Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_220_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
21
массивная ТЭЛА, заболевания легких с тяжелой дыхательной недостаточностью,
шоковые состояния различной этиологии, сепсис – повреждение миокарда может
происходить как по ишемическому, так и неишемическому механизму. До
публикации четвертого универсального определения единого мнения о том, как
расценивать повышение тропонина при таких состояниях не существовало.
Некоторые авторы предлагали относить это к ИМ 2 типа, другие – к повреждению
миокарда вследствие основной патологии [33, 36, 54]. Согласно последним
рекомендациям, эксперты предложили выделить отдельную группу состояний, при
которых повышение тропонина следует считать повреждением миокарда,
являющимся проявлением имеющейся патологии и не относящимся к ИМ. В свою
очередь, данная группа причин подразделяется на кардиальные (ХСН, ТЭЛА,
миокардиты, кардиомиопатии, синдром такоцубо, контузии и травмы сердца,
процедуры коронарной реваскуляризации и другие манипуляции на сердце) и
другие системные состояния (сепсис, ХБП, выраженная интоксикация и
химические воздействия, инфильтративные заболевания, различная критическая и
терминальная патология) (таблица 1) [51].
Таблица 1 - Классификация причин повреждения миокарда
I. Повреждение миокарда вследствие кислородно-энергетического дисбаланса
Снижение коронарной перфузии:
Спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция
Эмболия КА
Спонтанная диссекция КА
Брадисистолические нарушения ритма
Шок/гипотензия
Выраженная гипоксемия при тяжелой дыхательной недостаточности
Гемическая гипоксия при тяжелых анемиях
Повышение энергетических потребностей миокарда:
Тахисистолические нарушения ритма
Выраженная гипертензия, гипертонический криз
https://t.me/med1917
22
Продолжение таблицы 1
II. Другие причины повреждения миокарда
Кардиальные:
Сердечная недостаточность
Миокардит
Кардиомиопатия (любого типа)
Синдром такоцубо
Процедуры коронарной реваскуляризации
Манипуляции на сердце (кроме реваскуляризации)
Катетерная аблация
Разряд дефибриллятора
Контузия/травма сердца
II. Другие причины повреждения миокарда
Другие некардиальные состояния:
Сепсис, инфекции
Хроническая болезнь почек
Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние
ТЭЛА, высокая легочная гипертензия
Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз
Химиотерапия
Критическая патология
Тяжелые физические нагрузки
Важно отметить, что если повышение тропонина при перечисленных
состояниях будет сопровождаться наличием хотя бы одного клинического
доказательства острой ишемии, то его следует расценивать как ИМ 2 типа [28, 51].
Согласно имеющимся исследованиям среди ведущих причин, приводящих к
развитию ИМ 2 типа, особое значение принадлежит анемиям, различным
нарушениям ритма, спазму коронарных артерий, тяжелой дыхательной
недостаточности, шоковым состояниям. Сведения о частоте и роли этих причин в
возникновении ИМ 2 типа немногочисленны и весьма вариабельны [82]. Также
многие авторы отдельно выделяют пери- и постоперационный ИМ 2типа,
https://t.me/med1917
23
непосредственно связанный с некардиальным хирургическим вмешательством [60,
79].
Среди нарушений ритма, способных потенциально привести к развитию ИМ
2 типа, ведущее значение отводят тахисистолическим нарушениям ритма.
Повышенная потребность миокарда в кислороде на фоне тахикардии
сопровождается снижением кровоснабжения сердечной мышцы из-за укорочения
диастолы, что способно провоцировать ишемическое повреждение миокарда. Так,
по разным данным от 14 до 28% случаев ИМ 2 типа, вызваны тахисистолическими
наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма [35, 96]. Реже
причинами развития ИМ 2 типа являются брадиаритмии, на долю которых
приходится по разным данным 2,8% - 17% [35, 101]. Отдельная роль принадлежит
фибрилляции предсердий (ФП), которая может приводить к ИМ 2 типа не только
по механизму кислородно-энергетического дисбаланса, но и вызывать так
называемый эмбологенный ИМ 2 типа [7, 49].
Выраженный спазм коронарных артерий способен приводить к длительной
ишемии миокарда и развитию ИМ 2 типа. В настоящее время, достоверно оценить
роль вазоспазма, как основной причины развития ИМ 2 типа сложно, поскольку
инвазивные провокационные тесты с ацетилхолином и эргеметрином проводятся
далеко не всегда. Так в разных источниках частота развития ИМ 2 типа в результате
спазма КА варьирует от 1% [34]. Вместе с тем известно, что верифицированная
вазоспастическая стенокардия более чем в четверти случает осложняется
развитием ИМ 2 типа [38]. А японские исследователи утверждают, что более
половины всех случаев ИМ 2 типа вызваны спазмом КА [61].
Микроваскулярная дисфункция (МВД), как известно, также может являться
причиной развития ИМ 2 типа. Однако, в связи с трудностями диагностики
кардиального синдрома «Х» и редким использованием диагностических методов,
способных верифицировать нарушение микроциркуляции в миокарде, сведения о
частоте возникновения ИМ 2 типа в результате МВД лимитированы [5, 6].
Роль анемии, как причины ИМ 2 типа, связывают с прогрессированием
гемической гипоксии, приводящей к недостаточному кислородному обеспечению
https://t.me/med1917
24
миокарда, а также с тахикардией, сопутствующей анемическому синдрому.
Частота выявления анемии как причины ИМ 2 типа по результатам различных
исследований колеблется от 13 до 30% [35, 101].
Роль тяжелой дыхательной недостаточности, вызывающей ИМ 2 типа в
результате кислородно-энергетического дисбаланса в миокарде на фоне
выраженной гипоксемии, по данным различных исследований составляет от 1,4%
до 20,8% [35, 96, 98]. Также в широких пределах варьируются данные о частоте ИМ
2 типа, вызванного тяжелой сердечной недостаточностью – 11-18,5%, сепсисом –
17,5-24%, шоковыми состояниями – 6,2-14%, некардиальными хирургическими
вмешательствами – 5-14%. [23, 36, 54, 98]. Такой широкий разброс данных,
вероятно, обусловлен отсутствием до недавнего времени чётких и единых
критериев различия между ИМ 2 типа и повреждением миокарда [25, 33, 69, 84].
Исходя из описанного многообразия причин повреждения миокарда,
становится очевидным, что патогенез ИМ 2 типа, а, следовательно, и клинические
проявления, характеристика пациентов, результаты лабораторно-
инструментального обследования также разнообразны и зависимы от
непосредственной причины возникновения ИМ 2 типа. Однако, сведения,
касающиеся систематизации известных причин ИМ 2 типа и выделения отдельных
его клинико-патогенетических вариантов на сегодняшний день в литературе
отсутствуют.
1.3. Частота возникновения ИМ 2 типа
Анализируя результаты немногочисленных крупных клинических
исследований, посвящённых проблеме ИМ 2 типа, в настоящее время невозможно
составить однозначного представления о частоте его возникновения и
распространенности [11]. Данные, приведенные в литературных источниках
отличаются в значительной степени [10, 17, 87].
Следует отметить, что результаты первых исследований, проведенных после
возникновения понятия об ИМ 2 типа, впервые выделенного во втором
https://t.me/med1917
25
универсальном определении ИМ [102], демонстрируют невысокую частоту его
встречаемости среди общего количества случаев ОИМ, которая, как правило, не
превышает 5%. Так, согласно данным крупного ретроспективного исследования,
проведенного в Норвегии, среди всех случаев ИМ доля пациентов с ИМ 2 типа
составила всего 1,6%. [63]. По результатам другого крупного многоцентрового
ретроспективного исследования в США, доля пациентов с установленным
диагнозом ИМ 2 типа среди общего количества ИМ составляет 5,2%. [31]. Среди
пациентов с диагнозом ОКС по данным большого исследования, проведенного с
целью оценки эффективности тиенопиридинов, ретроспективный анализ показал,
что ИМ 2 типа диагностировался в 3,5% случаев [48].
С течением времени, ввиду роста интереса специалистов к проблеме ИМ 2
типа, количество исследований, посвященных данному вопросу, увеличивается, и
доля ИМ 2 типа в структуре общего количества ИМ возрастает. Частота
диагностики ИМ 2 типа становится еще больше после публикации в 2012 г.
третьего, а затем – в 2018 г. – четвертого универсального определения ИМ, что,
вероятно, связано с пересмотром диагностических критериев, более полным
определением ИМ 2 типа и введением понятия о повреждении миокарда [16, 28, 51,
91]. Так по данным проспективного многоцентрового исследования, проведенного
в Швеции в 2011 году, частота ИМ 2 типа составила 7,1% [96]. Результаты другого
аналогичного исследования демонстрируют схожий результат – 7,3% [35]. В то же
время, по данным некоторых европейски исследователей, на долю ИМ 2 типа
приходится пятая часть всех ИМ – 19,9% [82, 104], а ученые из США в своем
исследовании утверждают, что 36,6% случаев составляет ИМ 2 типа [81 ].
Таким образом, вариабельность показателя частоты ИМ 2 типа среди всех
случаев ИМ по данным вышеуказанных исследований колеблется в пределах от
1,6% [63] до 36,6% [81]. Такой широкий разброс результатов, очевидно, связан с
тем, что в существующих рекомендациях по диагностике ИМ 2 типа доказательства
отсутствия тромбоза КА не относится к обязательным критериям постановки
диагноза, а выполнение КАГ при ИМ 2 типе не является обязательным и носит
рекомендательный характер. В свою очередь, такая неопределенность в отношении
https://t.me/med1917
26
критериев постановки диагноза привела к тому, что в многочисленных
исследованиях, посвященных этой проблеме, популяция больных с ИМ 2 типа
довольно неоднородна, так как большинству пациентов не проводилась оценка
состояния КА, что не позволяло достоверно исключить случаи
атеротромботического ИМ.
1.4. Демографическая, гендерная и клиническая характеристика
пациентов с диагнозом ИМ 2 типа
Большинство опубликованных исследований, посвященных характеристике
пациентов с ИМ 2 типа, проводились в сравнении с аналогичными данными
пациентов с ИМ 1 типа [34, 35, 37, 46, 96, 98, 100, 101]. Бóльшая часть приведенных
в литературе результатов показывает, что гендерная и возрастная структура, а
также клиническая картина достоверно отличаются у больных ИМ 2 типа в
сравнении с ИМ 1 типа.
Пациенты с диагнозом ИМ 2 типа, как правило, старше, чаще женского пола,
имеют больше сопутствующей патологии и более высокий профиль
кардиоваскулярных рисков в сравнении с больными ИМ 1 типа [35, 38, 96, 97, 101].
По данным большинства исследований, проведенных среди пациентов с ИМ,
пациенты с ИМ 2 типа достоверно старше больных с ИМ 1 типа, и их средний
возраст составляет 70-77 лет [23, 25, 46, 69]. По результатам других современных
исследований средний возраст больного с ИМ 2 типа несколько моложе – 65,6 и
67,3 лет соответственно [34, 37, 100]. Однако, несмотря на некоторые отличия
среднего возраста, во всех вышеупомянутых исследованиях сообщается, что
пациенты с ИМ 2 типа достоверно старше группы больных ИМ 1 типа.
В описании гендерной структуры большинство исследователей отмечают,
что в отличии от ИМ 1 типа, который в 2-3 раза чаще встречается среди пациентов
мужского пола, в случае ИМ 2 типа соотношение мужчин и женщин практически
выравнивается, а по некоторым данным даже меняется в сторону преобладания
женского пола [43, 92]. По результатам исследований T. Baron, G. Y. Stein и J. T.
https://t.me/med1917
27
Neuman в группе пациентов с ИМ 2 типа 43-48% составили женщины [46, 55, 101].
Аналогичные исследования, проведенные учеными из Австралии и Польши,
продемонстрировали, что женский пол является преобладающим среди пациентов
с ИМ 2 типа и составляет 57,7% [34] и 60,3% [37] соответственно.
На сегодняшний день известно, что больные с установленным диагнозом ИМ
2 типа имеют более высокий профиль кардиоваскулярных рисков в сравнении с
группой пациентов ИМ 1 типа. Высокий сердечно-сосудистый риск в изучаемой
группе обусловлен наличием длительного анамнеза различных заболеваний
сердечно-сосудистой системы, а также большей распространенностью сахарного
диабета (СД) и заболеваний почек с нарушением их функции [9, 64, 92, 96]. В то же
время сообщается, что такие факторы риска, как курение, избыточная масса тела,
гиперлипидемия и отягощенная наследственность не имеют существенного
различия при сравнении популяций пациентов с ИМ 2 типа с ИМ 1 типа.
Согласно результатам многих исследований у больных с ИМ 2 типа
достоверно чаще имеется артериальная гипертензия, анамнез ХСН, а также
различные формы ИБС, включающие перенесенный ИМ, стенокардию напряжения
и предшествующую историю хирургической реваскуляризации миокарда [46, 65,
81]. Также достоверно чаще у этой группы пациентов имеются нарушения ритма,
хронический анемический синдром и стеноз аортального клапана [82, 83, 92].
Степень выраженности коронарного атеросклероза в группе больных ИМ 2 типа,
весьма неоднородна, что отчасти связанно с редким выполнением КАГ данным
пациентам [45, 95, 101]. Однако также известно, что распространенность
многососудистого атеросклеротического поражения венечных артерий по
результатам КАГ у пациентов с ИМ 2 типа значительно выше, чем при ИМ 1типа
[37, 95, 99, 100].
В многочисленных исследованиях приводятся данные о достоверно более
высокой распространенности аритмий в группе пациентов с ИМ 2 типа [69, 87, 92].
При этом, по некоторым данным распространенность фибрилляции предсердий в
данной группе более, чем в три раза превышает таковую в сравнении с группой ИМ
1 типа [46].
https://t.me/med1917
28
Клиническая характеристика пациентов с ИМ 2 типа имеет свои особенности.
Симптомы ишемии миокарда в изучаемой группе больных менее выражены и,
нередко, представлены многообразием нетипичных жалоб [25, 45, 84, 96, 98].
Некоторые исследователи сообщают, что наличие болей в груди наблюдается
примерно в 2/3 случаев [42, 96], в то время как другие данные свидетельствуют о
более редких симптомах ишемии миокарда [98, 94]. Однако, во всех исследованиях
имеются указания о том, что у пациентов с ИМ 2 типа часто наблюдается
нетипичный характер болевого синдрома, а преобладающими жалобами являются
одышка и сердцебиение [45, 46, 84, 101]. В некоторых случаях клиническая
симптоматика ИМ 2 типа представлена некардиальными жалобами, как правило,
характеризующими исходную тяжелую патологию, на фоне которой развивается
повреждение миокарда [26, 27, 30, 80, 93].
Согласно результатам имеющихся исследований, уровни маркеров
повреждения миокарда, в частности – высокочувствительного тропонина, при ИМ
2 типа, как правило, повышаются в меньшей степени, чем при ИМ 1 типа [31, 42,
43, 45]. Однако, с другой стороны, имеются сообщения, что в некоторых случаях
уровень тропонина при ИМ 2 типа может быть даже выше, чем при ИМ 1типа, что
обусловлено вкладом некардиальной коморбидной патологии, часто
способствующей развитию ИМ 2 типа [63].
Результаты ЭКГ при ИМ 2 типа редко демонстрируют достоверные признаки
ишемии и более, чем в половине случаев, представлены неспецифическими
изменениями [34, 43, 92]. В большинстве случаев, среди этих неспецифических
изменений авторы отмечают распространенную депрессию сегмента ST, признаки
имеющихся рубцовых изменений, а также полную блокаду левой ножки пучка Гиса
(ПБЛПНГ) [96]. Частота нормальной ЭКГ и ЭКГ с достоверными признаками
острой ишемии по ЭКГ в группе пациентов с ИМ 2 типа сопоставимы, и не
превышают 10% [34, 35]. Бóльшая часть случаев выявления достоверных ЭКГ-
признаков ИМ представлена ишемической депрессией сегмента ST [37, 46, 101].
Сведения о частоте ИМ 2 типа, протекающего с подъемом сегмента ST,
неоднозначны и варьируются, по разным данным, от 3,4% [35] до 15% - 17% [90].
https://t.me/med1917
29
Некоторые авторы сообщают, что распространенность ИМ 2 типа с подъемом
сегмента ST, развивающегося вследствие вазоспазма, может достигать 52% [22, 38,
50].
Результаты визуализирующих состояние и жизнеспособность миокарда
методов обследования пациентов с ИМ 2 типа также отличаются вариабельностью
и непостоянством. Наличие четкой зоны утраты жизнеспособности миокарда
может определяться при инфаркте, развивающимся ввиду вазоспазма или
коронарной эмболии [38, 49, 44]. В большинстве же случаев ИМ 2 типа,
визуализирующие методы выявляют гипокинезию миокарда, а иногда отмечается
отсутствие зоны нарушения локальной сократимости, характерное для диффузного
повреждения миокарда [92].
Таким образом, пациенты с ИМ 2 типа имеют некоторые отличительные
особенности. Следует отметить, что зачастую эти признаки весьма неспецифичны
и довольно вариабельны, однако, в некоторых случаях, наличие этих особенностей
может быть полезным для идентификации пациентов с диагнозом ИМ 2 типа.
1.5. Проблемы дифференциальной диагностики различных типов
инфаркта миокарда и верификации инфаркта миокарда 2 типа
Диагностика ИМ осуществляется согласно предложенному в универсальном
определении ИМ алгоритму [2, 28, 51]. Выявление ИМ 3, 4 и 5 типов, как правило,
не вызывает затруднений. Предшествующие остановке кровообращения симптомы
ишемии и вновь возникшие изменения на ЭКГ характерны для 3 типа ИМ [56].
Прямая связь развития ИМ с ЧКВ или кардиохирургическим вмешательством
патогномоничны для 4 и 5 типов ИМ. Наибольшие трудности диагностики
заключаются в верификации ИМ 2 типа, а также его отличии от ИМ 1 типа и
повреждения миокарда различного происхождения [10, 11, 21].
Постановка диагноза ИМ 2 типа, согласно имеющимся рекомендациям,
основана на совокупности диагностических критериев ИМ, выявляемых в
сочетании с клинической ситуацией или причиной, провоцирующей кислородно-
https://t.me/med1917
30
энергетический дисбаланс при отсутствии тромбоза коронарных артерий [51].
Однако, в самих рекомендациях проведение КАГ и дополнительных
диагностических методик, исключающих коронарный тромбоз, при подозрении на
ИМ 2 типа не является обязательным.
Как было отмечено выше, критерии диагностики ИМ, к которым относятся
симптомы ишемии, изменения на ЭКГ, повышение уровней ферментов некроза
миокарда, а также результаты визуализирующих жизнеспособность и состояние
миокарда методов исследования в случае ИМ 2 типа весьма вариабельны [87].
Иными словами, ни один из перечисленных диагностических критериев не
отличается постоянством и яркой выраженностью, что значительно затрудняет
верификацию этого типа ИМ.
Неотъемлемым фактором, провоцирующим развитие ИМ 2 типа, является
наличие кислородно-энергетического дисбаланса в миокарде. Однако,
предложенное некоторыми авторами выделение в качестве дополнительного
диагностического критерия клинических состояний, способствующих
возникновению кислородного дисбаланса, также не может гарантировать точность
постановки диагноза ИМ 2 типа [39]. Очевидно, что далеко не все случаи
сочетания таких состояний с повышением уровня тропонина будут
свидетельствовать о развитии ИМ 2 типа.
Основным отличительным признаком ИМ 2 типа является отсутствие
нарушения целостности атеросклеротической бляшки с развитием
тромботического поражения коронарной артерии, являющегося характерными для
ИМ 1 типа. Таким образом, верификация ИМ 2 типа основана на результатах
исследования КА, которые, как известно, при ИМ 2 типа используются довольно
редко и не включены в перечень обязательных критериев диагностики этой формы
ИМ [9, 75, 84]. Так, по разным данным, доля пациентов с ИМ 2 типа, которым
проводилась КАГ, составляет от 13% [93] до 60% [99] от общего числа пациентов
с данным диагнозом. Кроме того, важно отметить, что в некоторых случаях,
результаты КАГ не позволяют достоверно идентифицировать тип имеющегося
инфаркта. Так у пациентов с ИМ 1 типа при ангиографическом исследовании в ряде
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана