Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

461

ожогами,переломомбедраэтафатальнаяцифраподнимаетсядо8

-

10%вслетальных

исходов.Счи, этоглавнаяоается

устранимаяпричинавнутриболета.Коварствольностиичной

даннойформыэмболиизаключаетсявсложностиеёраспознавания,

особенно,еслипоражениюдв ргаютсякрупныеветвилёгочной

какидругихтромбоэмболии,

артерии.Частоталёгочнойэмболии,

неуклонновозраст.Средипричиназываютетувеличениечас оты

иагрессивхирургическихиныхинвазивныхостимедицинских

процедур,масисовоепользэстровагениесодержащих

противозачаточСредств,котосерьёзсмещаютыеб ноых

аланс

тромбогенныхиантигемостатическихмеханизмов

[269] всторону

избыточногогемостаза,неблагоприятныетенденциив

эпидемиатер,гипосклерозагдинамию.

Лёгсообладаютсудычныеоченьвысокой

тромборезистентностьюредкопоражаютсяпервичным

тромбозом.

Источникомлёгочныхэмболовявляются,чащевсего,глубокие

с. 249)Таккак. в

венынижконприихечнофлеботромбозес(.тей

основефлеботрчастолежатописанныенаследственныембоза

причинылейденская( му),ттромбоэмбацилёгочнойартериия

имееттенденциюрецидивироватьуодногожепациента.Реже

эмболывозникаютпод венахздошныхтазовыхорганов.

ПоследствиятромбоэмблегочнартериТЭЛА()зависятойли

откалибраокклюзированногососуда,скоп резервовстицесса

фибринолиза( рис. 65).

Приокклюзиималыхветвейартериальногорусла

коллатеральноекровоснабжпредупринфаркт, ениеждает

фибринолимехраснизмытрвическиеомбоэмболыряютза

тромбоэмболия [270] может

несколькочас.П такаявэтму

протекатьбессимптомноилипроявитьсянезначительнымкашлем

болямивгруди.

Закупоркафун онцевыхциональномалыхветвейa.

pulmonalis

приводиткишемиинфар,чстоеспровождаетсяктамим

выделениемизтромбомэмболабоксно

вилейкотриенов,

вызывающихбронхоспазмвазоконстрикцию.Этоприводит

!

463

Приокклюзииболеецентральнорасположенныхартериальных

ветвсредкалибрайнепргоис

ходитинфарк,еслитольконета

сопутствующихнарушенийкровообращения

a. bronchialis.

Коллатеркровосчерезанальноестомозыбжение

a. bronchialis и

a. pulmonalis

спастклёгкогоаньетишемии,норазвиваются

pedesinКакправило, .

лёгочныекровотеченияperperrexindia

имгемоптоэетсяивыраженнаядыхательнаянедостаточность,так

каквнутрилегмертвоепро,составляемоетранствочное

неперфузируеальвеолами,быстроувеличивается,ноболевогоыми

иот

синдромаможетнебы,такочькрасположеныгивдал

плевры.Притяжёломпораженииразвиваетсяострая

недостпрсердцавт.Остроголёгчностьсердцчное

манифестиколилидкапсомжеруетдишо, акгеннымаком

резкопадаетсердечныйвыбросиартериальноедавбольшомление

кругесм(.

рис.

65).

Наконец,оченьбольшиетромбоэмболы,вчастности,

седловидные,могутзакупоритьмагистралёгочныйстволиьный

егобифуркациювызватьмолнисмприявлертьноснуюиях

поврежденразвитиялёгкихдо

острейшлегочногосердцаб з

сим,описатомоввыше.Этонаблюдаетсяныхприодномоментном

выключ60иболпроцентовсуммниидиалегрнметраочного

артериальногоруслаА(.

Сантоликандросоавт. 1995).

Рецидивынесмертельнойлёгочнойтромбоэмболии

могут,в

случаеорганизациитромбов,привестикформирстеновзанию

лёгочныхартерочной, гипеихроническойтензии

гиперфункцииправогосердца.

Систетромсосудовнаябоэмболия

большогокруга

кровообращения наступаетпривозникновенииэмболлев м

сердцеэндокардиинфаркты( , ,митральныйс ,фибрилляцияеноз,

сердечнаяаневр)илиаортеаневризмы(зма,атеросклероз)Этот.

видэмболобусловливаетнфарктывнутреннихорганов,

ишеминсультыишемиюческиеконечностей.

Жироваяэмболия

наступаетпри

закупоркесосудов

эндогеннымилипопротеиднымичаст,продуктцамиагрегац и

!

464

хиломреже, ,иэкзогеннымижировыминовэмульс ями

липосомами.Еёследуетдифференцжировэмболиейоватьй

эмболией.Послпредставляетняя

тканьюили

адипоцитарной

собойэмболиюклеткамижировойткани,часлучайтныйтканевой.

Эндогенная,истинножироваяэмболиянаблюдаетсяпри

когдаиз

-задефекта

гиперлипопротеинемиитипа, I

эндотелиальнлипопротеиновойлипазыхилнемикроны

зме.Счи, тоается

расщелёгкимипляютсяерсвпластируют

хило-микроэмболиявновкладситпаяпанкогенезприеатита

гиперлипопротеинемиитипа1,закупориваясосуджелудочнойы

—

железы.Пр,наиболеевдатяжёлаяформажировойэмболии

,очевидно,имесмешанныйт

жироэмболическийсиндром

патогенезипроисходиттолькоотдиссеминацииэлементов

жировойтканипослетравмкостейиподкожногожира, т

[271]

слиянияхиломикронов,длякоторыхадипоцитарныеэмболы

служатзатр«»При.адипоцитарнвкойистиннойжировой

эмболииимеетсявыс

окийуровеньсвободжиркислотвных

крови,чемуспособствуеттравматическийстресс.Показано,чтоэто

повреждаетэндотелийкапилляровспособствуетнарушению

обменасурфалёг.Ктомукжетантаизбыток, хсвободных

йствием,ааритмия

жирныхкислотобладааритмогенным

способсвнутрисвуромбообразованиюетрдечному.

Вусловияхжироэмболическогосиндрвкрп виявляетсяма

избытоктромбогенныхфосфолипидов,активируэндотелийтся

сосудов,чтоведеткпо фибриногенареблениютромбоцитов,как

—

приДВС.

Такимобразом,жироэмболическийсиндром

своеобразноенарушх дтветаорганизниетрав.Таккакмуа

хиломимелжикэмболыроиепроходятнывчерез

капиллярныесети,данарушениеноехарактеризуетсяуникальным

сосудовиочаговойишемии

сочетаклиэмболиинилёгочныхкием

головногомозга.

Тканеваяэмболия

— поня,ковключатороеиеэкзогеннуют

провоцируетсяприлюбыхакушерскихсостояни

яхиманипуляциях,

сопразрывомсяженныхматочныхишеечвен.Оприводитыхак

закуплёгсосудовркечныхконгломератамиклеток,взвешенных

!

465

амниотическжидктр мбсти,образованнымиэмболамийпод

нетолько

воздействипрокоагулянтов,соденейржащихсям.Дело

вмеханическзакупо.Химическоерокейкоагулянтноедействие

оказываютлипиды,содержащиесяпервороднойсмазке,желчь

меконвыделяемый,муц, иплодомн,тканевойтромбопластин

2α .Проявленияэтоговида

плацентыи,возм,простагландинжноF

эмболиинапомимолниеноснуюфоаютромбоэмболииму

лёгочнартериинафэлементовйнеДВС

-синдроманарушений

обменалёгочногосурфактанта.

Опухолеваяэмболия

— непросторезультатотрыва

злокачклотповерхтокственопух.Опредставляетныхолисти

собой сложныйпр, бцесгематогенноепечивающийс

Илимфогенное

метастазирование

злокачественных

новообразований.Опухоклетки, агодаряпродукцииевые

муциновдругихадгезивныхповерхнбелков,образуютстных

итами.

кровотокеконгломератымеждусобойитромбоц

Тромбсоздаюдляпухолевыхциэлементовэкран,

изолирующиммуннойихотдействфакторовзащитыя.Тольков

— опухолевтромбоэмболаго

составетакогоконгломерата

малигнклеткимеютзированныешансыизбежатьатаки

тированановомместе, емься

лимфоцитовантителреплан

более,чтоактивированныетромбоцитывысвобождаютфакторы

роста,помогающиепролиферацметастакле. токических

Опухолевыеэмболыраспрзаконамстраняется,отличным

теть»

классическвирховскихправилэмболии.Онимогут«

закрепвтомилиномпредпочтьсямес.Так,опухолитительном,

практически,никогданеметастазвскелетныемышцыируют

селезёнку,хотягемодинамсловэтогонезапри.яческиещают

Многиеопухолиоблюбовывдляметастаютзирования

специфическиеадр

еса:т,бронхогек карципредпочитаютнныеомы

надпочечники.Установл,чтоопухоляхимсубклоныеноются

тендметастазироватьнцией,исключ,теилиныорганы.ельно

Этосвидетельствуетоналичииспецифическихтоадгезивных

й,закрепляющопухолевыеклетки

рецепторныхвзаимодействи

лишьвопределётканях.Особенноз ачительныеныхпоразмеру

опухолевыетромбоэмболыформируютсяпочечнымикарциномами

— вбассейннижнейполойвены.

!

466

Микробнаяпаразитарная

эмболияпредставляетзанос

живыхэкзогенныхэмболовинаблюдаетсяприсепсисе,

бактериемпаразиинвазикровяныхи.Поскээмболытивльку

содержатэлементы,способныерастинановомместе,данный

[272] какметастазирование.В

процесстожехарактеризуется

результатетромбоэмболииинфицированнымиэмболами

бактериемиивозможна

септикопиемия — возникночаговение

инфекциинановомместе,нап

ример,метастатическиеабсцессы.

Так,приамебкишечникасальмонеллёзеазевозможно

возникновениеабсцессовпеченипутёмэмболииворотнойвены.

Примеромпаразитарнойэмболиислужзаносяицшистосомв

фоне

лёгкшистоматозепр .Инфекционнаяэмболияидёт

септицемии — системногодействиябактериальныхксинов

медиатороввоспаления,чторезкоусиливаеттромбсвойствагенные

сосудовитромбоцитов.

Воздушнаяэмболи

— экзогеннымипузырькамиатмосферного

воздуханаблюдаетсяпранениилёгкогопневмо

тораксе,

искусствекровообращ,ранензияющкрупныхномениих

синусовмозгоб,неспадающихсявлочкийвмоментповреждения.

Тяжёлыеисходынаблюдаютсяприпопаданииввеныбольшого

количвоздуха(есмиллилиттваятки)Крол. погибаютркиов

-15млвоздуха.По

-видесятые, имому

введениивяремвену10 ю

долимиллилитравоздуха,вводимыевепринеаккуратной

инъ, способныекции,саминосебе,вызватьфатальные

последствия,хотяподр бныеошибкиковыемедработников

выхпрофессиональныхлегенд

-

принадкчисустойчилежат

страшилок.ПоданнымИ.

В. Давыдовского,одномоментное

попаданиеввену10

-20млвоздухадлячеловекабезвредно.

Газовуюэмболию

— эндогеннымипузырькамиазотаили(азота

жно

игелия)презкомпониженииихрастворимостикрови

и

высболезнитной

наблюдатьпри

кессоннойболезни

— у

подводныхрабочи,глубоководныхныряльщиков,аквалангистов,

лётчик,подвоальдниковжепбыстрриинистовй

!

467

декомпрессии,связаннойсовсплытиилиподъёвв,атакжемрхом

аварийнойразгерме

тизацлетательныхикосмическихейаппаратов.

-Йорке

НастроительстветоннелейподГудзоновойрекойНью

смеротэтформыойностьэмболииукессонныхрабд стигалачи

25%Придыхании.подповышендавлениедополнительныеым

ряютсявкровижировойткани.

количазотагелиярстваство

Декомпрессияведётосвобождениюгазовизрастворённойфазы.

Пузырьзакупоримогутсамисосудывдаваться.Описана

дажеокклюзияправогопредсердиягромаднсливнымгазовым

иофизический

пузырём.Приэтбольшоезначениеимеет

эффект,наблюдаемыйпридеформациигазопузырявтокего

—

крови.Образуютсядвогнутыеповерхностиразногодиаметра

проксимдист,поотношениюальнаяксердцу.Какправило,

радиускривизныпоследнейбольше,чтоспосозданиюбствует

векторасил,действующегопротивнаправлениякров. тока

Биохимичеаспектгазовойэмболсвязансоспособностьюкийи

азотнпузактивироватьырьковхсистемуфибтромбоцитыина,

провоцируя,вдобавокгазовой,ещётромбоэмболию.Кессонная

-

болезньбывает

остихроническойпроявляетсякостно

Эмболия инороднымителами

наступает изредкап анениях

имединвазивныхцинскихпроц.Недурахкоторыеееслучаи

крайэкзотичны, апример,эмболияпотерянным»«

подключичнымкате.Отеромличитособтакихенностьльная

эмбо,врядесл,иучаевретроградныйххарактер.Сообщалось

высокой частотеэмболииаспириротеламинымиинородв н

лёгсосудахчныхмале.нькихтей

ОбсужвразНарушдённыеелахмикроциркуляции»,ния

«Тромбоз»иЭмболия« »событияпредставляютсобойлишьчасть

!

468

!

470

ЭТИОЛОГИЯ

Воспалениеотнокчислуамыхитсяраспространенных

типатологическиховыхпроцессов,н

арядусгипоксисм(.разделй

«Механизмыгипоксическнекробиоза» го

)истрессомсм.(ниже

«Стресс...»

)Врач. любойспециальностинеизбежносталкивается

егопроявлениями.Защитрольвоспаленияаяеоспорима:безнего

оставалисьбынераспместозаспроцессынаые,ннымиые

инфекцгенералбыиприводиликсепсисузовались,травмы

заканчивбышоком,ткадефектылисьневые

механизмывоспаления

восстанавливались.Втожевремя,

обязательнопричиткавторичныенясамоповрежденияют,

поэтомумедикичастовынужденыпользоваться

противовосредствами,чтобыуменьшитьпалительными

вредпоносныеследствияэтогообоюдпр.оИзучаяцессаострого

латинскийязык,первок

урсник-медикнавусегдаваиваетзнаменитое

латинское «-itis, itidis». Однако,нетолькопроцессытипичным

грамматическдерматитоковназвпанкреатитчанием( , ,

[274] являются,посути,воспалением.

ринит,гломерулонефрит...)

Разнвоспаленийобразие

значительношире.Воспалениеоставляет

сутьтакихразныхпроцесс,какушиб,ожог, вморожение,

абсцесс,бронхиальныйтматическийприступ,нефротический

синдром,системкрасволчанка,наяфлегмона,токсидермия

— и

многихдругболезнейсиндромовх,

названиякоторыхлишены

знаменитогофилологического« признака»Восп. обязательноление

сопутствуетинфаркту.Инфарктспинногомозгавпрактике

неврологиидажедлительноевремяназывами«»ел. сяитом

— участниковвоспаления

Действиемедиаторовкл ток

иное,каксистемноедейстмедиатороввоспаленияиесм.(ниже).

Наконец,читатель,привыкшийтерминамстоматит«»,

«аппенд»,тонзиллит«».д.цитне,долженудивлятьсятаким

струкциям, а«дреналит»,

непривычнозвучащимсловеснымкон

«инсулит»,гипофизит»«

— ибовсеэтобываетжеи

обуслоовливаеттветствующиеэндокринопатии.