Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_220_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
71
Таблица 20 – Наличие симптомов ишемии у пациентов со 2 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Наличие симптомов ишемии
Количество пациентов
N, абс.
Доля, %
95% ДИ
Типичная ангинозная боль
21
28,8
19,7-40,0
Эквиваленты ишемии
26
35,6
25,6-47,1
Безболевой вариант ИМ
26
35,6
25,6-47,1
В таблице 21 представлены данные, касающиеся основных параметров
биохимического и клинического анализов крови, непосредственно связанных с
проявлением основного заболевания или влияющих на его течение. Результаты
дополнительных лабораторных тестов, которые при последующем
математическом анализе не продемонстрировали связи с изучаемым явлением или
являлись клинически незначимыми в данном разделе не освещены.
Таблица 21 – Результаты лабораторных исследований у пациентов со 2 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Показатель
Результат
Нормы
Единицы измерения
Тропонин
226 [147; 412]
0-100
пг/мл
АЛТ
28 [18; 65]
0-42
Е/л,
АСТ
43 [19; 63]
0-42
Е/л
КФК
453 [152; 1227]
26-174
Е/л
КФК-МВ
48 [26; 155]
0-25
Е/л
Креатинин
110 [74; 200]
45-106
мкмоль/л
СКФ
53,9±35,0
80-130
мл/мин/1,73м²
Холестерин
5,2 [4,6; 5,4]
3,4-5,2
Ммоль/л
КА
3,5 [2,5; 4,6]
0-3,5
-
Прокальцитонин
3,35 [0,70;10,55]
0,05-0,5
нг/мл
С-реактивный белок
44,35 [15,22; 131]
2-4
мг/л
Эритроциты
3,7±1,2
3,7-5,0
*10^12 клеток/л
Гемоглобин
94,9±30,0
120-160
г/л
Тромбоциты
179,9±93,0
170-420
*10^9 клеток/л
Лейкоциты
10,1±6,3
4-9
*10^9 клеток/л
https://t.me/med1917
72
Оценка уровней маркеров некроза миокарда в динамике у пациентов со 2-
КПВ ИМ 2 типа демонстрирует умеренное повышение уровней КФК и КФК-МВ:
453 [152; 1227] и 48 [26; 155] Е/л соответственно. При этом у всех пациентов данной
группы отмечено клинически значимое повышение уровня высокочувствительного
тропонина Т, концентрация которого в среднем составила 226 [147; 412] пг/мл. Из
других отклонений лабораторных показателей следует отметить повышение
уровня креатинина в данной группе пациентов, медианное значение концентрации
которого составило 110 мкмоль/л с квартильной изменчивостью показателя от 74
до 200 мкмоль/л, а также значимое снижение СКФ, среднее значение которой в
группе 2-КПВ равняется 52 мл/мин/1,73м² [24; 81]. Поскольку одной из ведущих
причин развития 2-КПВ ИМ 2 типа является анемия различного происхождения, то
и значения показателей красной крови в данной группе пациентов имеют
существенные отличия. Так, среднее значение количества эритроцитов составило
3,7±1,2*10^12 клеток/л, а уровня гемоглобина - 94,9±30,0 г/л. Диагностически
значимых отклонений уровней остальных лабораторных параметров не выявлено.
Результаты инструментальных методов обследования пациентов с 2-КПВ
ИМ 2 типа включали данные ЭКГ, ЭХО-КГ и исследований, верифицирующих
изменения в КА.
По результатам ЭКГ у (69) 95,8% пациентов отмечалась ишемическая
депрессия сегмента ST и лишь у 1 (1,4%) больного в этой группе была описана
преходящая элевация сегмента ST. У 2 пациентов (2,8%) имелись
недиагностические изменения ЭКГ в виде распространенных нарушений
реполяризации и имевшейся ранее полной блокады левой ножки почка Гиса
(ЛНПГ). Также у 65 (89,0%) больных по результатам ЭКГ в динамике наблюдалось
формирование отрицательных зубцов Т, в отведениях, характеризующих
локализацию зоны ишемических изменений. А у 35 (47,9%) пациентов с данным
КПВ в зоне текущего ИМ 2 типа впоследствии было отмечено формирование
патологического зубца Q.
ЭХО-КГ была проведена 68 (93,2%) пациентам со 2-КПВ, причем полное
ЭХО-КГ обследование в отделении функциональной диагностики было выполнено
https://t.me/med1917
73
всего 21 (30,9%) пациентам, а остальным 47 больным был проведен экстренный
осмотр портативным аппаратом в условиях ОРИТ, включающий только оценку
сократимости и кинетики миокарда. У всех обследованных пациентов были
выявлены вновь возникшие зоны нарушения локальной сократимости миокарда
ЛЖ, которые в 79,5% были представлены гипокинезией, в 13,2% - акинезией, в
7,3% - дискинезией (таблица 22).
Таблица 22 – Результаты эхокардиографии у пациентов со 2 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Нарушения локальной сократимости
N, абс
Доля %
95% ДИ
Гипокинезия
54
79,5
68,8-87,5
Акинезия
9
13,2
7,0-23,0
Дискинезия
5
7,3
3,1-15,9
Отсутствует
0
0,0
0,0-5,3
Дополнительный статистический анализ показателей внутрисердечной
гемодинамики среди пациентов со 2-КПВ ИМ 2 типа не представлен в виду его
малой информативности, связанной с редким проведением полноценной ЭХО-КГ
в этой группе пациентов.
Также важно отметить степень ГЛЖ, оцениваемую по ИММЛЖ при ЭХО-КГ
или толщине стенок сердца и его массе при аутопсии. Отсутствие ГЛЖ или ее
легкая степень отмечена лишь в 11,8% случаев, а умеренная и выраженная ГЛЖ
превалировали среди больных со 2-КПВ и составили 39,7% и 48,5%
соответственно.
Оценка состояния КА среди 73 пациентов из группы 2-КПВ ИМ 2 типа
включала результаты КАГ, выполненной 15 больным, и данные аутопсии,
проведенной 58 умершим пациентам при этом варианте ИМ 2 типа. Для
дальнейшего анализа характеристик и локализации изменений КА оказались
пригодны результаты лишь 71 исследования, так как в 2 картах описания аутопсии
умерших больных имелись данные только о стадии атеросклероза и отсутствии
атеротромботических изменений, без указания степени стенозов и их локализации.
Анализ имеющейся у 71 пациента с 2-КПВ информации о состоянии КА показал,
https://t.me/med1917
74
что у 37 (52,1%) пациентов имелось выраженное стенотическое поражение КА, до
17 (23,9%) случаев пришлись на гемодинамически незначимые и пограничные
изменения венечных артерий (таблице 23).
Таблица 23 – Характер поражения коронарных артерий у пациентов со 2 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Наличие и характер стенозов в коронарных
артериях
Количество пациентов
N, абс.
Доля, %
95% ДИ
нет стенозов
8
11,3
5,8-20,7
Незначимые стенозы (до 50% по диаметру)
9
12,7
6,8-22,4
Пограничные стенозы (50-80% по диаметру)
17
23,9
15,5-35,0
Значимые стенозы (более 80% по диаметру)
37
52,1
40,7-63,3
Распространенность значимого поражения коронарных артерий:
Значимый стеноз одной КА
5
7,0%
3,1-10,2
Двухсосудистое поражение
9
17,0
9,2-29,2
Многососудистое поражение
23
43,4
31,0-56,7
Выявленные ангиографические и анатомические изменения в КА у
пациентов с 2-КПВ ИМ 2 типа с указанием характера и топики поражения
приводятся в таблице 24.
Таблица 24 – Ангиографические и анатомические изменения коронарных артерий
у пациентов со 2 клинико-патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Характер
изменений
ПМЖВ
ОВ ЛКА
ПКА
абс.
%
95% ДИ
абс.
%
95% ДИ
абс.
%
95% ДИ
Нет стеноза
16
21,9
14,0-32,7
23
31,5
22,0-42,9
24
32,9
23,2-44,3
30-50%
8
11
5,7-20,2
19
26
17,3-37,1
17
23,3
15,1-34,2
50-80%
44
60,3
48,8-70,7
30
41,1
30,5-52,6
27
37
26,8-48,5
Более 80%
5
6,8
3,0-15,1
1
1,4
0,2-7,4
3
4,1
1,4-11,4
Хроническая
окклюзия
0
0
0,0-5,0
0
0
0,0-5,0
1
1,4
0,2-7,4
Гипоплазия
0
0
0,0-5,0
0
0
0,0-5,0
1
1,4
0,2-7,4
Примечание к таблице 24: ПМЖВ – передняя межжелудочковая артерия, ОВ ЛКА –
огибающая ветвь левой коронарной артерии, ПКА – правая коронарная артерия.
https://t.me/med1917
75
Подводя итог в описании группы больных данным вариантом ИМ 2 типа,
необходимо подчеркнуть, что этот КПВ развивается в результате
преимущественного снижения обеспечения миокарда кислородом, которое может
быть вызвано первичной МВД или комбинацией нескольких причин. В случае
развития ИМ 2 типа вследствие первичной МВД, пациенты, как правило,
характеризуются меньшим количеством коморбидных состояний, отсутствием
значимых изменений в КА и гипертрофии миокарда относительно благоприятным
прогнозом. Однако, этот диагноз встречается достаточно редко среди пациентов со
2-КПВ и требует дополнительной верификации, направленной на выявление
дисфункции микрососудов.
Чаще всего 2-КПВ развивался на фоне исходно тяжелой сердечно-сосудистой
патологии у пациентов преимущественно пожилого и старческого возраста с
высоким профилем кардиоваскулярных рисков со статистически незначимым
преобладанием женщин. Поступали в стационар такие больные, как правило,
экстренно с различной соматической и хирургической патологией. В анамнезе у
них имелись указания на наличие различных форм ИБС, включая стенокардию
напряжения высокого функционального класса, а также выраженные проявления
ХСН. Течение ХСН у этих пациентов часто носило декомпенсированный характер
и сопровождалось гипотензией, снижением сердечного выброса при отсутствии
значимой тахикардии, что, вероятно, было обусловлено исходной хронотропной
недостаточностью. Также среди этих пациентов довольно широко были
распространены хронический анемический синдром и бронхолегочная патология с
явлениями дыхательной недостаточности. Более 40% больных из группы 2-КПВ
первоначально были госпитализированы в различные отделения хирургического
профиля и требовали экстренного или неотложного оперативного вмешательства
по поводу разнообразной хирургической патологии. Прогрессирование гемической
и респираторной гипоксии, а также осложненное течение послеоперационного
периода, представленное в большинстве случаев кровопотерей с выраженной
гипотензией, являлись триггерами для развития ишемического повреждения
миокарда на фоне изначально тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Таким
https://t.me/med1917
76
образом ИМ 2 типа в этой подгруппе больных развивался вследствие острой
ситуации, послужившей поводом к экстренной госпитализации и довольно часто
диагностировался несвоевременно или посмертно. Клинические и лабораторно-
инструментальные данные, как правило, было обусловлены непосредственной
причиной поступления в стационар, на фоне которой в результате кислородно-
энергетического дисбаланса в миокарде впоследствии развился ИМ 2 типа.
Симптоматика развивающегося ИМ 2 типа в этой группе больных скудна и
зачастую лишена как клинических, так и достоверных инструментальных
признаков острой ишемии миокарда. Оценка состояния КА при данном варианте
ИМ 2 типа характеризовалась наличием коронарного атеросклероза различной
степени выраженности при отсутствии признаков атеротромбоза.
3.6. Результаты обследования с инфарктом миокарда 2 типа,
развивающимся в результате локального нарушения коронарного
кровообращения, не связанного с атеротромбозом
В основе патогенеза 3-КПВ, как и при всех остальных вариантах ИМ 2 типа,
лежит острое несоответствие между энергетической потребностью миокарда и его
кислородным обеспечением, которое обусловлено резким внезапным локальным
нарушением коронарного кровотока, произошедшим без связи с нарушением
целостности АСБ.
Причинами 3-КПВ ИМ 2 типа, к которому были отнесены 47 случаев
верифицированного ИМ 2 типа, являлись эмболия венечных артерий,
коронароспазм и спонтанная диссекция КА.
У 20 (42,6%) пациентов с ИМ 2 типа по результатам КАГ была выявлена
коронарная эмболия. В 13 случаях эмбологенного ИМ 2 типа (27,7%) причиной
коронарной эмболии явилась предсуществующая ФП. У 3 (6,4%) пациентов с
данным вариантом ИМ 2 типа развитие коронарной эмболии было ассоциировано
с наличием стеноза аортального клапана и неполноценной антикоагулянтной
терапией. Из этих 3 случаев у 1 больного имелся механический протез АК, также у
https://t.me/med1917
77
1 пациента был критический аортальный стеноз с микротромбозом на поверхности
измененного клапанного эндокарда, и еще в 1 случае причиной ИМ 2 типа явилась
микробная эмболия венечной артерии на фоне инфекционного эндокардита с
вегетациями на стенозированном и пораженном аортальном клапане. У 4
пациентов источник и причина коронарной эмболии не были установлены. У 1 из
этих пациентов впоследствии была верифицирована тромбофилия. У остальных 3
больных с неустановленной причиной эмболического ИМ предполагалось наличие
АФЛ-синдрома. Однако, результаты последующего обследования,
верифицирующие первичное заболевание, вызвавшее коронарную эмболию, не
известны.
Спазм коронарных артерий, как причина ИМ 2 типа, был доказан у 19 (40,4%)
пациентов с 3-КПВ на основании типичной клинической картины, анамнеза и
результатов суточного мониторирования ЭКГ, по данным которого были
зарегистрированы эпизоды выраженной элевации сегмента ST. Еще у 7 (14,9%)
пациентов по клиническим данным предполагался вазоспазстический генез
развития ИМ 2 типа, однако, в процессе текущей госпитализации он окончательно
не был инструментально доказан.
В 1 (2,1%) случае 3-КПВ была обнаружена спонтанная диссекция КА с
развитием локальной обструкции её просвета, что явилось причиной
возникновения ИМ 2 типа.
Гендерная структура отражает статистически незначимое преобладание
пациентов мужского пола. Так, при этом варианте ИМ 2 типа, в 28 (59,6%) случаях
развитие ИМ 2 типа наблюдалось у лиц мужского пола, в 19 (40,4%) случаев – у
женщин (p>0.05).
Средний возраст больных в этой группе составил 56,5±15,0 лет. В отличии от
остальных КПВ данный вариант ИМ 2 типа оказался наиболее распространен среди
больных среднего (40-59 лет) возраста – 55,3% и в меньшей степени пожилого (60-
79 лет) – 23,4%. Одинаково редко встречался 3-КПВ у пациентов молодой (до 40
лет) и старческой (более 80 лет) – 10,6% возрастных групп.
https://t.me/med1917
78
Характер и профиль госпитализации при этом варианте ИМ 2 типа
демонстрирует, что большинство пациентов – 36 (76,6%) – изначально поступают
в профильное кардиологическое отделение с подозрением на ОКС. Экстренная
госпитализация с другой патологией в непрофильные отделения была представлена
9 (19,1%) случаями: 5 (10,6%) – в отделение терапии и 4 (8,5%) – в
ангиохирургическое отделение. У 3 (6,4%) пациентов госпитализация в
терапевтическое отделение была связана с декомпенсаций ХСН на фоне АС,
явившегося впоследствии причиной коронарной эмболии. В 2 случаях пациенты
молодого возраста с вазоспастичеой стенокардией поступили в хирургическое
отделение с первоначальным подозрением на гастроэзофагеальный рефлюкс. У 4
больных имелись признаки острого периферического артериального тромбоза на
фоне ФП, потребовавшего экстренной госпитализации в отделение сосудистой
хирургии и выполнения тромбэктомии. Впоследствии у этих 4 пациентов в
процессе госпитализации развилась коронарная эмболия, причиной которой
являлась ФП и неадекватная антикоагулянтная терапия. Других случаев
хирургического лечения в группе 3-КПВ не было.
У 1 больного с хронической ФП плановая госпитализация в
травматологическое отделение предполагала проведение эндопротезирования
тазобедренного сустава, однако при подготовке к хирургическому вмешательству
на фоне отмены антикоагулянтной терапии у него развился эмбологенный ИМ 2
типа.
В связи с недостатками ретроспективного этапа не у всех пациентов имелись
необходимые данные анамнеза. Поэтому некоторые из приведенных ниже
результатов относятся не ко всей подгруппе больных с 3-КПВ. Анализ пола и
возраста, как немодифицируемых факторов риска сердечно сосудистой патологии,
приведен в разделе, описывающем демографическую характеристику данного
КПВ. Достоверно оценить отягощенную наследственность в изучаемой подгруппе
ИМ 2 типа не удалось по причине частого отсутствия соответствующих данных в
историях болезни ретроспективной части исследования. У 73,9% пациентов с 3-
https://t.me/med1917
79
КПВ ИМ 2 типа имелась дислипидемия, у 13,0% больных – СД, в 50,0% случаев
отмечено ожирение, 52,2% – являлись курильщиками с внушительным стажем.
Большинство пациентов в группе 3-КПВ – 73,9% – имели анамнез ГБ.
Имеющиеся данные о максимальных уровнях АД, показали, что одинаково часто у
больных с этим вариантом ИМ 2 типа имелась АГ 2 и 3 степени – 31,9%, тяжелая
гипертензия с кризовым течением встречалась у 23,4% пациентов и лишь у 12,8%
больных отмечена легкая АГ.
Примерно у трети пациентов имелась клиника стенокардии или
перенесенный ранее ИМ, установленные до индексной госпитализации. Лишь у 4
(8,5%) пациентов 3-КПВ – имелся анамнез предшествующей реваскуляризации КА
(таблица 25).
Таблица 25 – Анамнез сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с 3 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Анамнез ССЗ
Количество пациентов
N, абс.
Доля, %
95% ДИ
ГБ
34
72,3
59,7-84,4
ПИКС
17
36,2
24,0-50,5
Стенокардия
16
34,0
23,8-51,1
Реваскуляризация КА
4
8,5
3,5-20,7
Анализ нарушений сердечного ритма показал, что у большинства больных
группы 3-КПВ – 65,9% – в анамнезе не было указаний на наличие нарушений
сердечного ритма. У 27,7% исследуемой группы имелись различные формы ФП.
Предшествующая ХСН у пациентов с 3-КПВ ИМ 2 типа характеризуется
преимущественно невысоким ФК по NYHA и компенсированным течением: 1 и 2
ФК имелись у 40,4% и 42,6% соответственно. Наличие ХСН 3 и 4 функциональных
классов ХСН в данной подгруппе встречались редко: 14,9% и 2,1% соответственно.
Среди пациентов с 3-КПВ ИМ 2 типа у преимущественного большинства
имелись типичные ангинозные боли. В редких случаях болевой синдром либо
отсутствовал, либо имелись характерные для эквивалентов ишемии миокарда
жалобы (таблица 26).
https://t.me/med1917
80
Таблица 26 – Симптомы ишемии у пациентов с 3 клинико-патогенетическим
вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Наличие симптомов ишемии
Количество пациентов
N, абс.
Доля, %
95% ДИ
Типичная ангинозная боль
37
78,7
65,1-88,0
Эквиваленты ишемии
6
12,8
6,0-25,2
Безболевой вариант ИМ
4
8,5
3,4-19,9
Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 27.
Таблица 27 – Результаты лабораторных исследований пациентов с 3 клинико-
патогенетическим вариантом инфаркта миокарда 2 типа
Показатель
Результат
Нормы
Единицы измерения
Тропонин
922 [601; 2 737]
0-100
пг/мл
АЛТ
34 [20; 56]
0-42
Е/л,
АСТ
40 [27; 63]
0-42
Е/л
КФК
304 [98; 463]
26-174
Е/л
КФК-МВ
44 [29; 67]
0-25
Е/л
Креатинин
94 [77; 122]
45-106
мкмоль/л
СКФ
69,1±30,4
80-130
мл/мин/1,73м²
Холестерин
4,8 [4,3; 5,6]
3,4-5,2
Ммоль/л
Эритроциты
4,7±0,6
3,7-5,0
*10^12 клеток/л
Гемоглобин
142,0±20,0
120-160
г/л
Тромбоциты
261,2±90,8
170-420
*10^9 клеток/л
Лейкоциты
10,7±5,6
4-9
*10^9 клеток/л
В таблице выше приведены данные, касающиеся основных параметров
биохимического и клинического анализов крови, непосредственно связанных с
проявлением основного заболевания или влияющих на его течение.
Оценка уровней маркеров некроза миокарда в динамике к концу 1-ых суток
у пациентов с 3-КПВ ИМ 2 типа демонстрирует выраженный вираж тропонина Т и
умеренное повышение уровней КФК и КФК-МВ. Из отклонений лабораторных
показателей следует отметить незначительное повышение уровня креатинина у
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана