Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

401

Отличитособистинногоенностьстазальнаяприм кроскопии

— гомогенныйхарактеркромассвмикрососудахяныхсгущение

[232] вследствишемии

крови.Прпростановкекровотокаой

иливенознзастолбкровивыглгоя

ядитгранулярн,контурым

отдельныхформэлементовлегконныхразличимы,сгущенкров я

нет.

Истинныйстазвоприникдегидратации,такжеетпри

крайнихстепеняхлейкоцитоза,вследствиеконцентрациикрови,

булинемии

полповышенияцитемийгематокрита,прикриогло

макроглобул,анемияхсагрегациейэр троцитовнемии

—

серповидн,аутоиммуннойх клеточнойлодовой.

Привоспалении,особ,пришокеемуннособствует

!

402

экспрессклейкмолекулклеточнойиадгезэндотелиихяна

менениебелковогосостава

формэлементах,такженныхиз

плазмыпонижение( альбумин

-глобулиновогокоэффициента

нарастаниеконцентрациифибриног),ускоряющееагр нагцию

эритроцитовобразованиетакназывамонетных« столбиковмых»,

гокак

вплдогомогенизацстолбикатькровяного,известно

сладж-феномен (М. Куйселисоавт. 1945)Припрогрессировании.

шокаишемия,возникающаязасчётценткровотокаализации

микроциркулятруслебольшиоргатканей,ностварном

сменяется,вусловияхглубокоготканевцидозавенознойго

гиперемией.Д

еловт,чтоацидозм,гипоксиямедиаторы

воспаления,форминекруемыетканьюобиотической,расслабляют

прекапсф,иапосткапиллярныенктер,спазмировавшие

Льюис,

приценткроализации,свот сохраняюткайнусД.(

тдецентрализациякровотока

С. Мэлландер, Происходи1962).

своеобразвнутреплазмоизлияние,такоекак,приповышенном

гидростаткапиллярндавлувеличеннойскомениид

действимедиатороввоспалительныхпрон,водц емости

во.Кровь

электролитыуходятвинтерстиципространстльное

сгуща,пербыевзветсяиьаесдет,ебяьюкаксетчатая

суспензия.Именноусилетран,диапедезнссудацияагрегация

эритроциделаюшокнеобрт,таковнаэтойкстадииимым

восстановлениеперфорирующегодавлужевосстановитния

Лиллех, Более1964)д тальноэтий.

микроциркуляциюР. (

С.

П. Шустероми

изменения,отражённыена

рис. 53,рассмотреныX.

соавт. (1981)иГ.

А.

Рябовым(1983)

.

Приизмененияхсвойсэритмембрроцитванырной

красные

кровяныеклеткистановятсямдеформнее.Этоприводитруемыми

кутратехарактернойдлянормальногокровпродольнойт ка

ориентацииэритроцитовпотокекрови,нарушаювращатсяельные

движенияэритроцитмембрвокругсодержимогоанырнойклеток,

облегчающиевзаимнскольжениепотокослое.Снижениевых

деформиэритмеруемосзависетьоцитожетбротарных

измененийихсостава,частности,перегруженныехолестерином

мембраявляютсятекучиминыее.

Витогеэтихсобытийвозначительноеможноуменьше

ние

текучестикрови,способствующеекапиллярномустазу.Опасность

!

403

!

404

вы,порипределённыхлняетусловиях,саногеннуюроль.Стазпри

воспалениипрепятствуетраспроси действраненемномуию

медиаторагентов,вызвавшихп ткареждение,вносявкладей

[233]

вбарьерную рольэтогопроцесса.

Под кровотечением понимаютлюбоеизлиянкровие

сосудов.

Кровоизлияние — эторезультаткровотеч,скопленияе

кровиполостяхтелаивтканях.Массукрови,замкнутуютканях,

чаяхкровьпри

называют гематомой.Внекоторыхслу

кровнеобразуетизлияниигемат,протканипитываетмы

суффузия.Точечные

диффузобозначается,что как

микрокапилляровзоииз бразуютлияния

петехии,более

крупные — экхимозы.Множественныепетеэкхимозыи

пурпура.Похарактеру

диаметдосм1харомакте

ризуютсякак

кровсокровотечточсудделятсяащнаартерго,нияальные

венозные,каписмешанныелля,средикоторыхпринятоособ

отмечатьпаренхимат,происхотраненийразрывовдящиезные

римерселезёнкипечен.

богатыхкровьювнутреннихорг, ановп

Классичепатофизиолрассматривакровотечениекаяегогия

!

405

видимыхразрывовстенкесосуда,из

-запросачиванэритроциятов

черст,молекулярнаязнкупорозностькот вышена,ройкакпри

венознзастслучае.Вэтокровотечением минимальнопо

объемуипроисходитмедленно.

3. per

diabrosin (отδιαβρωσεω

—

разъедаю)

— путем

разъедания,тоестьэнзиматического

[234] переваривания

компостесосудан,какентовкипригеморрагическомпанкреатит

е

илипридейслитическихферментоввиигноя.

Номенклатуракровотеченийоизлиянийесьма

разнообразна,онасложилистоп ическисьедставляетсобой

одинизпоследнихбастионовантичнойфилологиимедицине.В

ребительные

справочныхцеляхприводимнаибуп леет

— кровполостьтечениеплевры,

обозначения:гемоторакс

гемоперикардиум — кровполотсечениердечнойсорочкить,

гематурия — кровотечениеизпочекмочевыводящихпутей,

—

гемоптоэ — кровдыхатотечпути,гематемезисниельные

кровоавая

та,гемартроз

—кровполостьтечениесустава,

кровотечениеизполостиматк,эпистаксис

— носовое

кровотечение.д.

Патологическиепоследств

иянаружныхкровключаютотечений

возможноевознгикнповолемииприбильнойвение

кровопотере.

Гиповолемияприпотере15%ОЦКболееможетпровоцировать

симпатоадренреакциюцентркровотокаал.Визациюуюет

сярядформ

накровпоследовательнопотерювключают

компенсации.Ужевпервыеминунасвыброступаеткровииз

венозныхдепокомпенсирующий( кровдо10%ОЦКпотери),затем

тахикардия,приневозможностинивелироватьизменения

перфузиитканэтимимеханизмайследуетсистеминая

вазоконстрикция.

Напротяженпервыхчасовисходит

компенсамобилизациялимфыторкажидкостинаяевой, счет

сдвигастарлингоколточравновеснойойкапикиллярах

артериконцу, аограничльномукжедиурвсвидовехзание

дилюции,созданию

сек,приводящиеециикаутогемо

олигоцитемичгиповолемииснижениюгематокрита.Заской8

!

406

часовпутёмгемодилюциивосстанавливполовинаобъем ется

— 100%.

циркулиплазмыприовопотереующейл1,аза72ч

Прибольшихбыстрыхкро,вопотеряхследсдли ельнойвие

центкровообращенияалишемзац

роспочек,судах

печени,кишечн,кожи,мышц,лёгкихдругкаорганов,их

клеткахпрогипоксиясходначнекробиотическиенаются

измен.Этовлечётзасобойнияодновременнуюнедостаточность

функциймногихорганов,образованиегибнущихклетках

112,

медиатороввоспаленияихсистемноедействиесм(.также.

279-280)Системныйэффект. медиатороввосп,какужл ния

упоминалосьвпредыразделе,нарушаетущемцентрализацию

кровотока,приводитпадениюсисдаемноговыходу, ления

яетреологичсвойствакровиделскиеет

плаизсосудовмен, ы

эффпективнуюрфузитканейневозможной(

рис. 53)В.сосудах

возникаетстаз.Вен падвный,ирасердцаетботатеряет

здесьтяжелоеосложнение

эффективность.Этократкописанное

кровотечений,заканчивающеесяполндез рганизацией

микроциркуляции,предстплюриорганнуюавляетрую

мл/кгмассы

недостаточиизвесткак ность

шок.Кровопотеря>15

телаилиболее( ОЦК25%)свысокойстепеньювероятности

вызываетш,аодномоментнаякпотеряболеечемполовиныОЦК

смертельна.

Дажемезначительныееекровотеч(5 ния

-15 мл/кгили15

-22%

ОЦК),неприводящкшоку,вызыанемиювеаюткподутере

!

407

неблагопрезультаткровиятныхдобавляетсяприсктери

[235]

местныхпатологическпоследствийотсдавленияоргановх

тканейизлившейсякровью.Например,гемо риводитерикардиум

развитию тампонады сердцаизлившейсякровьюострой

сердечнойнедостаточности.Остраянедостаточностьфункций

органавследствнегокро о,попредложениюзлияния

Р. Вирхова,названа

апоплексией.

Приостромбилатеральнкровнадпоизлиянии, чечниким

котмороежет

сопровожменингококковыйсепсис,датьифтерию,

родовуютравму

— развгипотензияваются,гипогликемиядругие

признакимол адпочечникиеноснойнедостаточности.Данноевой

-Фредериксена)весьмаопаснодля

состояние(

синдромУотерхауза

жизни.

Врезультатек

ровоизтакмолиянийнарушенияжны

и,при

пигментобменаого

— гипербилирубинемия,гемосидероз

рецидивирующихкровоизлияниях,дажевторичный

гемохроматоз.

Последствиякровотеченийстольсер,атравмаёзны,как

раластольбольшую

причинакровотеченийфактотбораиг

рольвэволюции,чтоорганиз«насвоёэволюционномы

-

историческомпутивыработалисебемногочисленные

приспособительныеротивк травматнструкц..., ические

—

противодействующиетравмееепост следствиюянному

кровотечению»И.(

В. Давыдовский, 1969).

ТРОМБОЗ

Тромбозом (отгреч,τρομβοξ

-комок)называетсяприжизненное

местноепристенобразованиеиличноесудахсердцеплотного

конглизфомератармэлементовкровинныхстабилизированного

фибрина.Самконгломерат

— это тромб.Тромбследуетотличать

откровяного сгустка (англ. clot)Сгустможетформироваться. к

in vivo и inатромбvitro,

— тольковсосудах.Сгусткимогут

!

408

формировапосмер,тромбыьсяно

— толькоприжизненно,так

какихструктуритребуетсохранногокров.Сгусткианиеотока

—·

могутпоявлятьсяпроссосудов,полостяхететелаитканях

наместег

ематом.Так,придиссеминированномвнутрисосудистом

свёртысгусткикровсосудаханиилежатсвободноилиже

сцепленысосудистенкойрыхлоислаботой.Истромбинный,с

самогоначаласвпостего,прочспаянсосудистойеия

ясудьбанепредусматриваетотделения

сте,иегонкойрмальна

сосуданинакакомэтапе.Тромб,вобщем,боплотноеее

— расположениефибрина

образование,чемсгусток,главное

клетструктурновнёмболееупорядочено,чемвсгусткелинии(

хотявенозныетромбымогут

Цаанаизслоевфибринаклеток),

оченьнапоминатьсгустки.Отличатьприжизненныйтромбот

посмерсгу обенноткаважноногоприэкспертпричинзе

сме.Трилиомбытисгусткигутбнаруживатьсялёгочных

нолишь

сосудахменее,чемвполовинесехлучаеваутопсии,

иногдатромбозкрупныхветвейлегочнойартериибываетпричиной

гибелипациента.Приоседэритроцитовниисгустке,еговерхняя

часть,состоящаяжелатинизированнойжелтоватойплазмы,

имеетвидкури« жира»,нижняяого

— «смородиновогожеле».

КотраниКумар,цитируяэ радициотерм,принныеосят

извиненпристрастиязакул«нарныеувлечённых

патологоанатомов» (1989).

Однако,еслитро

мбозизбыт,недлибо, статоченутратил

свойобязательместный,ограхарактериченныйо

— онможет

становитьсяисточниктяжелпатологии. йм

[236]

!

409

шока,воспаления,иммунопарасс. тологическихройств

Тромбыделятсянабелые,красныеисмешанные,большинство

Белыйтромб

состоитизагглютината

ихпринадкпос.леднимжит

тромбоцитов илейкоциимеевидклеточнойпробкиов.

-

Количествофибрнёминонимальлишённитчато

волокнистойструкту,аэритбеломртромбеоцитовысовснетм

такактивнымиадгезивсвойствамиобладаютеыми,

ичииизбытканитчатого

уловленымогутбытьтолькопринал

фибрина,недостигнутоговбеломтромбе.

Красныйтромб

анатомичимеетголовку,прескидстанбелогоавляющую

тромба,слоистоетело,гденаблюдаютсячередующиеся

тромбоцитафибриновыееотложекрасхвост, ияый

богатыйфибрин

оми,вследстэтого,улавкрасныеиеливающий

кровяныеэлементы.Такимобразом,процесстромбообразования

всегданачинаетсяпостепенногоформир,приотносительнования

быстромкровотоке,агглютинациобелоготромба.Красныйного

збыткаполимефибрногоина

тромбтре разованияует

формируужеприболмедлекровется,ндномвт льноке

быс.Белыйтро,сампосебе,достаточенлишьдляостановки

капиллярногокровотечения.Остановитьизвотечение

ый

артериальныхвенсоможетзныхсудовтолькокрасн

(коагуляционный)тромб.

Белыйикрасныйтромбы

— неальтернативы,стадил

относительразличныевариантыпротединопрканияоцессаго

Н. Аничков)ставятзнак

тромбообразования.НекоавНторы(. е

.Д ругие

равенствамеждуслоистыми

смешаннытромбами

(И. В. Давыдов)уточняют,чтоистинносмешаннымикйследует

называтьлишьтромбыснесколькимиагглютинационными

головка,когдатромнабообразованиеоднтожеместе

несколькоразпрерывиначианоз .лНамблсьвоижесь

З. Когана,считавших,чтокрасный

трактовкаА.

А. БогомольцаиЕ.

тромб — результаткрайнегопреобладаниякоагуляциинад

агглютинацией,образуемыйприбыстромсвёртывамедлениином

кровотоке,напри, стаземерлигированномсосуде,когда

итов.Остальныеслучаиприводятк

нетпоступленияновыхтромбоц

появлениюслоиссмешанныхтро,и бовеющихбелую«»

называютсякапиллярные

головку.

Гиалиновымитромбами