Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_220_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
111
Продолжение таблицы 45
Показатель
Нескорректированные
показатели
ОШ (95 % ДИ)
ОШ (95 %
ДИ)
Степень ГЛЖ
Отсутствует или легкая – ИММЛЖ 135-151г/м
1 (референтная)
Умеренная – ИММЛЖ 152-172г/м²
22,40 (8,52; 58,86)
< 0,001
Выраженная – ИММЛЖ > 173г/м²
139,0 (44,29; 436,25)
< 0,001
Уровень гемоглобина
В норме
1 (референтная)
Анемия легкой степени
19,05 (8,15; 44,50)
< 0,001
Анемия средней степени
36,44 (13,44; 98,77)
< 0,001
Анемия тяжелой степени
48,03 (10,86; 212,36)
< 0,001
Уровень тромбоцитов
В норме
1 (референтная)
Легкая тромбоцитопения (100-150*10^9 кл/л)
5,72 (1,87; 17,5)
0,002
Умеренная тромбоцитопения (50-100*10^9 кл/л)
46,80 (6,05; 362,24)
< 0,001
Уровень лейкоцитов
В норме
1 (референтная)
Легкий лейкоцитоз (9-12*10^9 кл/л)
3,12 (1,15; 6,39)
0,002
Умеренный лейкоцитоз (12-15*10^9 кл/л)
6,27 (2,25; 17,48)
< 0,001
Выраженный лейкоцитоз (>15*10^9 кл/л)
25,65 (9,09; 72,40)
< 0,001
Уровень ЧСС
Нормокардия (60-80 уд/мин)
1 (референтная)
Выраженная брадикардия (менее 50 уд/мин)
19,33 (3,37; 110,99)
0,001
Выраженная тахикардия (более 100 уд/мин)
75,18 (30,06; 188,07)
< 0,001
Как видно из приведенных данных, предшествующая клиника стенокардии,
наличие выраженной ХСН, анамнез ФП у пациентов с ИМ 2 типа негативно влияли
на госпитальную летальность в исследуемой группе больных. Прямую
высокозначимую сопряженность также продемонстрировали такие показатели, как
https://t.me/med1917
112
степень ГЛЖ, тахикардия, анемия, снижение уровня тромбоцитов и наличие
системного воспалительного процесса.
3.10. Клинические примеры
Для иллюстрации выполненного исследования приводим описание наиболее
типичных клинических случаев.
Клинический пример 1.
Пациентка 55 лет поступила в экстренном порядке с диагнозом ОКС без
подъёма сегмента ST. Предъявляла жалобы на внезапно развившиеся в покое
интенсивные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в обе руки на фоне
повышения АД до 200/100 мм рт. ст. Бригадой скорой помощи экстренно
госпитализирована в стационар. По ЭКГ при поступлении синусовый ритм с ЧСС
81 уд/мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В отведениях I, II, aVL, V2-
V6 регистрировалась депрессия сегмента ST до 2мм с переходом в отрицательные
зубцы Т (рисунок 21).
Рисунок 21 – электрокардиограмма пациентки при поступлении
В клиническом анализе крови при поступлении – показатели в пределах
нормы. В биохимическом анализе крови – гиперхолестеринемия с повышением
общего холестерина до 7 ммоль/л. Тропонин при поступлении 108 пг/мл, через 4
часа – 368 пг/мл (клиническое пороговое значение 100пг/мл). По результатам
экстренной КАГ: ствол ЛКА в дистальной трети стенозирован до 30%. ПМЖА -
https://t.me/med1917
113
стеноз средней треть до 35%. Промежуточная ветвь – стеноз до 50% в дистальном
сегменте. Остальные КА без стенозирования. Тромбозов КА – нет. По
вентрикулографии выявлена гипокинезия передней стенки ЛЖ.
Учитывая гемодинамически незначимое поражение КА, реваскуляризация не
показана. Рабочий диагноз – ИМБОКА. Однако, генез развития ИМ требовал
уточнения и проведения дифференциальной диагностики между ИМ 2 типа на фоне
гипертонического криза (1-КПВ ИМ 2 типа) и ИМ 1 типа вследствие атеротромбоза
со спонтанным тромболизисом. С этой целью выполнена ОКТ коронарных артерий
(рисунок 22).
Рисунок 22 – Результаты оптической когерентной томографии передней
межжелудочковой коронарной артерии
По данным ОКТ в устье и проксимальной трети ПМЖВ визуализируется
фиброатерома с тонкой покрышкой, крупным липидным ядром, включениями
макрофагов, с мелким пристеночным белым тромбом, покрывающим зону тонкой
покрышки. Промежуточная артерия - в средней трети выявлена фиброатерома с
https://t.me/med1917
114
тонкой покрышкой, с крупным липидным некротическим ядром, окруженным
скоплениями макрофагов, пристеночный белый тромб толщиной 200 мкм.
Таким образом, у пациентки был верифицирован ИМ 1 типа, который без
проведения дополнительной внутрикоронарной диагностики, в данном случае –
ОКТ, мог быть ошибочно расценен как ИМ 2 типа на фоне гипертонического криза
(1-КПВ).
Клинический пример 2.
Пациентка 65 лет госпитализирована в экстренном порядке с жалобами на
длительное чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в
нижнюю челюсть, левую руку.
Анамнез жизни: без особенностей, вредных привычек нет. Из
сопутствующих заболеваний имеется легкая персистирующая бронхиальная астма,
контролируемая регулярным использованием симбикорта.
Анамнез заболевания: ГБ около 20 лет, адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст.
на фоне медикаментозной терапии. С 2011 года беспокоят давящие боли за грудной
при умеренных нагрузках, с умеренным эффектом от нитратов. В 2011 году при
мониторировании ЭКГ были зарегистрированы 22 тысячи одиночных ЖЭ и парные
политопные ЖЭ, в 2011 году выполнена радиочастотная аблация очага
желудочковой аритмии, после чего отмечала улучшение самочувствия. В 2015 году
в связи с затяжным приступом ангинозных болей экстренно госпитализирована в
стационар, со слов пациентки в связи с выявленными изменениями на ЭКГ был
установлен диагноз ИМ. КАГ в виду отсутствия технической возможности не
проводилась. После выписки на фоне постоянной медикаментозной терапии
болевой синдром сохранялся. В течение последнего года прогрессирование
приступов ангинозных болей при нагрузках.
При обследовании в условиях стационара по совокупности клинических и
лабораторно-инструментальных данных с учетом повышения уровня тропонина в
динамике установлен диагноз непроникающего ИМ передне-перегородочной
локализации. По ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 61 ударов в минуту, местные
нарушения внутрижелудочковой проводимости, динамика очаговых
https://t.me/med1917
115
непроникающих изменений в области передне-перегородочной стенки левого
желудочка. По данным ЭХО-КГ ФВ сохранена, значимых нарушений
внутрисердечной гемодинамики не выявлено. По результатам экстренной КАГ
выявлен стеноз до 40% в средней трети ПМЖА, остальные артерии не изменены
(рисунок 23).
Рисунок 23 – Каронарограмма пациентки с инфарктом миокарда
Ввиду отсутствия значимого поражения коронарных артерий и признаков
атеротромбоза при наличии диагностических критериев ИМ с помощью
внутрикоронарного определения скорости кровотока выполнено измерение
коронарного резерва кровотока (CFR) и гиперемического микроциркуляторного
сопротивления (HMR). При проведении исследования выявлено снижение
коронарного резерва кровотока в средней трети ПМЖВ (CFR = 2,0) и в
проксимальной трети ПМЖВ (CFR = 1,3) при норме показателя ⩾ 2,5. Также
выявлено повышение гиперемического микроциркуляторного сопротивления в
средней трети ПМЖВ (HMR = 5,4) и в проксимальной трети ПМЖВ (HMR = 2,4)
при норме показателя не менее 1,9. Результаты исследования свидетельствует в
пользу наличия у больной микроваскулярной дисфункции коронарных артерий,
приведшей к развитию ИМ 2 типа (2-КПВ). Без инвазивного измерения CFR и HMR
установить причину ИМ было бы затруднительно. Таким образом, ИМ и
желудочковые нарушения ритма в анамнезе, по-видимому, также были
обусловлены микроваскулярной дисфункцией.
https://t.me/med1917
116
Клинический пример 3.
Пациент Н., 52 лет экстренно госпитализирован с диагнозом острой
артериальной ишемии правой нижней конечности. Из анамнеза известно, что ранее
кардиологом, терапевтом не наблюдался, считал себя здоровым человеком. Из
факторов риска имело место курение, употребление крепких спиртных напитков.
После длительного злоупотребления алкоголем возникло чувство выраженного
сердцебиения, нехватка воздуха и жжение за грудиной, которые сопровождались
холодным потом, резкой слабостью. Через 30 минут одномоментно появились
резкие боли в нижней конечности, её онемение и похолодание, в связи с чем вызвал
бригаду скорой помощи.
При поступлении состояние тяжелое, сознание спутанное, ЧСС 35-40 в
минуту, АД 90/60 мм рт.ст. В легких ниже лопаток выслушивались влажные хрипы
с обеих сторон. На ЭКГ – синдром Фредерика с ЧСС 38 уд/мин, изменения
реполяризации, характерные для острой стадии ИМ с элевацией сегмента ST по
нижней стенке ЛЖ (рисунок 24).
Рисунок 24 – Электрокардиограмма пациента при поступлении
Тропонин I 0,31нг/мл (норма до 0,08нг/мл), в динамике > 5,0нг/мл. При
поступлении левая нижняя конечность бледная, холодная, пульсация в типичных
точках не определяется, чувствительность ниже колена резко снижена, активных
движений в голеностопном суставе нет, пассивные сохранены. Консультирован
https://t.me/med1917
117
сосудистым хирургом, установлен диагноз острого артериального тромбоза левой
нижней конечности.
Пациенту экстренно выполнена КАГ, ангиография периферических сосудов.
По данным КАГ выявлен острый тромбоз проксимальной трети ПКА, остальные
КА не изменены. По результатам ангиографии – тромбоз общей, наружной
подвздошной, поверхностной, глубокой бедренной артерии слева.
Первым этапом пациенту выполнена тромбэктомия с восстановлением
коронарного кровотока по ПКА.
После проведения ЧКВ пациент переведен в хирургическую операционную,
где была выполнена тромбэктомия из общей, наружной подвздошной,
поверхностной и глубокой бедренных артерий.
Таким образом, представленный клинический случай демонстрирует
развитие эмбологенного ИМ 2 типа (3-КПВ), возникшего вследствие коронарной
эмболии на фоне пароксизмальной формы ФП и отсутствия антикоагулянтной
терапии.
Клинический пример 4.
Пациентка 87 лет с длительным анамнезом ГБ, пароксизмальной формой ФП,
экстренно госпитализирована в общебольничное отделение реанимации и
интенсивной терапии в тяжелом состоянии с двухсторонней внебольничной
полисегментарной пневмонией, явлениями выраженной ДН.
Из анамнеза: более 30 лет знает о наличии ГБ. Максимальные цифры АД до
200/100 мм рт.ст. Адаптирована к АД 130/80 мм рт.ст. Постоянно принимает
гипотензивную терапию. Около 3 лет страдает пароксизмальной ФП.
Антикоагулянтную терапию до госпитализации не получала.
Считает себя больной в течение недели, когда появилась субфебрильная
лихорадка, возникла одышка при нагрузках. Одышка постепенно нарастала и стала
возникать в покое. После осмотра участковым терапевтом было принято решение
об экстренной госпитализации с подозрением на двухстороннюю пневмонию.
При поступлении состояние тяжелое. АД = 150/90 мм. рт. ст. Частота
сердечных сокращений 98 в 1 минуту, ритмичная. Температура тела 37,5° С.
https://t.me/med1917
118
Сатурация снижена до 82 %, в связи с чем инициирована неинвазивная
высокопоточная вентиляция легких. На этом фоне явления ДН относительно
компенсированы.
По данным компьютерной томографии картина диффузно-
интерстициальных изменений лёгких соответствует вирусной пневмонии с
объемом поражения лёгочной ткани около 80%.
На ЭКГ при поступлении синусовая тахикардия с ЧСС 98 в минуту, полная
блокада левой ножки пучка Гиса (рисунок 25).
Рисунок 25 – электрокардиограмма пациентки при поступлении
По лабораторным исследованиям в клиническом анализе крови отмечалась
лейкопения (3,5 × 109/л), относительный нейтрофилез (76,8%), абсолютная (0,5 ×
109/л) и относительная (15,1%) лимфопения. Маркеры некроза миокарда - в
https://t.me/med1917
119
недиагностических титрах. Д-димер значительно повышен – 4,12 мкг/мл. С-
реактивный и прокальцитонин белок резко увеличены – 164,53 мг/л и 1,16 нг/мл
соответственно. В назофаренгиальных мазках выявлена рибонуклеиновая кислота
вируса COVID-19.
Таким образом, по результатам обследования состояние расценено как новая
коронавирусная инфекция, осложненная двусторонней пневмонией тяжелой
степени с тяжелой ДН.
Состояние пациентки прогрессивно ухудшалось, нарастали явления
сердечной и дыхательной недостаточности, появилась нестабильность
гемодинамики, потребовавшая вазопрессорной поддержки. Повторно выполнен
контроль кардиоферментов – выявлен выраженный вираж тропонина Т с
повышением до 1638 пг/мл (клиническое пороговое значение 100пг/мл), уровень
Д-димера с превышением верхнего порога чувствительности анализатора – свыше
7,5 мкг/мл.
Состояние пациентки расценено как ОКС без подъема сегмента ST.
Принимая во внимание анамнестические указания на перенесенное год назад
ОНМК, характер которого не уточнен, высокий риск кровотечений, а также
отсутствие убедительных ЭКГ-доказательств наличия стойкой ишемической
элевации сегмента ST – от проведения тромболитической терапии решено
воздержаться. Наличие лихорадки, активного инфекционно-воспалительного и,
возможно, септического процесса, а также терминальное состояния больной не
позволяли выполнить экстренное интервенционное вмешательство. Несмотря на
проводимую терапию на 3-ие сутки госпитализации произошла повторная
остановка сердечной деятельности. В течение 40 минут проводились
реанимационные мероприятия – без эффекта, констатирована биологическая
смерть.
При патологоанатомическом исследовании были получены следующие
данные: сердце – умеренная дилатация всех камер. Толщина стенки миокарда
левого желудочка (ЛЖ) – 18 мм, толщина МЖП – 30 мм. Миокард дряблой
консистенции, светло-коричневого цвета, тусклый, на передней стенке ЛЖ очаг
https://t.me/med1917
120
бледного цвета размером 40×30 мм. В коронарных артериях выявлены бледно-
желтые фиброзные бляшки без признаков нарушения целостности и тромбоза.
Устье ЛКА сужено до 50%. Передняя нисходящая и огибающая ветви диффузно
изменены с максимальным стенозом до 60%. Сужение просвета правой коронарной
артерии не более 30% по диаметру. По результатам гистологического
исследования: картина острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ давностью
около 1 суток.
Органы дыхания: На всем протяжении легкие синюшные, при надавливании
ткань легко рвется. С поверхности разрезов стекает большое количество
красноватой жидкости, а в нижних долях обоих легких в бронхах определяются
слизисто-гнойные пробки. При гистологическом исследовании: картина вирусной
пневмонии.
Согласно результатам проведенного обследования и данным, полученным
при проведении паталогоанатомического исследования, был установлен
окончательный посмертный диагноз:
Основное заболевание: Новая коронавирусная инфекция.
Фоновое заболевание: ИБС. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий.
Гипертоническая болезнь, медикаментозная нормотензия, III ст., риск ССО 4.
Пароксизм ФП, тахисистолия.
Осложнения: Внебольничная двусторонняя субтотальная пневмония, степень
тяжести КТ-4. Дыхательная недостаточность II - III ст.
Острый инфаркт миокарда 2 типа давностью около 1 суток. Острая сердечная
недостаточность: кардиогенный шок, отек легких (Killip IV).
Таким образом, у пациентки имел место ИМ 2 типа (4-КПВ), развившийся на
фоне комбинированного кислородно-энергетического дисбаланса, обусловленного
повышенной потребностью миокарда в кислороде на фоне интоксикации и
тахикардии, а также сниженным поступлением кислорода к сердечной мышце в
результате выраженной ДН и циркуляторной гипоксии, обусловленной длительной
гипотензией, сердечной недостаточностью и снижением коронарной перфузии.
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана