Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2159_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 182 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 > Следующая >>>

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 11

До последнего времени оставался неясным вопрос патогенеза обра-

зования спаек: почему после операции или воспаления органов брюш-

ной полости при одинаковых условиях у одних больных развивается

выраженный спаечный перивисцерит, а у других •— незначительный или

не развивается вообще [2, 50, 72, 98, 103, 118, 125, 147, 275, 306].

Исследования по патогенезу образования спаек, проведенные

R.F. Buckman, и соавт. (1976) и А.Т. Rafiery (1981), показали, что основ-

ная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плаз

миногена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина

происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующе-

го агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазми

ногенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит

образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирурги-

ческом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины —

мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров

фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показа-

ло, что кишечник в физиологических условиях сам является модулято-

ром фибринолитической активности [141, 197, 227, 246, 294, 333, 361].

Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также

ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, свя-

занные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.

Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стен-

ку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилиза-

ция организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждают-

ся данные об иммунобиологической реактивности организма и аллерги-

ческой предрасположенности к развитию СББ [3, 82, 102, 122, 162, 193,

229, 265, 287, 334].

Большое значение при формировании спаек брюшины отводится па-

резу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочис-

ленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кро-

вотока — одна из основных причин функциональной кишечной непро-

ходимости, которой проявляется парез желудочнокишечного тракта

(ЖКТ) [13, 60, 63,70, 89, 185, 250, 322, 331]. В свою очередь, изменение

моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя

на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями

кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что по-

вышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно счи-

тать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки.

В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает вли

Глава 1

яние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значи-

тельно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является

критической цифрой давления. Это в какойто мере объясняет возмож-

ность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в

брюшной полости [60, 136, 223, 347, 357].

I.E. Coxon и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль

миогенного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три

ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:

• внутрипросветное давление;

• изменение моторики;

• компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных

отделов кишечника.

В результате ишемических поражений стенки кишки развивается

картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишеч-

ной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с

последующей атрофией [13, 115, 138, 160, 228, 250, 367].

Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать

повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых

сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ,

нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения орга-

нов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования

спаек.

Повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости свя-

зана также с конституциональными особенностями организма. Иссле-

дования фибриллогенеза, проведенные в последние полтора десятиле-

тия, позволили выявить эти конституциональные факторы и поиному

взглянуть на развитие спаечного процесса, его профилактику и лечение

[6, 41, 43, 53, 81, 124, 144, 187, 194, 225].

Согласно современным представлениям о формировании соедини-

тельной ткани, патогенез спаек представляется следующим образом.

Под воздействием травмирующего агента запускается механизм воспа-

лительного процесса с определенными ферментативными реакциями

при участии фермента гиалуронидазы. Это повышает проницаемость

базальной мембраны стенки сосудов и приводит к экссудации лимфы,

лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем

дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высво-

бождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение

фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на повреж-

денный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролифери

Современные представления о спаечной болезни брюшины...

рующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибри-

на. Клеточные и волоконные элементы соединительной ткани погру-

жены в основное внеклеточное вещество протеогликаны, метаболизм

которого определяется ферментом Nацетилтрансферазой. В последую-

щем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду

коллагеновые волокна, которые, в свою очередь, образуют непрерыв-

ную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия

[157,187,258].

Синтезируемый фибробластами «растворимый коллаген» с по-

мощью внеклеточного фермента лизилоксидазы (содержащего медь и

пиридоксаль) за счет поперечных связей превращается в «нераствори-

мый или сетчатый коллаген» — основу формирования соединительной

ткани. Таким образом, ингибирование активного центра фермента ли-

зилоксидазы влияет на фибриллогенез и, следовательно, уменьшает об-

разование рубцов и спаек [67, 80, 107, 124, 317, 325, 361].

Ингибирование лизилоксидазы осуществляется за счет глюкозами

на и широко представлено в организме, как в норме, так и при патоло-

гии. Этот факт позволил СП. Гладких (1991) доказать, что неацетили

рованный глюкозамин и галактозамин способны блокировать нормаль-

ный фибриллогенез внеклеточного компонента соединительной ткани.

В ряде работ доказано, что фибриллогенез соединительной ткани опре-

деляется в основном генетически детерминированным полиморфизмом

по фенотипу Nацетилтрансферазы [50, 52, 120, 143].

Ацетилирование осуществляется посредством фермента Nацетил-

трансферазы. Этот фермент производит перенос ацетильной группы с

молекулы ацетилэнзима на первичную аминогруппу различных

субстратов, в том числе глюкозамина и галактозамина, что приводит к

ацетилированию продуктов метаболизма. Большое количество субстра-

тов Nацетилтрансферазы как эндогенного, так и экзогенного проис-

хождения может быть ингибиторами лизилоксидазы за счет образова-

ния хелатных компонентов с ионом меди, входящим в состав активного

центра этого фермента [51, 188].

Nацетилтрансфераза — конституциональный фермент. По уровню

его активности в организме люди делятся на две группы: с фенотипом

быстрого ацетилирования и фенотипом медленного ацетилирования

(рис.1).

Глава 1

20 30 40 50 60 70 80 90 100

Ацетилирование

Рис. 1. Распределение больных по фенотипу ацетилирования

[Гладких СП., 1991]

Как показано на рисунке, среди обследованных преобладали люди с

быстрым типом ацетилирования (более 65,4%) и предрасположен-

ностью к формированию спаек.

У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внекле-

точного компонента соединительной ткани превалирует над ее катабо-

лизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений доминирует над

процессом их лизиса. Если нанести такому человеку травму брюшной

полости, у него разовьется выраженный спаечный перивисцерит. И на-

оборот, у людей с фенотипом медленного ацетилирования над биосин-

тезом внеклеточного компонента соединительной ткани преобладает ее

катаболизм. При нанесении им травмы брюшной полости (даже при

повторных травмах) спаечный процесс брюшины незначительный или

отсутствует вовсе [19, 53, 198].

Таким образом, с учетом результатов последних исследований в би-

осинтезе соединительной ткани можно считать СББ самостоятельным

заболеванием, генетически детерминированным конституциональным

ферментом Nацетилтрансферазой. Ключевую роль в аномальном раз-

витии соединительной ткани и формировании спаек брюшины играет

фермент Nацетилтрансфераз. Сегодня появляются реальные перспек-

тивы патогенетического воздействия на процесс образования спаек и

возможность осуществлять их профилактику с помощью лекарствен-

ных препаратов.

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 15

По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения под-

вергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способ-

ствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или

хронической инфекции [109, 160, 227, 314, 323].

Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строе-

ние не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором

является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных

спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спа-

ечный процесс выделяют висцеровисцеральные, висцеропариеталь

ные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой

кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками

толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Не-

редко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеопе-

рационные спайки обнаруживаются у 8893% больных, воспалитель-

ные — у 2,39%, врожденные и травматические — у 1,94,7% больных

[87,308,310].

Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по мето-

ду, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на ос-

новании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:

Отсутствие спаек обозначается 0;

1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим

органом на площади не более У

послеоперационного рубца (14,9%);

2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюши-

ной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);

3+ — межбрюшинные спайки на

послеоперационного рубца

(26,9%);

4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с

грубой деформацией петель кишечника (37,1%).

Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто-

мов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с

вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки

и сальника [141]. Ограничивают использование этой классификации

инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном толь-

ко в зоне послеоперационного рубца.

В.В. Плечев, В.М. Тимербулатов, Р.З. Латыпов (1999) на основании

морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько

форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжис

тые (25%), паутиннопленчатые (12%), смешанные (26%).

Глава 1

По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических

наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с уче-

том распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его сте-

пени:

I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью

послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей

не более У

одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;

II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночны-

ми редкими спайками в других областях;

III степень — спаечный процесс, занимающий Уз брюшной полости;

IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий

брюшной полости.

Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность

спаек, особенно при висцеровисцеральных сращениях. Именно плот-

ность висцеровисцеральных и висцеропариетальных спаек определяет

сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства —

адгезиолизиса [171, 318, 332].

Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности

спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при

инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном

контроле во время операций и морфологических исследований. Это

значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показа-

ний к хирургическому лечению некоторых форм СББ, но в то же время

эти классификации могут быть условно использованы для оценки эф-

фективности способов профилактики заболевания.

В литературе, посвященной СББ, до конца не решен вопрос о роли

спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма

отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли,

спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях не-

сет и положительные функции: отграничение воспалительнодеструк-

тивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка

кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение

инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного ино-

родного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных не-

состоятельностью кишечного шва, локальным воспалением [1,9, 59, 65,

70,85,315,319,342].

Длительное существование спаек брюшины приводит к значитель-

ным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксирован-

ных к ней органов [42, 173]:

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 17

• к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель;

.! • к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;

• к воронкообразным втяжениям стенки кишки;

• к образованию ложных дивертикулов стенки кишки;

• к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток.

Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифи-

ческой защите организма и иммунитета посвящены многие работы по-

следних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофиль

ных полиморфноядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры,

вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости [42,137,169,

348, 350, 358, 385].

Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологичес-

кими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во

первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается тор-

можением моторной и секреторной активности кишечника, а вовто-

рых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях ми-

нимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного про-

цесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив ис-

точник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису

[32, 92, 378, 382].

Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются

сложным морфологическим изменениям, в результате чего формирует-

ся фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распрост-

раняющийся на мышечную оболочку стенки кишки [111, 132, 173, 218,

338]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отли-

чается от «защитного» спаечного процесса брюшной полости. Многие

авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы)

степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диф-

фузный или очаговый брюшинный фиброз» [55, 131, 232, 247]. Такие

изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реак-

циями и аутоиммунными процессами организма [18, 104, 107, 279,

388].

Формирование СББ — тяжелое осложнение полостной хирургии,

поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости

[И, 35, 87, 135, 238, 309, 341, 371]. Среди всех видов ОКН спаечная не-

проходимость составляет 7178%. После ликвидации непроходимости

(консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё

равно формируется СББ, клинически манифестирующая у 210% боль-

ных [66, 201, 251, 310].

Глава 1

Проблема лечения неблагоприятного варианта СББ — острой спаеч-

ной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при

необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наи-

более тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хи-

рургии. Летальность среди больных этой категории достигает 1625%

[10, 70, 87, 101, 148, 199, 251, 309, 373, 379].

Существенный момент СББ — устойчивость частоты рецидивов за-

болевания на протяжении многих лет. Научнотехнический прогресс,

совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц ме-

дицинским оборудованием и современными ЛС, к сожалению, не отра-

зились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех

оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная не-

проходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% [48, 87,

154, 169, 183, 292, 381]. Только в Москве ежегодно оперируются более

3000 больных с ОСКЫ, развившейся на фоне существующих спаек брю-

шины [28, 69, 130, 134, 151].

Летальность при СББ в случаях острой кишечной непроходимости

(ОКН) достигает 1625%. Так, в хирургических стационарах Москвы за

5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них

умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеопера-

ционная летальность — от 13,6 до 16,7% [137, 139, 151]. Авторы видят

основную причину высокой послеоперационной летальности при

ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с

поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспиталь-

ном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбра-

сывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и

экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального

этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической

картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных ме-

роприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины леталь-

ности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и

ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки ле-

тальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих

больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2%

стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечносо-

судистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.

Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургичес-

кое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидиру-

ет, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, ин

Современные представления о спаечной болезни брюшины... 19

токсикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжей-

ке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперацион-

ном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные ме-

роприятия и профилактику образования спаек [4, 15, 31, 39, 45, 56, 184,

203,212,221].

По данным D. Menries и соавт. (1990), самые распространенные опе-

рации, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой киш-

ке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические

операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных

спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже попе-

речной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки,

а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.

При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выражен-

ный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непрохо-

димости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время

как после обычных операций — от 3 до 8% [4, 33, 76, 169, 215, 222, 236].

Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходи-

мости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов

отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% [10, 62; 87, 95; 146,148,150,167,

214, 199, 298, 342, 354, 355]. Вероятно, это связано с ее наибольшей рас-

пространенностью в абдоминальной хирургии.

Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное

влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию мо-

лодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в

области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хрони-

ческих процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспали-

тельных заболеваний внутренних половых органов приводит также к

хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, пере-

несших явления сальпингоофорита [75, 88, 209, 215, 234, 241, 252, 278,

285, 296, 297, 302, 308, 313, 324, 329, 334].

Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже

при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрица-

тельное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клиничес-

ких признаков СББ служит картина энтероколита. Единого мнения по

поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздра-

женной толстой кишки в настоящее время не существует [63, 115, 127,

137, 141, 161, 333, 352, 367, 373]. Некоторые авторы считают недоказан-

ной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спа-

ек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и

Глава 1

клинического изучения. По крайней мере у больных СББ с выраженны-

ми кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофоло

гического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери мас-

сы тела [21, 32, 84, 111, 176, 351, 372].

Многообразие клинических проявлений СББ не позволяет четко

описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины.

А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:

I — острую, при которой появляются симптомы кишечной непрохо-

димости;

II — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клиниче-

ской картиной;

III — ремиссию, когда клинические симптомы в какойто период от-

сутствуют.

Систематизации клинических симптомов спаечной болезни дела-

лись К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А. Женчевским

(1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде

соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно

признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клини-

ческом течении болезни:

1. Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболева-

ния).

2. Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома.

3. Спаечная болезнь с преобладанием желудочнокишечных симпто-

мов.

4. Спаечная непроходимость кишечника.

5. Синдром большого сальника.

Непроходимость кишечника, развивающаяся при СББ, в настоящее

время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой

СББ, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хрони-

ческая непроходимость кишечника» [11, 22, 32, 47, 64, 71, 98, 158, 203,

207, 226, 247]. В то же время многие ученые считают, что кишечная неп-

роходимость — острое нарушение функционального состояния кишеч-

ника (вследствие механических или других причин), которое нельзя

рассматривать как одну из форм СББ. Причина такого расхождения

взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности

— наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения

ОСКН [105, 106, 126, 137, 140, 145, 151, 201].

При всей полиморфности клинических проявлений основным симп

томокомплексом при СББ является болевой синдром различной выра

<<< < Предыдущая 12 / 182 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_2153_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2154_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2155_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2157_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2158_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2159_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_216_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2161_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2162_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2164_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20261 Мб0Книга_2165_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf