Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_220_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
131
наличии пограничных стенозов для оценки их гемодинамической значимости.
Использование этих методов может способствовать оптимальному решению
вопроса о необходимости выполнения эндоваскулярной реваскуляризации КА
больным с 1-КПВ.
Исходя из патогенетического механизма развития 1-КПВ ИМ 2 типа,
адекватная гипотензивная и антиаритмическая терапия, а также плановая
реваскуляризация при наличии объективных признаков ишемии и
диагностированного коронарного атеросклероза, могут рассматриваться в качестве
первичной профилактики развития этого варианта ИМ 2 типа. Лечебная стратегия
в острый период в первую очередь должна быть направлена на купирование
гипертензии и тахисистолии. В остальном медикаментозная терапия при 1-КПВ
ИМ 2 типа, особенно в тех случаях, когда не проводилась внутрикоронарная
визуализация, и ИМ 1 типа полностью не был исключен, вероятно, должна
соответствовать таковой при ИМ 1 типа.
Случаи возникновения ИМ 2 типа, отнесенные к группе 2-КПВ,
характеризовались развитием некроза миокарда в результате преимущественного
снижения обеспечения миокарда кислородом, возникающим чаще всего в
результате комбинации нескольких причин. Данная группа отличалась
незначительным преобладанием женщин, преимущественно пожилым и
старческим возрастом больных, предшествующим анамнезом сердечно-
сосудистых заболеваний, из которых наиболее значимым являлись наличие в
анамнезе стенокардии высокого функционального класса и ХСН
субкомпнесированного или декомпенсированного течения. Так по результатам
настоящего исследования среди 73 случаев 2-КПВ лишь у 16 пациентов на момент
поступления явления ХСН были компенсированы, а у 57 пациентов в группе 2-КПВ
(78,1%) исходно имелись выраженные клинические проявления ХСН,
соответствующие 3 и 4 функциональному классу. Необходимо отметить, что
течение ХСН у этих пациентов характеризовалось снижением сердечного выброса,
тенденцией к гипотензии и отсутствием компенсаторной тахикардии, вероятно,
обусловленной имеющейся хронотропной недостаточностью, что, в конечном
https://t.me/med1917
132
итоге, выражалось в недостаточности кровообращения и снижении коронарной
перфузии. Такие состояния наблюдались у 78,1% пациентов из группы 2-КПВ и, по
сути, наряду с тяжелой стенокардией являлись фоном для возникновения ИМ 2
типа, который развивался в результате воздействия дополнительной – триггерной
– причины. Патогенетическая роль триггерных причин заключалась в развитии
выраженной гипоксии гемического, респираторного или циркуляторного
происхождения, следствием которой являлось ишемическое повреждение
миокарда. К этим механизмам относились острая кровопотеря в 26 случаях (35,6%),
выраженная ДН на фоне пневмоний и обострения хронической бронхолегочной
патологии у 12 пациентов (16,4%), хронический прогрессирующий анемический
синдром у 9 больных (12,3%).
К самостоятельной причине 2-КПВ относилась первичная микроваскулярная
дисфункция (МВД) – 9 случаев (12,33%). Поскольку первичная МВД является
одним из научных направлений кафедры, на базе которой выполнено настоящее
исследование, то все пациенты с предполагаемым диагнозом первичной
микроваскулярной стенокардии после выписки из стационара длительное время
наблюдались и обследовались. Диагноз МВД у них был верифицирован с помощью
нагрузочных тестов, позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с холодовой
пробой и пробой с аденозином, периферической тонометрией (Endo-PAT 20000),
подтверждающей наличие нарушений эндотелий-зависимой вазодилатации [6], а в
течение последнего года – выполнением инвазивной оценки резерва коронарного
кровотока и микроциркуляторного сопротивления.
Клиническая картина и лабораторно-инструментальные признаки ИМ 2 типа
в группе пациентов с 2-КПВ характеризовались, как указывалось, исходной
патологией, представленной у большинства пациентов тяжелой ХСН и
стенокардией высокого класса, а также дополнительными причинами снижения
кислородного обеспечения миокарда – анемическим синдромом, гиповолемией,
гипотензией и ДН. В связи с частой госпитализацией в отделения терапевтического
и хирургического профиля, обилием неспецифических жалоб, отсутствием
девиации сегмента ST на ЭКГ, редким своевременным определением уровней
https://t.me/med1917
133
кардиоферментов диагноз ИМ 2 типа у этих пациентов часто устанавливался
несвоевременно или пропускался. В связи с этим, КАГ в группе 2-КПВ
выполнялась редко и была проведена только 16 пациентам (21,9%), у 9 из которых
не было выявлено изменений КА и в последующим верифицирован диагноз
первичной МВД, а у остальных 7 больных имелись гемодинамически незначимые
стенозы. В большинстве случаев результаты состояния КА были представлены
протоколами аутопсии, которые свидетельствуют о высокой распространенности
выраженного атеросклеротического, в том числе многососудистого поражения КА.
Ведущими мероприятиями профилактической и лечебной стратегии при 2-КПВ
ИМ 2 типа должны являться меры по предотвращению кислородно-
энергетического дисбаланса в миокарде: нивелирование гемической и
респираторной гипоксии, повышение кислородной емкости крови, стабилизация
гемодинамических показателей. У пациентов с анамнезом ИБС и высоким
функциональным классом стенокардии, в обязательном порядке следует
рассмотреть вопрос о проведении КАГ с возможной одномоментной
реваскуляризацией КА, которые, при отсутствии противопоказаний к инвазивному
вмешательству, могут улучшить прогноз заболевания.
Наиболее яркие клинические и инструментальные признаки острой ишемии
миокарда, по результатам проведенного исследования, оказались характерными
признаками ИМ 2 типа, развивающегося в результате острого локального
нарушения коронарного кровотока, обусловленного спазмом или эмболией КА (3-
КПВ). В настоящем исследовании группа больных с 3-КПВ является самой
немногочисленной (13% всех случаев ИМ 2 типа), а также самой «молодой»
(средний возраст 56,5 лет) с преобладанием пациентов мужского пола (60%),
преимущественно молодого и среднего возраста.
В анамнезе у пациентов с 3-ПКВ распространенность сердечно-сосудистых
заболеваний была значительно меньше, чем в остальных группах больных и
наиболее часто была представлена ГБ – 73,9%, предшествующей клиникой
стенокардии – 36,4%, перенесенным ранее ИМ – 36,2%, различными формами ФП
– 27,7%.
https://t.me/med1917
134
Клинически этот вариант ИМ 2 типа был неотличим от классического
атеротромботического ИМ 1 типа, что связано с аналогичным механизмом
развития некроза, заключающимся в острой обструкции просвета КА. При этом в
большинстве случаев наблюдались типичные симптомы острой ишемии миокарда,
а результаты лабораторно-инструментального обследования демонстрировали
наличие стойкой элевации сегмента ST на ЭКГ, выявляемой у большинства
пациентов (96%), появление отчетливой зоны гипо- или акинезии при ЭХО-КГ и
выраженным повышением кардиомаркеров (в среднем в 10 раз от верхней
референтной границы), что также, как и при 1-КПВ, обуславливает
первоначальный профиль госпитализации пациентов в отделение неотложной
кардиологии.
Несмотря на то, что механизм развития ИМ 2 типа и его клинико-
инструментальные проявления при 3-КПВ едины и вызваны острой обструкцией
просвета КА, а диагностика развивающегося ИМ в этом случае не представляет
больших трудностей, причины возникновения данного варианта ИМ 2 типа
различаются, что важно учитывать при лечении пациентов.
Так, по результатам исследования, у 20 пациентов с 3-КПВ (43%) развитие
ИМ 2 типа было вызвано эмболией в КА, которая в большинстве случаев была
ассоциирована с неадекватной антикоагулянтной терапией на фоне ФП, реже – при
значимо измененных или протезированных клапанах [7]. У 4 пациентов из группы
3-КПВ (8,5%) причина коронарной эмболии не была установлена. Предполагалось
наличие гематологических заболеваний и патологии со стороны свертывающей
системы крови. Однако, результаты рекомендованного в дальнейшем обследования
этих больных, направленное на поиск причины тромбоза КА, не известны. По
данным литературы имеются сообщения о редких случаях развития эмбологенного
ИМ 2 типа у пациентов с тромбофилией, антифосфолипидным синдромом и
различными гематологическими заболеваниями, которые способны приводить к
внутрисосудистому тромбообразованию [14].
КАГ при эмбологенном ИМ 2 типа выполнялось 100% больным, что
регламентировано рекомендациями по диагностике и лечению пациентов с ОКС с
https://t.me/med1917
135
подъёмом сегмента ST [22]. Однако диагностика этого варианта ИМ требовала
правильной интерпретации коронарограмм и детального анализа клинических
данных. Для отличия эмбологенного ИМ от ИМ 1 типа использовались
ангиографические признаки [13, 20] и критерии верификации коронарной эмболии
SUITA [22, 41]. В некоторых случаях при обнаружении ангиографических
признаков коронарной эмболии на фоне атеросклеротического поражения КА
требовалось дополнительное применение ОКТ и ВК-УЗИ поверхности АСБ для
исключения ИМ 1 типа.
У 26 (55%) больных с 3-КПВ развитие ИМ 2 типа было ассоциировано с
вазоспастическим механизмом. При этом у 19 пациентов имелись доказательства
вазоспастического генеза ИМ, представленные анамнестическими указаниями на
характерные приступы ангинозных болей, возникающих в предутренние часы и
при вдыхании холодного воздуха, подтвержденные наличием эпизодов элевации
сегмента ST по данным суточного мониторирования ЭКГ. Еще у 7 больных
предполагалось наличие вазоспазма, как причины имеющегося ИМ 2 типа,
основанное на клинико-анамнестических данных, включающих наличие типичной
клиники, и соответствующими результатами ЭКГ при поступлении в стационар.
При проведении КАГ у этих пациентов выявлялось отсутствие значимых стенозов
в бассейне симптом-зависимой артерии, и нередко отмечался спазм венечных
артерий во время процедуры, что, однако, не является диагностическим критерием.
Важно отметить, что обнаружение интактных КА у пациентов с ОКС и подъёмом
сегмента ST, не позволяло полностью исключить ИМ 1 типа, вызванный тромбозом
нестабильной АСБ или спонтанной диссекцией КА с последующим лизисом
тромба к моменту выполнения КАГ. В этой связи для исключения ИМ 1 типа
применялись дополнительные внутрикоронарные диагностические методики, что
в сочетании с клинико-анамнестическими данными позволяло с высокой степенью
вероятности диагностировать вазоспастический вариант ИМ 2 типа [40, 41, 61].
Согласно существующим отечественным и зарубежным рекомендациям для
диагностики спазма КА рекомендованы фармакологические пробы с
https://t.me/med1917
136
ацетилхолином или эргометрином, которые, однако, в Российской Федерации в
последние десятилетия не применяются [7, 20, 80].
Таким образом, за 10-летний период наблюдения из 4168 пациентов с
установленным диагнозом ИМ, вазоспастический вариант был выявлен всего у 26
больных, что составило 0,62%. Полученный в настоящем исследовании показатель
распространенности ИМ, возникающего на фоне спазма КА, согласуется с
данными литературы, свидетельствующими о достаточно низкой частоте этой
формы ИМ [37, 83]. Однако, по результатам последних регистров, посвященных
ИМБОКА, вазоспазм КА – вторая по частоте причина ИМ без обструкции КА [40].
При этом исследователи подчеркивают необоснованно низкую частоту проведения
провокационных проб для выявления коронароспазма [20, 80]. Важность
своевременной диагностики вазоспастической стенокардии обусловлена также тем
фактом, что она может являться причиной внезапной смерти.
Медикаментозная терапия пациентов с доказанным или предполагаемым
вазоспазмом должна включать обязательное назначение блокаторов медленных
кальциевых каналов при отсутствии бета-адреноблокаторов в лечебных
назначениях. Вопросы дезагрегантной терапии в каждом конкретном случае у
больных вазоспастической стенокардией необходимо рассматривать
индивидуально с учетом наличия атеросклероза КА и предшествующего анамнеза
сердечно-сосудистых событий.
Несмотря на то, что описанные в данной работе случаи 3-КПВ ИМ 2 типа
были отнесены в одну группу, поскольку связаны единым патогенетическим
механизмом развития некроза миокарда и общностью клинических и лабораторно-
инструментальных проявлений, все же, вазоспастический и эмбологенный
варианты ИМ требуют разных подходов к профилактике и лечению. Адекватная
антикоагулянтная терапия может рассматриваться в качестве как первичной, так и
вторичной профилактики возникновения эмбологенного ИМ у больных с ФП и
измененными или протезированными клапанами, а также у больных с высоким
риском внутрисосудистого тромбообразования. Интервенционное хирургическое
https://t.me/med1917
137
лечение этих больных должно включать тромбаспирацию, в то время, как
проведение стентирования КА всегда требует обсуждения.
К самой многочисленной группе – 4-КПВ – отнесен 161 случай ИМ 2 типа.
Для этого варианта ИМ 2 типа были характерны разнообразные комбинации
причин, патологических состояний и заболеваний, приводящих к стойкому
кислордно-энергетическому дисбалансу в миокарде, как за счет повышенной
потребности миокарда в кислороде, так и в результате его пониженной доставки,
следствием чего являлось развитие ИМ 2 типа. Выделить единственную причину
или конкретное заболевание, приводящие к развитию ИМ 2 типа у таких пациентов
не представлялось возможным. В этой группе больных изначально имелась
тяжелая хроническая сердечно-сосудистая патология, которая с одной стороны
обуславливала повышенную потребность миокарда в кислороде и была
представлена тахисистолическими нарушениями ритма – 59,6%, с другой стороны
сопровождалась снижением доставки кислорода и было обусловлено
декомпенсированной ХСН – 40,4%, стенокардией высокого функционального
класса – 38,6%, тяжелым и критическим аортальным стенозом – 19,6%.
Триггерными факторами в развитии ИМ 2 типа являлось возникновение у таких
пациентов различного рода заболеваний или состояний, приводящих к гипоксии,
интоксикации, дестабилизации гемодинамики, полиорганной недостаточности, что
усугубляло дисбаланс между повышенной потребностью миокарда в кислороде и
его доставкой. Данные состояния были представлены выраженным системным
инфекционно-воспалительным процессом – 44,1%, в том числе с доказанным
сепсисом – 5,0%, тяжелым хроническим прогрессирующим анемическим
синдромом, наблюдавшимся у 27,9% больных, массивной интраоперационной
кровопотерей – 21,1%, развившейся ТЭЛА – 14,9%, дыхательной
недостаточностью на фоне бронхолегочной патологии – 12,4%, терминальной
стадией почечной недостаточности – 13,0%, синдромом полиорганной
недостаточности – 11,2%.
Как уже отмечалось, в некоторых случаях отнесение больных ко 2- или 4-
КПВ было сопряжено с определенными трудностями, так как не всегда удавалось
https://t.me/med1917
138
провести четкую грань между состояниями, сугубо понижающими потребность
миокарда в кислороде, и ситуациями, сочетающими в себе пониженное
обеспечение кислородом с повышенными энергетическими потребностями
(комбинированный дисбаланс). В этой связи в сложных случаях для выделения
различных КПВ привлекалась экспертная группа, которая оценивала клиническую
значимость каждого компонента кислородно-энергетического дисбаланса и при
сочетании механизмов относила анализируемый случай ИМ 2 типа к 4-КПВ.
Демографический и клинический профиль пациентов с 4-КПВ оказался
сопоставим с группой 2-КПВ по среднему возрасту пациентов,
характеризующемуся преобладанием пожилой и старческой возрастных групп,
бóльшим количеством женщин (до 60%), что, однако, оказалось незначимым после
корректировки по возрасту. Коморбидный фон при 4-КПВ также был представлен
100%-тной распространённостью сердечно-сосудистых заболеваний, из которых
достоверно чаще встречалась декомпенсированная ХСН, протекающая с
выраженной тахисистолией на фоне гипотензии, и стенокардия напряжения
высокого функционального класса.
Однако, развитие ИМ 2 типа у пациентов с 4-КПВ было обусловлено не
только наличием высокого профиля кардиоваскулярных рисков, обусловленных
возрастом, большой распространенностью хронических декомпенсированных
сердечно-сосудистых заболеваний, но и той исходной тяжелой соматической или
хирургической патологией, которая привела к госпитализации и критическому
ухудшению состояния. Клиническая картина при этом характеризовалась частым
отсутствием типичных ангинозных болей и их эквивалентов. Обилие
неспецифических жалоб и различных симптомов при 4-КПВ ИМ 2 типа было
обусловлено исходным тяжелым заболеванием, что подтверждается изначальным
профилем госпитализации, который у большинства больных представлен
хирургической, реже, терапевтической направленностью. Из 68 случаев ИМ 2 типа,
ассоциированных с оперативными вмешательствами, большая часть наблюдалась
у больных с 4-КПВ. Осложненное течение послеоперационного периода,
выражающееся в массивной кровопотере и/или интоксикационно-воспалительном
https://t.me/med1917
139
процессе и септическом состоянии, можно считать триггерными факторами
возникновения ИМ 2 типа у этих возрастных пациентов с тяжелой сердечно-
сосудистой патологией, что соотносится с данными литературы [46, 60, 78, 79, 89].
Первоначальный терапевтический или хирургический профиль
госпитализации пациентов наряду с отсутствием классических ангинозных болей
и типичных ишемических изменений на ЭКГ при поступлении в стационар, а также
редкое определение уровней маркеров некроза миокарда у больных с 4-КПВ
объясняют большое количество случаев несвоевременной диагностики ИМ 2 типа.
Предположение о наличии ИМ возникало только при резком ухудшении состояния
больного и развитии летального исхода, что подтверждается 45 случаями
несвоевременной диагностики, когда подозрение на ИМ 2 типа впервые было
указано в посмертном эпикризе. Большинство из этих случаев относятся к больным
с 4-КПВ, также, как и пропущенные 28 случаев ИМ 2 типа, обнаруженные при
проведении аутопсии.
Поскольку больные с 4-КПВ ИМ 2 типа как правило изначально поступали
не в клинику кардиологии, и в большинстве случаев диагноз устанавливался
несвоевременно, то КАГ при этом варианте ИМ 2 типа выполнялась редко. Так, по
нашим данным прижизненное исследование состояния КА было выполнено всего
9,9% пациентам с 4-КПВ. Однако, следует отметить, что даже при своевременной
диагностике ИМ 2 типа нередко КАГ не проводилась по причине наличия тяжелой
декомпенсированной патологии, определяющей тяжесть состояния и, являвшейся
в то же время противопоказанием к инвазивному вмешательству.
Состояние КА при 4-КПВ ИМ 2 типа чаще всего было изучено при
проведении аутопсии. Полученные данные показали значительное преобладание
среди этих пациентов выраженного коронарного атеросклероза и
многососудистого поражения КА. Эти результаты сопоставимы с данными
имеющихся исследований [34-36, 38, 54-56], что, вероятно, объясняется более
старшим возрастом и высокими сердечно-сосудистыми рисками, обусловленными
большой распространенностью хронических форм ИБС в этой группе больных.
https://t.me/med1917
140
Результаты лабораторных и инструментальных исследований при 4-КПВ
также свидетельствовали об исходной тяжелой патологии, на фоне
прогрессирования которой развивался ИМ 2 типа. Это проявлялось частым
наличием анемического синдрома, выраженным снижением СКФ, лабораторными
признаками интоксикационно-воспалительного процесса с повышением
провоспалительных показателей, нередко отражающих наличие септического
состояния; в то же время, повышение уровней кардиоферментов носило умеренный
характер (в среднем в 2-4 раза от верхней границы нормы). Часто наблюдалось
отсутствие ярких ишемических изменений на ЭКГ, которая в большинстве случаев
демонстрировала диффузные нарушения процессов реполяризации в виде
распространенной депрессии сегмента
ST и инверсии зубцов Т.
Ведущими мероприятиями лечебной стратегии при 4-КПВ ИМ 2 типа
должны являться меры по предотвращению кислородно-энергетического
дисбаланса в миокарде: коррекция интоксикационно-воспалительного синдрома,
профилактика и лечение и синдрома полиорганной недостаточности,
нивелирование гемической и респираторной гипоксии, улучшение перфузии
коронарных артерий, включая стабилизацию гемодинамических показателей и
коррекцию реологических свойств крови.
Как отмечалось выше, при анализе историй болезни и протоколов аутопсии
умерших пациентов с ИМ 2 типа однозначно определить причину летального
исхода во всех случаях не представлялось возможным из-за наличия у большинства
больных множественной тяжелой исходной патологии, на фоне которой развивался
ИМ 2 типа, являющийся, по сути, осложнением основной патологиии.
По результатам исследования, из 681 пациента с установленным ИМ 2 типа
за 10-летний период наблюдения умерли 235 больных. Таким образом летальность
от всех причин среди общего количества пациентов с ИМ 2 типа составила 34,51%.
Этот показатель согласуется с данными большинства проведенных исследований,
которые свидетельствуют о более негативном прогнозе у пациентов с ИМ 2 типа в
сравнении с ИМ 1 типа [32, 44, 64, 67, 77]. В те же исследования, по данным
которых летальность при ИМ 2 типа была сопоставима с аналогичным показателем
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана