Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

371

Вразвисисотёковииемныхмоигролутратратаь

фротическийсиндром,

онкотическиактивногобелкаплазмыне(

ожоговаяплазморрея,голодание,печёночннедостаточность)илия

общееповышениекапиллярногодавлсениярдечная(

недостаточнос,поч чная)При.системныхочность

васкулитахвозможнообщееповышениепроницаемостисосудов.

Так илииначе,ноприлюбыхгенерализованныхотёкахдействуют

теилииныепатогенетическиефакторы,обусловливающие

-ангиотензин-альдостероновой

обязатгиперфренильунюкцию

системыобщийизбытокнатв рияганизме.

Сисотбудутемныеёкирассмотреныподро

бновкнигеОсновы«

патохимии»Вданном. разделенеобходимоостановитьсяна

механизмахотёков

местных.

следующихвозможныхпричин:

1. Воспалительныйотёк

(напри, ожоге)имер

гочастный

случай аллергическийотек

(например,отёкКвинке)

— оба

формируюврезультатеповышениягидростатическогосядавления

вкапиллярахувеличениясосудистойпроницаемостиподвлиянием

293идалее).

соотвмедиаторовтвующихс(.нижестр.

2. Гемодинамическийотёк

происходитприповышении

гидростатическогодавобменныхлениясосудабезпервичного

изменеихпронинапримеряцаемости(,вконечности

— празвитииострой

наложениивенозножгутаё кихо

левожелусердечнойнедостаточковой

чности).

!

3. Лимфодинамическийотёк

372

иместоприетобструкции

лимфатическихсосудовиз

-занарушенияихдренажнойфункциив

отношениитканевойжидкостибелка,чтоп степенноприводитк

утратеонкотическогобелковградиентап вышению

тканевогодавле

ниясвобожи.Придлимфодинамическомйкости

руководствахГ.(

В.

Бурлак, 1994)Напраокв.тикеазывается,что

отёки,вызванныедифосгеном, ,хлором,

орпикрином,

!

373

Ктипатологовымпроцессамвическимстеме

величениекровенаполнения

микроциркулотносятсместноеяции

и/иликровоснабженияорганаилиткани

— гиперемия,местное

уменьшкровенаполненияие

— ишемия,атакжеостановка

движенкровсосудахия

— стаз.Стаз — конечнаястади

множестваразличныхпроцессов,нарушающихтекучестькрови

деформируемостьее элементов,атакженныхизм няющих

гематокрит.Обычноэтипр цессыбъединяютсяподназванием

«нарушениягеморесв»оТак.логическихйствкаквсеэтипроцессы

имеютмесвоспалениипри,описанпоследнегопредпосланаиюих

краткаяобщ

аяхарактер,хотявоспализмененияст тельныека

микроциркуляцдетрассмльнов атрзделеииваются

«Патофизиологиявоспаления».

В. В. Воронинпервымсистематосновныепризнакиировал

гиперемииишемииввидетаблицы.Нижеприводитсякраткая

характеристикаосновныхгемодинамическихметаболических

параметровместныхрасстройствкровообращения,выполненная

таблица 7).

основеклассическтабличноформы( й

ГИПЕРЕМИЯ

Термгиперемия« »полнокровли

иеотгреческих( υπερ

—

большеиαιμα

— кровь)применяетсядляобозначпроц, ессовния

прикоторыхпроисходитувеличобщмоментальногониегообъёма

кровикаком

— либоучасткесосудистойсети.Этомбытьжет

результатомдинамичевозраколичествтаниякого

акрови,

протчеорганкающейилиезтканьвединицувремени,атакже

происходитпризастойнувеличенвенаполнениякроморганали

ткани.Данныеваргиантыперем,вомногом,принципиально

различаются,например,впервомслучаегиперемияидёт

— сзамедлениемкров.Поэтомутока

ускорением,вовтором

полнокровиеделитсяна

артериальное, венозное и смешанное.В

англитературеоязычнойтермингиперемия« »рядавторотноситв

!

374

толькоартериальнойгиперемии,предлявенознойпочитая

— застой.

обозначение«congestion»

Артериальнаягипереми

Артериальнаягипереми

(лат. fluxio)

— динамическое

увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения

увеличенияпроткровикарезсго.Этотсудыпроцименуютсс

терии

ещёактгиперемиейвной,отобртотфакт,чтоаржая

артериолыпридинамичеполнокррасширяю,скоросмвии тсяь

кроврас,открываютсяокаётновыефункционирующие

капилляры(

рис. 45).

Рис. 45Диаметрсосудов. числофункционирующихкапилляро

вприоснарушенияховных

микроциркуляции.

ПовыражениюН.

Н. Аничкова,приартериальнойгиперемии

происходитусиленнпромыкровсоеаеиснудовамойиеосных

ткани.

Картериальнойгиперемиимогутпривести:

раздражитсолнечных( луч,теплаидр.йи),вчастностией,

усиленнобразпрнорваниедуктовметаболизмаальногопри

[215]

работеоргановитканей.

!

375

Реактивнаяреперфузионная,посток(

клюзионная)

артериальнаягипереми

развивапослбоилименеееется

длительограничениякровосногоорганаилителастибжения.Её

мехтамиопаралитичкженизмсвязаннакоплескийнием

обескровленныхтканяхпуринов,лактата,дв глерода, исиаля

идругихметаболитовснижениемместногопарциального

напряжениякислор.Разнреодавидносявляективнойьюся

,развивающаясябассейнеокольных

коллатеральнаягиперемия

артериальныхсосудовприперекрымагисар,терииральной

В. Давыдовский, 1969).

напримербедреннойИ. (

Посткомпрессионнойназываетсяреактивнаягиперемияпосле

ишемии,вызвсдатканнойвле.Реперфузниприноситемне я

толькоположительныеизменевткани.Раголодавшиеияееклетки

екисных

жаднопоглощаюткислор,образуятакоедличествопер

соединений,которымимогутсправитьсяантиоксидантные

системы,резкоусиливаетперекиокислениелипидов,чтоноея

-

приводиткпрямомуповреждениюклеточныхмембрансвободно

радикальномунекробиозусм(.выше:

с. 177).

Рабочаяартериальнаягипереми

развходеивается

!

376

доминантыповышениесистемного

артеридавлениязсчётльного

сужениясосуднеработающихрганов.Врезультатеразумного«

гладкомышечныхэлеменработовающего

непослушания»

[217]

органа,котп винуютрыеместнымвазодигналамялятаторным

(см.вышеофункциональномсимпатолизе,

стр. 18-19),кровьвходит

!

377

прабочейигиперемиигастрогормонантестинальными

ми:в

желудкегастрингис,вамокнкойишкеном

— секретином,

холецистовазоаинтестинальнымкиниполипептидомтивы

(ВИП). освобождаетсяизнейронов,оказывающих

дилятаторныйэффектвтолскишечникергмматазанахлого.

Тепловоерасширениесосудкожитакже,отчастив,

вязывают

смиопаралдействкининовдругихемческим

вазодилятаторныхмедиаторов,освобождаемых

функционирующимипотовымижелезами.Артериальнаягипереми

вкоже — этоважныймеханизмтерморегуляции,ненаправленный

ейкожи.Притепловом

наобеспеченнутритпо ребностивных

стрессекожныйкровотокможетвозрастираз17,5пр чем

осовеликбеннотехучасткахкожи,гденахбольшоедится

количартестворио

-венозныханастомозов.Вразвитиигиперемии

—

кожиучаствуютнейрогемеха:первоначальноныеизмы

угнетениесосудосуживсимпатическоимпульсации,з ющейтем

— нейрогеннаядилятация,медиакоторвляютсягистаминой

идофамин.

!

378

участкахкожиМюлл( ,ЭббиКае,рке1939)риер.

Гиперщекинаместепощёчинымиявызвана

,главнымобразом,

миопаралитическиммеханизмом,таккакпритрав

освобождаювазодилямедиаторывосаторные.паления

Особенностиартериальнойгиперемиипрвоспалениирассмотрены

нижевглавеПатофизи« воспаления»Х.онаобусловленатялогия,

главнымо

бразом,дейстмедиаторвоспаленияемна генныйв

компонесосудисттонуса,однако,приб горазнльшомобразии

формвоспазвитииленияэтойфоармытериальнойгиперемии

могут [218] участвовать:нейропармех, анлизмтический

вызвадействиемнеконый

торыхбактериальныхтоксинов,

нейротоническпептидэргическиймехан. зм

Нейропаралитическиймеханизм

состоитвуменьшении

нейрконстргенноговлияниянасосукторногопадыении

нейрто.Такгиперемиянусагеннвозникаетгоприперерезке,

параличеили

повреждевазоконстрикторныхволоконнервовии,

такжеприповрежденииихцентров.Перерезкасимпатических,

несущихксосудамконстрикторныеимпульсы,нервов

эксперимозволяетполучитьн нтейропаралитическую

осудглазапослев

гипер.ВпвеXVIIIмиюрвыевекгиперемиюс

перерезкисимпатическогостволанаодноименнойстороненаблюдал

-дю-Пти.Наухекролика

французскийпатофизиологПурфюр

нейропаралитическаяактг перемиявнаявоспроизводится

- такжепри

классическомопытеФ.

Мажанди-Бернара(1851)

перерезкеш симпатическогойногоство,налавательной

перелапкилягушкионке

— приперсерезкедалищногонерва

(А. Хауэр, Учелов1890)явлне. йропаралитическойнияка

артериальнойгиперемиивсосудлиц,ан хлогичные

онаблюдатьпритравме

происходящимприопытеБернара,можн

симпатичстволаогн( есраны,переломтрекого)ючицыьные

пригемикрании.Проявлениемнейропаралитическогодействия

—

электротокасчиттакназывютсязнмолнии«аемыеки»

мгнвовенартериальнойзникающиезо ыгиперемиипоходу

прохождениятокаприпоражениимолнией.

!

379

тканях.Подвлияниемсимпазодилятатотических

ровартериальная

гиперемиянаступавподжелудочнойслюннжелезахт,яз,ыке

кавернозных [219] телах.Поэтомужемеханизмувкоже

развиваетсосудиреакци,подчиненнаястаяцелям

теплор.Зд,обеспеченнаясьгуляциитепловымцентром

атическаявазодилатация,приводит

нейрогеннаяпарасимп

увеличобъпротеманиючесосудырезкающейкожикрови.Однако

потребкискожейлнеородаениевозр.Увеличенныйстает

кровотоксуществляетсяпоартерио

-венознымпутям,минуя

нутруслоитивное(

рис. 41)Физиологический. смыслреакции

заключаетсявувеличениитеплоо,непикожит.аниядачиСходная

сосудистаяреакцинаблюдастресвовремяскелетныхяа

мышцах,гдехолинэргическаясимпв зодилтическаятация

обеспечиваетгиперемию,котакжеораянесопровождается

повышеннымпотребкис.Увеличенныйениемородаобъемкрови,

-венознымпутямобеспечивает

протекаяпорасширеннымартерио

увеличенвенозкровинвратсердцуы.йЭтареакция

ем,анрегиональногое

осуществляетсяинтересахсист

кровообращения.

Упредставитотрядакошачьихимсимпатическийетсялей

холинергическвазодилататорныймехан,обеспечивающийзм

немедленннейротонрасшприносящихсочевниеудовкое

!

380

скелетмышцах,ещедоныхакоплениякаки

х-либоместных

вазодилятаторов.Эффнерпуэенрефлексаогоьтный

начинавкорбольшихполушарийется,внепосредственном

сосмотедствезо.Вероярныминами,этонейртнотонический

механизмобеспечиваеткратковусилровотоканиеменное

мышцахв

момент,колев«готовитсядакпрыжку»Уприматов. его

Полагают,чтонейротоничкомпонимеетпринтскийя

развитииодностороннейэритемыубольныхнев итомойничного

нерваиустрадающихзубольюной.Хорошоизвестныфеномены

одностороннейэритнащприкрупозноймыкепневмонии

нойбабочсистем«»прикрасной

симметричнойэритематоз

волчанке.Хотярольнейротоничкомпонвразвэтеискогонтатиих

явлнотрицаетсяний,следуетпод,чтверкнутьвсехоэтих

хрестоматийныхпримерахречьидетналичииубольного

— дажеваскул

ита)Поэтому. ,врядли

восап(аленийволчанкери