Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_220_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
11
2. Частота инфаркта миокарда 2 типа по результатам экспертной оценки
составляет 16,34%. В реальной клинической практике диагноз ИМ 2 типа
достаточно часто не устанавливается или устанавливается несвоевременно.
3. Систематизация причин развития инфаркта миокарда 2 типа, основанная на
ведущем механизме повреждения миокарда, позволяет выделить 4 клинико-
патогенетических варианта данного заболевания.
4. Клинические проявления, результаты лабораторно-инструментального
обследования и госпитальный прогноз пациентов с инфарктом миокарда 2
типа определяются ведущей причиной возникновения и связанным с ней
клинико-патогенетическим вариантом заболевания.
Степень достоверности и апробация результатов исследования
В ходе выполнения научной работы использован комплекс современных
методов исследования, включавших стандартное клинико-лабораторное
обследование, ЭКГ, ЭХО-КГ, КАГ, в ряде случаев дополненную оптической
когерентной томографией (ОКТ) и внутрикоронарным ультразвуковым
исследованием (ВК-УЗИ), а также результаты аутопсии.
Степень достоверности полученных результатов обусловлена системным
подходом с применением современных диагностических и статистических
методов, достаточным объёмом выборки пациентов, а также репрезентативностью
материала. Строгие критерии отнесения анализируемых случаев ИМ к группе ИМ
2 типа, включающие обязательную оценку состояния КА в процессе индексной
госпитализации и участие группы экспертов для верификации типа ИМ
обеспечивают высокую достоверность полученных результатов.
Сформулированные в диссертации положения, выводы и рекомендации
аргументированы и логически обоснованы системным анализом значительного
объема материала, применением современных статистических методов.
Основные результаты были доложены на II Санкт-Петербургском
аритмологическом форуме (Санкт-Петербург, 2018 г.), научно-практической
https://t.me/med1917
12
конференции с международным участием «Мечниковские чтения – 2018» (Санкт-
Петербург, 2018 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов 2019 г. (г.
Екатеринбург, 2019 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов 2020 г.
(г. Казань, 2020 г.) международном конгрессе европейского общества кардиологов
AcuteCardiovascularCare-2019 (г. Милан, 2019 г.), международном конгрессе
европейского общества кардиологов AcuteCardiovascularCare-2021 (г. София
Антиполис (Франция), 2021 г.).
Полученные в процессе выполненной научно-исследовательской работы
результаты внедрены в практическую работу отделения кардиологии для лечения
больных инфарктом миокарда больницы Петра Великого ФГБОУ ВО СЗГМУ им.
И.И. Мечникова Минздрава России (Санкт-Петербург) и отделения кардиологии №
2 Городской многопрофильной больницы № 2, (Санкт-Петербург).
Материалы используются в учебном процессе кафедры факультетской
терапии и кафедры госпитальной терапии и кардиологии имени М.С.
Кушаковского в ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России.
По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, в том числе 5 статей в
журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при
Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации, из них 3
статьи опубликованы в журналах, включенных в международную реферативную
базу данных Scopus.
Личное участие автора в получении результатов
Автором обоснованы цель и задачи исследования, самостоятельно проведен
сбор и анализ литературы по теме исследования, перевод зарубежных источников.
Автор лично проводил набор пациентов в группы исследования, анализировал
истории болезни и патологоанатомические протоколы, осуществлял клиническое
наблюдение за пациентами, лично участвовал в выполнении инструментальных
методов обследования пациентов, электрокардиографии, эхокардиографии. Автор
https://t.me/med1917
13
самостоятельно выполнил обобщение и анализ полученных результатов. Текст
диссертации и автореферат написаны лично автором.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит из
введения, описания материалов и методов исследования, изложения результатов
исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и практических
рекомендаций. Диссертация содержит 45 таблиц и 25 рисунков. Список литературы
содержит 105 источников, из них 21 – отечественных и 84 – зарубежных авторов.
https://t.me/med1917
14
ГЛАВА 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА 2 ТИПА. ОБЗОР ДАННЫХ
ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Краткая история изучаемого вопроса. Предпосылки для создания
современного определения инфаркта миокарда и выделения
различных типов инфаркта миокарда
На рубеже 19-20 веков достижения в области биологических наук, в
частности – физиологии и патоморфологии, обеспечили прочный научный
фундамент, послуживший основой для развития современной кардиологии и
учения об ИМ. Разработка метода электрокардиографии [105], труды Н. Н.
Аничкова о липидной теории атеросклероза и патогенезе ИБС [24], четкое
описание семиотики коронарного тромбоза В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско
[74] по мнению Е. Браунвальда, можно отнести к великим открытиям в области
становления современного этапа изучения ИМ [27].
На протяжении длительного времени единственными причинами развития
ИМ считались коронарный тромбоз или, реже, эмболия венечных артерий [26, 76].
Однако, в 30-е годы 20 века были опубликованы результаты нескольких
исследований, в которых описаны случаи развития ИМ, не связанные с тромбозом
или эмболией сердечных артерий [52, 62]. Публикация результатов этих
исследований вызвала большие споры о патогенезе ИМ, которые не утихают до сих
пор. Результаты обследования пациентов с ИМ, демонстрирующие связь
обнаруженных различий клинической картины, ЭКГ-изменений с состоянием
венечных артерий, глубиной и обширностью поражения миокарда, впервые
обратили внимание ученых на неоднородность ИМ, а следовательно – и возможные
различия в механизмах его развития [30].
В клинической практике имеющееся многообразие симптомов ишемии
миокарда, а также характера изменений лабораторных показателей и данных ЭКГ,
привели к необходимости систематизации накопленных знаний и выделения
четких диагностических критериев, позволяющих дифференцировать ИМ от
https://t.me/med1917
15
других состояний. В связи с этим в 1970-х годах экспертами Всемирной
Организации Здравоохранения (ВОЗ) было проведено множество исследований по
изучению причин возникновения ИМ, его клинических и лабораторно-
инструментальных проявлений [71]. Таким образом экспертами ВОЗ было
разработано и утверждено определение ИМ, диагностика которого основывалась
на совокупности определенных диагностических критериев, включающих
клинические симптомы ишемии миокарда, динамику некоторых лабораторных
показателей, а также конкретный перечень ЭКГ-изменений [73]. На протяжении
нескольких десятилетий предложенное экспертами ВОЗ определение ИМ успешно
использовалось в клинической практике, так как на тот момент времени оно
практически полностью смогло объяснить имевшиеся разногласия в отношении
неоднородности ЭКГ-признаков ИМ и различий патологических изменений в
коронарных артериях. Так, стало понятно, что полная обструкция просвета
венечной артерии сопровождается элевацией сегмента
ST и ведет к развитию
проникающего (трансмурального) инфаркта миокарда с образованием рубцовых
изменений на ЭКГ. В случае выраженного сужения просвета коронарной артерии
без его полной окклюзии, напротив, регистрируется депрессия ST на ЭКГ и
возникает нетрансмуральный ИМ.
Постепенное развитие и внедрение в диагностику различных
дополнительных методов обследования больных с ИМ, таких как ЭХО-КГ и КАГ
показали еще большую неоднородность популяции пациентов с диагнозом ИМ
[47]. Внедрение в рутинную практику определения уровней маркеров повреждения
миокарда, в частности, тропонинового теста, обладающего довольно высокой
чувствительностью, но неабсолютной специфичностью [15], привело к резкому
увеличению частоты диагностики ИМ. Использование высокочувствительного
тропонина у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС)
привело к росту частоты выявления ИМ на 22% , но в то же время примерно на 50%
увеличились и случаи гипердиагностики ИМ, которые связаны с повышением
уровня тропонина, возникающего в силу ряда причин, не относящихся к ишемии
миокарда [57].
https://t.me/med1917
16
Гипердиагностика ИМ, связанная с использованием появившегося
высокочувствительного тропонина, с одной стороны, а также отсутствие в ряде
случаев достоверных ЭКГ-признаков ишемии миокарда – с другой стороны,
привели к несостоятельности используемого диагностического алгоритма ИМ,
предложенного ВОЗ. В связи с этим на рубеже 20 и 21 столетий рабочей группой
экспертов Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) совместно с
американскими экспертами был произведен пересмотр использовавшегося ранее
определения ИМ, в ходе которого были учтены недостатки имеющихся
диагностических критериев, а также уточнены достоинства и пределы применения
новых дополнительных диагностических методов [68]. Ведущие эксперты в
области кардиологии смогли преодолеть накопившиеся разногласия и пришли к
консенсусу, в результате которого в 2000 году было опубликовано обновленное
Универсальное Определение ИМ, получившее также название консенсусного
определения.
Однако, дальнейшее накопление клинических наблюдений и доказательной
базы, быстрые темпы развития и внедрения в повседневную практику новейших
интервенционных методов диагностики и лечения ИБС привели к новым
противоречиям относительно существующего понимания патогенеза ИМ, и, как
следствие, к разногласиям в вопросах диагностики и лечения ИМ [18].
Использование диагностической КАГ показало, что развитие ИМ может
происходить в малоизмененных или интактных коронарных артериях по
механизмам, не связанным с атеротромбозом [29]. Кроме того, широкое внедрение
интервенционных и хирургических методов лечения ИБС привело к
возникновению новых типов ИМ, являющихся по сути осложнениями этих
способов лечения. Таким образом, появление новых диагностических и лечебных
подходов в кардиологии, с одной стороны доказавших возможность развития ИМ
по причинам, напрямую не связанным с коронарным атеросклерозом, а с другой
стороны влекущих за собой возникновение ИМ, непосредственно
инициированного применением этих методов, вновь привели к необходимости
систематизации и классификации описанных случаев ИМ.
https://t.me/med1917
17
В связи с этим в 2007 году экспертами рабочей группы ЕОК совместно с
учеными Американского кардиологического колледжа (American College of
Cardiology, ACC), Американской ассоциации сердца (American Heart Association,
AHA) и Всемирной федерации сердца (World Heart Federation, WHF) был
разработан и опубликован второй пересмотр универсального определения ИМ
[102]. В этом документе не только определены обновленные диагностические
критерии ИМ, включая клинические симптомы ишемии, ЭКГ-изменения,
пороговые уровни рекомендуемых к определению высокочувствительных
маркеров ИМ, освещены дополнительные визуализирующие методики
повреждения миокарда, но и впервые представлена клиническая классификация
ИМ с выделением 5 различных типов ИМ [20]. В последующем в 2012 г. [91], а
затем в 2018 г. [51] эксперты пересмотрели некоторые аспекты, относящиеся к
пороговым значениям уровней маркеров некроза миокарда при диагностике ИМ,
ассоциированных с ЧКВ и АКШ (4 и 5 типы ИМ), дополнили предшествующее
определение ИМ, ввели и разъяснили понятие «повреждение миокарда».
Согласно клинической классификации ИМ [51], опубликованной в
последнем пересмотре универсального определения ИМ, в настоящее время
выделяют 5 типов ИМ:
1-й тип – спонтанный или атеротромботический ИМ. Возникает в результате
нарушения целостности атеросклеротической бляшки и сопряжен с развитием
тромбоза в коронарной артерии.
2-й тип – ИМ, развивающийся в результате так называемого кислородно-
энергетического дисбаланса, то есть в случаях, когда сниженная коронарная
перфузия и неадекватная доставка кислорода к миокарду не соответствуют его
высокой энергетической потребности. Этот тип ИМ возникает в ряде
патологических состояний, не связанных с ИБС и нестабильностью/разрывом
атеросклеротической бляшки.
3-й тип – внезапная кардиальная смерть. Ситуации, когда остановке
кровообращения предшествовали симптомы ишемии миокарда и
предположительно новые ишемические изменения на ЭКГ, а уровень маркеров
https://t.me/med1917
18
миокардиального некроза не мог быть определен или адекватно оценен ввиду
фактора времени. Патоморфологически по данным КАГ или аутопсии этот тип ИМ
зачастую сопряжен с выявлением свежего тромбоза коронарной артерии.
4-й тип – ИМ, развивающийся вследствие предшествующего ЧКВ (тип 4 А)
или в результате тромбоза коронарного стента (тип 4 В). В последнее время в
некоторых источниках литературы описывается тип 4 С, который связывают с
возникновением значимого рестеноза в ранее установленном коронарном стенте
[58].
5-й тип – ИМ, связанный с кардиохирургическим вмешательством.
В новом документе впервые появляется разъяснение термина «повреждение
миокарда», под которым понимается повышение уровней высокочувствительного
тропонина свыше 99-процентилей верхнего предела нормы, определяемого хотя бы
в одном из анализов [51]. Следует отметить, что для диагностики ИМ любого, в том
числе и 2 типа, помимо признаков повреждения миокарда – то есть повышения
уровней тропонина – необходимым условием является наличие по меньшей мере
одного из следующих диагностических критериев: ангинозные боли, новые
ишемические изменения ST-T, появление патологического зубца Q,
подтверждение различными визуализирующими методиками вновь возникшей
утраты жизнеспособности миокарда ишемического происхождения, результаты
исследований, верифицирующих состояние коронарных артерий.
Таким образом, согласно четвертому универсальному определению ИМ,
выявление любого клинического проявления ишемии миокарда у больного с
повышением уровня маркеров некроза кардиомиоцитов, при одновременном
отсутствии изменений венечных артерий по данным КАГ, представляет собой
верификацию диагноза ИМ 2 типа. Однако, стоит отметить, что проведение
верифицирующих состояние КА исследований при подозрении на ИМ 2 типа, не
является обязательным при диагностике этой формы ИМ и носит лишь
рекомендательный характер.
Предложенные в 2018 г. определение и клиническая классификация ИМ
являются общепризнанными, включенными во многие национальные и в том числе
https://t.me/med1917
19
– отечественные руководства по кардиологии. Несмотря на то, что в новом
документе проблемам диагностики ИМ 2 типа уделено особое внимание, до сих
пор имеется ряд спорных аспектов по данному вопросу. В этой связи диагностика
и, особенно, ведение пациентов с ИМ 2 типа вызывают определенные трудности,
которые, с одной стороны, обусловлены сложностями верификации диагноза, а с
другой стороны – отсутствием клинических рекомендаций по лечению таких
больных [12, 25].
1.2. Патогенез и основные причины развития ИМ 2 типа
Основой патогенеза ИМ 2 типа является острое несоответствие между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, возникающее в результате
различных причин, не связанных с нарушением целостности атеросклеротической
бляшки [83]. Развивающееся ишемическое повреждение сопровождается некрозом
кардиомиоцитов с закономерным повышением уровней кардиоспецифичных
маркеров. При этом уровень повышения маркеров, а также степень выраженности
ишемических симптомов, изменений на ЭКГ и результаты визуализирующих
методов исследования зависят не только от объёма поражения миокарда, но и от
причины его возникновения [85].
Ситуации, вызывающие так называемый кислородно-энергетический
дисбаланс с последующим ишемическим повреждением миокарда, весьма
разнообразны [17, 82]. В настоящее время не существует единой классификации
причин, приводящих к возникновению ИМ 2 типа. С учетом механизма
повреждения миокарда, эти причины могут быть условно разделены на
коронарогенные и некоронарогенные [15].
Причины, приводящие к кислородно-энергетическому дисбалансу миокарда,
при которых резко изменяется состояние/функции венечных артерий, называют
коронарогенными [15]. К ним относятся спазм сердечных артерий, нарушения
микроциркуляции при выраженной эндотелиальной дисфункции, эмболии в КА,
https://t.me/med1917
20
тромбоз КА на фоне тромбофилий, коронарииты при системных воспалительных
заболеваниях.
Ситуации, приводящие к кислородно-энергетическому дисбалансу миокарда,
при которых состояние/функции венечных артерий не меняются, являются
некоронарогенными [15]. К ним можно отнести выраженные изменения системной
гемодинамики: гипер- и гипотензию; тахи- и брадиаритмии; гемическую гипоксию
на фоне анемий различной природы, тяжелой дыхательной недостаточности;
тяжелую сердечную недостаточность; различные пороки клапанов сердца в стадии
декомпенсации.
Указанные выше состояния могут приводить к повреждению миокарда как
самостоятельно, так и в сочетании. Кроме того, возникновение ИМ 2 типа может
происходить как на фоне неизмененных коронарных артерий [72], так и на фоне
атеросклероза сосудов сердца различной степени выраженности [55]. Весьма
вероятно, что на фоне имеющихся стабильных атеросклеротических изменений
коронарных артерий, риск возникновения и степень выраженности ишемического
повреждения миокарда будут выше [30]. Это предположение подтверждается
результатами различных исследований, описывающих характеристику пациентов с
ИМ 2 типа, по данным которых популяция больных с этим диагнозом старше и в
большинстве случаев имеет длительный анамнез ИБС [35, 96, 99, 101].
Повреждение миокарда может быть обусловлено рядом других факторов и
причин, в основе которых может лежать неишемический механизм воздействия
[21]. К ним относятся травмы органов грудной клетки и сердца, различные
лечебные и реанимационные мероприятия, особенно с применением
электроимпульсной терапии (ЭИТ), воздействие некоторых химических
соединений (кокаин, эфедрин, амфетамины, катехоламины). Такие состояния
принято называть не ишемическим повреждением миокарда. [54]. Согласно
имеющимся рекомендациям, развивающееся по вышеперечисленным причинам
повреждение миокарда не является ИМ 2 типа [51, 88, 102].
При некоторых патологических состояниях и заболеваниях, таких как
тяжелая сердечная недостаточность, декомпенсированные клапанные пороки,
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана