаленияонирасходуютсяисчезают.Клеткиже

наботусиленногохаютпи,заделятсяниятем.Вирховская

теориявоспабыпервойл,гдеенияаповреждениестоитнаместе

препарация выступа,какецельтго.

пусковигналапр,огоцесса

Неподлежитсомнениюяналичиевклетках

-участникахвоспаления

включений,такжекакихисчезновениеходевоспаления.Однако,

посовременданным,этивключениянутритивногоым,а

медиаторывоспаления

)Поэто.

му,не

сигназначенияльного(

представляетсявозможнымрассматриватьвосп,какчастныйление

!

473

виддистрофии.

расстройствакратковременная( ишемия.артериальнаягиперемия,

переходящаячерезсмешаннуюгиперемиюввенозную,наконец,

стаз)Всеэти.

процессысохраняласьдажеазрушении

ляголовнушкиспмнн,чтоуказывалогозгагоналичие

местныхформихрегуляцВирхова.Ученподтверждение( к

развитиеболеераннихданных,овыслелениийкизсо,судцтов

описанномА.

У. Уоллером щёв 1846г.обнаружил) ,чтопри

воспаленпроисхвыпжичастиодкойдитплазмыкровиткань,

эмиграция

маргинация лейкоцитоввдольэндсосудовтелияих

запределысосудистогорусла.Од,знапкчениеследствия

лисьнеизвестны.

этоговыходалейктканьоцитовстава

ПодвлияниеммонокаузализмаконцеXIXвекамногиеавторы

постулиробактериэтиолвсякогоалв иьнуюгиюспаления

(Гюнтер, 1873),ивцентревнимокаегозалисьбнологическиея,

клеточныеаспекты.

Русскийбиолог

-эволюционистИ.

И. Мечниковнашелответ

вопрос:Зачем«эмигрируютлейкоциоткрыв?»,

фагоцитоз и

описавсравнительнуюпатологиювосп зличныхления

животных,движениелейкоцитовонсвсявлениемзал,из естным

ужепростейшихкак

хемотаксис (1882, 1884).

Егопредставления

осмывосбылепадополненыения

даннымиЖ.

Борде(1894)ролиантителкомплементав

бактериолизетеориейП.

Эрлиха(1904),согласнокоторой

воспалениенеобходимодляперповрежденныеносатканииз

гентов.

сосудовэтихзащитнгуморальныхс вороточных

Новаяступепозмолекулярныханияьмеханизмоввоспаления

связанавведениемГ.

Шадеметодовфизхимииарчесеналкой

экспериментальнпатофизиологииШаде(1923)удалосьй.

-химическиесдвигиочагах

охарактеризоватьтипичныефизико

!

474

воспаления:м

естныйацидоз,гиперосмолярностьчто(предполагал

ещеЭ.

Бухгеймв 1855

г.),накоплениеионовкалия

интерстициальжидкости,увеличениетканевогоой

гидростатическогодавлен.СпозицийтеорииШадея,узл вуюль

—

резкаяактивация

ввоспалениииграетпожар«обмена»

метаболизмавочагеповреждения.

Гиперметаболизм приводитк

повышеместтемператниойкиюгидролизукрмолекулпныхры,

[276]

азначит,кувеличастслачен, влечетповышениецю

местносмодавлготич,провоцирующеенияскогоотек.Ещера

Шкляревский(1868)В.

В.

нее,

русскиепатофизиологиА.

Воронин

(1897)развилисходныебиофизическиевзглядынаприроду

клеточныхпроцепривосиспоалении,вказаличтоосмотический

градиент,различиявплотностиклеткров,атакжеизм нения

тургора тканиповерхностнатяжеочагевоспаленияияого

могутбытьважнымимеханфакторами,вызывающимическими

направленноедвижениефагоцитовкцентруочага.Одаже, нако

повсэтихлеуспехученияовоспалоставалосьне,нииясным

поведклетоквоспалительномнием

какиесигналыуправляют

очагеинепосредзапускаютсо изметвенудистые, ноения

-

образованиевыпота,регулируютдействиефагоцитовкл ток

участницрепарации.

Наиболееавторитетнаятеориягуляциивоспалениясложилась

работамЖ.

Бушара,С.

Самуэля(1873),

ещевXIXвеке,благодаря

Ф. -Г. -Я.

ГенлеиА.

Шиллинга(1847),трактовавшихрольнервной

системывпроцессевосп,каквесьмалензначительнуюдажея

-

исключительнуюпаралитическая( ,вазоконстрикторнаянервно

я)Позже. попыткиобъяснить

дистрофтеорвоспаленическая

динамикувоспалдействицентральноймяенервнойстнойм

ШписсГ(1857),.

Риккер(1924),

регуляциипредпринялиГ.

А. Д. СперанскийД(1933),.

Е. АльпеТрадиционная(1959).

нервистскаяконцепциярегулповеденияклетокциипр

ивоспалении

оказаласьоченьстойкойкриещетикев1975году,давая

М. Черназывалухервнуюсистему

определениевоспаления,А.

качестобязательнэтогоиведущегоконтрпроцесса.Влера

подтверждениенервнойтеориивоспалениянекоавторые

ссылнпсихическоеа«лисьвос»,алуиспытуениеученноемых

М.

Бехтерев,

силойгипнозаилисамовнушенияКрейбих( , 1905;В.

1928)Однако,приэт.в мспрневоизводитсяспаление,лишьего

!

475

отдельныеэлементыгиперемия( ).

Выяснилось,чтов спалениеразвив

аетсяприповреждении

васкулярткан,дажееслионаблокирзованнновокаиномйвана

илиполностьюденервир,вместемоднатоедевалькон,ервация

произведнаудалоторганаен,безповреждиинаяеготканнеенияй

пыт,демонстрирующий

позволяетапуститьвоспаление.Яркий

это,представляетсобоймодизвестногофикациюэкспериментта

Ф. Мажанди(1824)Еслпроизвестиденервацию. глазаукролика,

перерветройничноговуютвьзавнерва,раз оспалениеивается

опластмассового

ввидеязвыроговицы.Ноналожениепрозрачног

щитканаглазпредуразвитиепроцессаежд,несмотряет

денервацию,таккакисклместныемеханическиечаеттравмы

роговицыЯ.(

М.

Чистосер, Убе1876)данныеительныо.в

развитиивоспаленподнаркоз,такжевизолированныхям

органахивхориоболочкеналланткуриногоэмбр,где снаой

нервэлементовнетыхвообще.Подобныерезультаты,

свидетельствующиепротивнервконцеойбыпцииалиения

В. Лауэр,О.

Любарш,Н.

Н. Зайко,

полученымногимиавторамиН(.

1923,Согла1935, 1966).

сновремточкезр,енрвнаяияной

системаоказываетизвлияниеестннапротеканиекоторых

составляющвосп,например,лениясосудистойреакциих,

обеспечирецепциюболизуда,вадляжныхетразвития

изменений

воспале.Аксония

-рефлексыучаствуютразвитии

кровотокаповрежденномсосуде.

Нейропаракератитнеполпредотвращаетсяностьюитический

экранированиемроговицы,следоватпутирешпроблемыльнония

участияневразвитвоспалениявовнадоскатьсвязи

аний,воспринимаянерв

паракринныфу ервныхкциямиоконч

какисточникнетолькосинаптическогомед,ноатора

нейропептидов.

Возможно,переоценкаролинервнсистемыйспалении

произойдет,когдабудутлучшеизученывзаимосвязивегетативной

кринной

иннервациинейропептиддиффузннейроэндовй

системы,которые,очевидно,могутвмеширазвитиеаться

[277]

восп,напри,ленияастматическоммерб .онхитеУже

сейчасустан,чтприповреждениивленотканистимуляция

!

476

полимодальныхболрецептвыхможетвызыватьровсвобождение

-волочагевоспалениякнами

безмякотными нервнымиС

нейропептидовсубстанция( Р,полипептид,связагеномный

-гормон)Таккак. С

-волокна

кальцит,нейр,паратонитензина

имеютокончаниянаместныхмастоцитах,этинейропептиды

хклетокизапускать

споспровоцироватьбныдегрануляциютучны

рядкомпонэкссудациичеосврезнтоместныхвбождение

А. СлукаиК.

Н. Уэстлунда(1993),

медиаторов.ПомнениюК.

болевыеимпульмогутвключатьнасегментарномыуровне

спинногомозгагенетическидетерминированныепрограммы,

приводящие квыделениюаксонтральннспомурту

Ю. Шансчитает, н

нейропептидов,участвующихвоспалении.В.

чтоименноблокадаэтихмехобуслнизмовприспалениивливает

положитэффектпроводниковойанальгезиильный(1996).

ровицентральногозвена

Взаимодейсвоспалимедиатовиеельных

нейроэндокрсистемыбудетобсуждатьсяивразделеннойже

«Преиммунныйответ».

Экспдериментынервациейвоспалительныхочаговпобудили

искатьлокальныехимическиерегуляторывоспаления,таккак

ервизмнеоглибъяснитьвсего

физико-механическийподход,

богатспроявленэтпроцессаогова,например, йзбирательности

очередностимаргинэмиграциизллейкоцитов.чных

ВыдающуюсярольсыгралоположенТомасаЛьюиса(1927)е

зникающихпод

местныххимическихрегуляторахвоспаления,

—

влияниповрегоочагахмждения

прак,этотически

английскийпатологпершимпредлмедиаторобъясжил нениеое

дополнилсведениямиважнойрлизоссьпероксисомв

де Дюв, 1951)Нарядусобнаружением.

ходеэтогопроцессаК.(

!

477

предсказанныхМечниковымцитаз«»

— тоестькислых

гидролаз

лиз,былаосомцененаприоритетнаяроль

кислородозависимых

бактерицидныхмеханизмов

воспалитпроцессального

системе

(Б.

М. Бабер, Сложились1982)представления.

иобисключролительной

мононуклеарныхфагоцитов

макроф,определенного:авкга«

ездесущийэлементвоспаления»

(Ц. Кон, Современ1983)состучения. воспаленииоеи

характеризумедиаторныхяинтенисследованиемивнымсистем

клеточныхрецепторов,участвующихдинамикевоспалительного

рольгистамина

процесса.Ещевдвадцатыегодыбылаоценена

других биогенаминовых

.Пятидесятые — семидесятыегоды

ознаменизученифосфолвалисьмемдиаторовпидных

Р. Вейн1982)восьмидесятые.

(Б.

Самуэльсон,.

Бергстрём,Дж.

— девягодынаибольшийостыеинтересисследопривлекателией

интерлейкины.

пептидныемедиаторы,втомчисленейропептиды

Был,наконец,охарактеконкспособретныйизован

противовоспалительндействияглюкокортик,как огоидов

блокаторовинтерлейкиновогокаскада,индукторов

озинофилов

антифосфолптозбелклимфоцитовап э азных

(К. Брюне, 1989)Детальномуизучениюподверглась. роль

молекул

клеточнойадгезии

восущекраестлейкоцитовоянияоголении,

тромбообидругихформмежклеточнойазованкооперациипр я

воспаленииР(.

Котран, 1987).

Лидирующнаправлученение

ииовоспаленииустанавливает

всеносвязимеждуыеэтимпроцессомрассматриваемыминиже

— преиммунным

системныответаоргповреждениезманами

отв,механизмамитомзащитымуннойстрессом.

[278]

!

478

внутреннимзакон,приуча

стиикаскадпри,поднципаого

управлениемхимическихрегуляторов,возникающих,действующих

иинактивируемыхсамомочагевоспаления.Нетолько

развертывавоспале,ноиегообратнаядинамиканиуправляютсяе

нчание

автономместхимическинымисигнала.Око ми

воспаления — непросторезультистощения«»какого

-то

боезап,следствиенакопленияадействспец яальных

,такихнтитрипсин,

противовоспалительныхмедиаторов

полиамины,гепарин,хондроит,арилсульфатаза.пнсульфаты.

(см.ниже)В.ра

звитиивоспаленияаутохтоместмеханизмыные

превнсистемнойадлируютнейроэндокррегуляц. иейнной

Поэ,можнотомурактоаутохтонностьвоспать,какления

информационнуюавтономию

егоочага.

Системныеэндокриннмерестинемогутвулполнойы

доходить

доклеток

-участниковвоспалениясвязисостазом,

нарушающимкровятрагормональныхспортойсигналовочаг.

Иначетруднобылпредставитьреализациювоспаления,

Селье(1952)подчеркивал,

наприм, фонстр.ВеещерссаГдь.

чтогормоныстресса

— глюкокортикоидыкатехэт ламины

сильныепротивовоспалителагенты,способныепонижатьные

интенвосивнпалитпроinцстьПовременнымессаvivoльного.

данным,утяжелотравмированногопациента,находящегося

хожогах,шоке)в

критическомсостоянобширнына( при, мер

системномкровотокеконцентрацииглюкокортикоидов,вследствие

-8

предельногонапряжстрессорныхм нияханизмов,возрастают6

р,ауровеньзкатехоламинов

— в20 -50разФ(.

Хокер, 1988)Итем .

неме,этонемеразвиватьсяшаетполнойди

намикевоспаления

поврежденныхожогомилитравмойтканях!

Ввоспалительнанатомическийочагесохраняетсянтакт

междунервнымиокончаниямииннервируемыструктура,но ми

развиваютсяявлентиопивышесанноймиопаралитической

гипер,когдамемиист

вазодилятаторныемеделаютиаторы

гладкомышечныеэлементысосуднеспособнымитветитьна

»открытыйв

нервныйсигнал(«

функциональныйсимпатолиз

Г.

ПединститутеатрЛ. ческом

А. ОрбелиА.

Гине)Еще. вицким

1893годупольскийпатологР.

Клеменсиевичустановил,что«

!

479

Аутохтоннвоспаления,след,должнастьвательнотрактоваться

его,в

икакинформационнаяблокадаегоочага,предоставленность

основном,дейсавтвиюсамоуправономныхсигналов. яющих

Втечениемногихлетпатологирадиционноуказываютна

В. Давыдо, 1967),имеявидуский

барьернуюроль

воспаленияИ(.

чторядфакторовзамедление(венозногооттока,стаз,

лейкоцитарвал,формированиегра ыйулём

фибринообразование,

приГЗТ.пиогенноймемаб,сраныцессаеквестрацияпри

остеомиелите,образованиекапсулвокругочагхр ническогов

гнойноговоспал,функциярегиональныхниялимфоузлов,

ты

фильтрующинактивопасныекомпоненирующих

дренлируемогомфатическимисосудамиэкссудата) граничивают

распрвозбудителейстранзапределывоспалительныхниеочагов,

предупреждаютгенерализациюинфс .Нопскцбарьерныесй

факторывравноймередействуютиочагахасеп ического

воспаления,

гденникакихтвозбудител.Чегожеопасаетсяй

[279]

организм, лируячагиасептическоговоспаления?

Аутокоиды,

генерируемыевочагевоспаления,необходимыдля

конречногопаративногорезультата.Но,действуязапределами

очага,онимогутвызыопасныеивреатьдляргановносныеи

системпоследствия.Гистамин,попадаязначительныхколичествах

1-

всистемныйкровото

к,способенчерезмиокардиальныеН

рецепторыугнетатьомотопныйводительсердечногоритма,при

1 иΗ 2 - рецепторовпровоцировать

одновременномстимулированииН

фибр.Сидействиестемлляцкианафилотоксиновиновоею

можетпривестикпадениюартерилаль

ногокрдавлениявяного

коллапсу.

Системнактивациямеханизмовфибр нообразования

тромбогенезачреватасиндромомдиссеминированного

внутриссвертыванияострымсудистогоблокомпочечной

-1и

-2и,особенно,

фильтрацинтерлейкиновБольшдозы

!

480

факторанекрозаопухолвсисткровотокевызываютймном

неукррв,поносот,гиперкалиемиюумуюпеченочную

недостаточ,гипоте,ацидоз.Фактическинзию,распространяясьсть

извоспалительногоочага,медиаторывводятздоровыеклетки

воспаления.Новедьвоспаления« всего

тканив

программноеполе

организма»несуществует.Воспаление

— местпроцессиныйикто

непользуетсяпонятиеморга« »Тем. изм,енееописанныет

вышеявлениянаблюдаютсяпринарушениибарьерностивоспаления

достаточности .

иносятхарактер

плюриорганнойне

Такаяостраянедостаточностьфункцийсразумногихорганов

(почек,печени,сердцасосудовлегких,кишечника,мозга)

провоцирусистедейстменымдиаторовтсяоспем,к ленияк

шок .

ужеотмечалосьвыше,носитмедициненаименование

Системноедейстмедиатороввоспаленияие

может

наступить,е лиуммарнвоспаленияповерхночаг вченьсть

великабарьенесдерыаспросживаютауток.Этраненияоидов

наблюдаетсяприобширныхожог,общемдиационном

томчисле,травмахмягких

облучении,множественныхтравмах,

тканей,каждаяихкоторых,самапосебе,несмертельна.Так,в

судебноймедицинеизвеслучаимертныотист,приязаний

которужертвнебылетальнойхлопотериилиповреждения

аяхвозникает

функцийжизнеоргановваж.Ввсехыхэтихслуч

шок,имеющий,взависимостиотэтиологии,наименование

ожогового,радиационного,травмдалеетического.

Аналогичныйпрорывмедиатороввоспалениясистемную

циркуляциюили(ихактипрямовсистемномациякровотоке)

наблюдаетсяприанафи

лактическомприсептическомшокеЕслив

началешокаинебылопервичныхчаговвоспкак(напримерлен, я

пригиповолемическомилигеморрагичшоке),тосистемнскоме

дейстмедиаторвоспаленияиевсеравнозникаетприего

робиозклетокприглубокой

прогрессировании,таккакнек

длительнойгипоксииведетповсемеобразованиютсетномух

«Механизмыгипоксического

жеаутокоидовсм.выше(

некробиоза»

)Следовательно. ,системноедействиемедиатор

воспаления

— практическиобязателькомпопатогенезаентый

шока.Шокиестьтотмифическийорганизмит« »,тяжелые

Селье

последсткоторого,сожал,вияпелне.альныГ. ию