Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3909_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Для определения давности образования тромба (возраста тромба) пред-
ложено несколько методик, к примеру, модифицированная и адаптирован-
ная к нашим красителям американская методика определения давности
образования фибрина. В этой методике используются красители оранже-
вый Ж, кислотный красный 2С и водный голубой (ОКГ). Фибрин разного
возраста окрашивается в разный цвет: «молодой» (0‒6 ч) ‒ в жёлтый цвет,
«зрелый» (6‒24 ч) ‒ в красный, «старый» (более 25 ч) ‒ в голубой. Есть
несколько модификаций этого метода с использованием других красителей,
а также другие методики, в том числе – при обычной рутинной окраске ге-
матоксилином и эозином (табл. 1) [12, 13].
Табл. 1. Определение возраста тромба*
Возраст
тромба
До 4
часов
До 10
часов
1-2 дня 3 дня 4 дня 8 дней 12 дней 1 месяц
Фибрин
волокна
++++
в виде
сетки
+++
окси-
фильные
глыбки
+++
окси-
фильные
глыбки
+++
Бледно
окра-
шенные
глыбки
+++
слабо-
базо-
фильные
глыбки
++
отдель-
ные
глыбки
++
‒
Эритро-
циты
сладж
++++
сладж,
тени
++++
гемолиз
++++
гемолиз
++++
гемолиз
+++
пигмент
+
‒ ‒
Тромбо-
циты
+++ +++
бес-
струк-
турные
массы
бес-
струк-
турные
массы
‒ ‒ ‒ ‒
Лейко-
циты
++++ ++++ ++++ ++++
пикноз,
рексис
+++
лизис
+++
‒ ‒
Фиброб-
ласты
‒ ‒ ‒ + + ++ ++++ +++
Макро-
фаги
‒ ‒ ‒ ‒ + +++ +++ +
Клетки
интимы
‒ ‒
набуха-
ние
набуха-
ние
Проли-
ферация
+
проли-
ферация
++
проли-
ферация
+++
++
Капил-
ляры
‒ ‒ ‒ ‒ ‒ + ++++ +++
Колла-
геновые
волокна
‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ‒ ++++
*Примечание: Цит. по − Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К.; под ред. проф. Г.Б. Коваль-
ского. Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии: пособие для вра-
чей / Санкт-Петербург: ГПАБ, 1998. ‒ 60 с. [13]
Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии
31
https://t.me/med1917
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЁГКИХ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЪЁМАХ И СРОКАХ ПОРАЖЕНИЯ
ЛЁГОЧНО-СОСУДИСТОГО РУСЛА
В зависимости от размера эмбол может закрыть ствол лёгочной артерии,
войти в бифуркацию (седловидный эмбол) или продвинуться в более тон-
кие ветви лёгочной артерии (рис. 14).
Рис. 14. Смешанный тромбоэмбол в просвете долевой ветви лёгочной артерии
с полной обтурацией просвета
Последствия лёгочной тромбоэмболии зависят в значительной степени
от размера эмбола (то есть размера обтурируемой ветви лёгочной артерии),
а также от сердечно-лёгочного статуса пациента. Существуют два важных
последствия эмболии лёгочной артерии: увеличение давления в лёгочной
артерии в результате механической блокировки кровотока (возможно, из-за
вазоспазма, возникающего за счёт нейрогенных и/или цитокиновых меха-
низмов, например, с участием тромбоксана A2 и серотонина), гиповолемии и
ишемии лёгочной паренхимы, расположенной дистальнее места окклюзии.
Таким образом, окклюзия крупных ветвей приводит к внезапному по-
вышению давления в лёгочной артерии, уменьшению сердечного выброса,
правожелудочковой сердечной недостаточности (острому лёгочному серд-
цу) или даже смерти.
В основе развития гипоксемии лежат следующие механизмы.
• Нарушение перфузии зоны лёгочной паренхимы, выключенной из кро-
вотока, с последующим развитием ателектаза лёгких. Альвеолярный кол-
лапс в зоне ишемии развивается в связи со снижением продукции сурфак-
танта и уменьшением движения грудной клетки из-за связанной с эмболией
боли. Кроме того, часть лёгочного кровотока минует гиповентилируемые
области лёгкого.
32
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
• Уменьшение сердечного выброса вызывает системную гипоксемию.
• При окклюзии мелких веточек лёгочной артерии последствия менее ка-
тастрофичны и протекают без клинической симптоматики.
Лёгочная ткань оксигенируется, в основном, бронхиальными артери-
ями, в меньшей степени лёгочными артериями и из воздуха в альвеолах.
При нормальной циркуляции по бронхиальным артериям и поддержании
адекватной вентиляции прекращение кровотока в мелкой веточке лёгочной
артерии не приводит к некрозу ткани. Ишемический некроз (инфаркт), вы-
званный лёгочной тромбоэмболией, является исключением, а не правилом
(регистрируют только в 10% случаев при наличии сердечной недостаточно-
сти, нарушений циркуляции по бронхиальным артериям или при гиповен-
тиляции части легкого в результате основной лёгочной болезни).
Зачастую наблюдается множественная эмболия, возможно последова-
тельная, или как «брызги душа» из мелких эмболов − фрагментов большого
тромба (рис. 15).
Рис. 15. Тромбоэмболы в просвете многих ветвей легочной артерии
(подобие «брызг душа»)
Риск развития множественной эмболии у пациента с одним эмболом до-
вольно высок. Изредка лёгочная эмболия может сопровождаться системной
эмболизацией. Эмболы проходят через межпредсердные или межжелудоч-
ковые дефекты, попадая, таким образом, в системный кровоток (т.н. пара-
доксальная эмболия).
Большинство лёгочных эмболий (60–80%) не сопровождаются развити-
ем выраженных клинических симптомов (вследствие небольшого размера).
В конечном итоге такие эмболы организуются и инкорпорируются в сосуди-
стую стенку; в некоторых случаях, как уже отмечалось, организация тром-
боэмбола завершается образованием сети тонких фиброзных перемычек.
Внезапная смерть, правожелудочковая недостаточность (cor pulmonale)
или сердечно-сосудистая недостаточность развиваются при эмболии
40‒60% лёгочных капилляров (или более).
Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии
33
https://t.me/med1917
Эмболическая обструкция артерий среднего размера может вызвать
лёгочное кровотечение у здорового человека, так как благодаря двойному
способу кровоснабжения неповреждённые бронхиальные артериальные
сосуды продолжают доставлять кровь в лёгкие. Однако, такая эмболия у
пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью (и, как следствие,
вялом бронхиальном артериальном кровотоке) нередко вызывает развитие
обширного инфаркта.
Эмболическая обструкция мелких концевых артериолярных ветвей
обычно приводит к развитию инфаркта в лёгочной ткани. Множественная
длительная эмболия зачастую вызывает лёгочную гипертензию с правоже-
лудочковой недостаточностью.
Морфология поражения лёгких при ТЭЛА
Последствия лёгочной тромбоэмболии зависят от размера эмбола и об-
щего состояния кровообращения. Большие крупные тромбоэмболы задер-
живаются и воздействуют на стенку ствола лёгочной артерии или её глав-
ных ветвей, а также «садятся верхом» на область бифуркации как эмбол-
наездник (рис. 16).
Рис. 16. Крупный тромбоэмбол – наездник в области бифуркации легочной артерии
Часто смерть от гипоксии или острой правожелудочковой недостаточно-
сти (острое легочное сердце) наступает так внезапно, что в лёгких не успе-
вают развиться какие-либо морфологические изменения. Эмболы меньших
размеров закупоривают просветы ветвей лёгочной артерии среднего и мел-
34
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
кого калибра. При достаточном кровообращении и хорошем кровотоке по
бронхиальным артериям жизнеспособность лёгочной ткани сохраняется,
однако в некоторых областях возникают лёгочные геморрагии с внутри-
альвеолярными скоплениями крови в результате ишемического поврежде-
ния эндотелиальных клеток. При наличии заболеваний сердечно-сосуди-
стой системы, сопровождающихся сердечной недостаточностью с застой-
ным венозным полнокровием лёгкого, эмболия мелких и средних ветвей
лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгкого
(рис. 17, 18).
а б
Рис. 17. Тромбоэмболы в субсегментарных ветвях легочной артерии; а) мелкие эмболы
наполняют субсегментарные ветви легочной артерии; б) зона инфаркта легочной ткани;
две сегментарных ветви легочной артерии заполнены тромботическими массами,
сопутствующие им легочные вены с пустыми просветами
Рис. 18. Микрофотография тромба в просвете легочной артерии; окраска гематоксилином
и эозином; увеличение ×50
Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии
35
https://t.me/med1917
Инфаркт лёгкого
Чем большая территория лёгкого ишемизирована в результате окклюзии,
тем более вероятно развитие инфаркта. Около 75% всех инфарктов локали-
зуются в нижних долях лёгкого (более половины из них − множественные).
Макроскопическая картина
Инфаркты лёгких имеют клиновидную форму с основанием, обра-
щённым к плевре, и вершиной − к воротам лёгкого. Лёгочные инфаркты
типично геморрагические, на ранних стадиях имеют вид участков крас-
но-синюшного цвета, выбухающих над поверхностью лёгких. Прилегаю-
щая плевра часто покрывается фибринозными наложениями. Если удаётся
обнаружить обтурированный тромбоэмболом сосуд, то он локализуется в
области вершины инфаркта. Эритроциты в зоне инфаркта начинают разру-
шаться в течение 48 ч, и инфаркт «цветет», бледнеет, в конечном счёте при-
обретая красно-коричневую окраску за счёт синтезируемого гемосидерина
(рис. 19). Со временем по краям инфаркта происходит замещение некро-
тических масс фиброзной тканью серо-белого цвета, что в итоге приводит
к формированию постинфарктного рубца, который макроскопически имеет
вид втяжения лёгочной ткани.
Рис. 19. Инфаркт ткани лёгкого с признаками «цветения» вследствие превращения
гемоглобина и образования гемосидерина
Микроскопическая картина
При микроскопическом исследовании зоны «свежего» инфаркта выяв-
ляют зоны геморрагического пропитывания лёгочной ткани, с наличием
коагуляционного некроза межальвеолярных перегородок в области крово-
излияния (рис. 20).
36
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
а б
Рис. 20. Инфаркт легкого; а) геморрагическое пропитывание легочной ткани; окраска
гематоксилином и эозином; увеличение ×50; б) некроз межальвеолярных перегородок
и геморрагическое пропитывание легочной ткани; окраска гематоксилином и эозином;
увеличение ×200
В зоне кровоизлияния в альвеолы выпадают нити фибрина, появляются
многочисленные альвеолярные макрофаги, способствующие резорбции из-
лившейся крови (рис. 21).
а б
Рис. 21. Инфаркт лёгкого; а) фибрин, эритроциты; б) фибрин и альвеолярные макрофаги в
просвете альвеол. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение ×400
КЛАССИФИКАЦИИ ТЭЛА
В настоящее время в кардиологии приняты две классификации ТЭЛА
[14]. По классификации Европейского общества кардиологов (ESC,
2008) выделяют ТЭЛА высокого и невысокого (промежуточного и низ-
кого) риска.
Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии
37
https://t.me/med1917
Классификация Американской ассоциации сердца (AHA, 2011) предпо-
лагает следующие виды ТЭЛА: массивная, субмассивная и низкого риска, в
зависимости от объёма поражения лёгких:
‒ массивная − поражено более 50% объёма сосудистого русла лёгких
(эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание
проявляется шоком и/или системной гипотензией;
‒ субмассивная − поражено 30−50% объёма сосудистого русла лёгких
(эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий)
и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
‒ немассивная − поражено менее 30% объёма сосудистого русла лёгких
(эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют
либо минимальны (инфаркт лёгкого).
Эти классификации по многим критериям пересекаются: например, мас-
сивная ТЭЛА соответствует ТЭЛА высокого риска, субмассивная – ТЭЛА
промежуточного риска. Безусловно, наиболее высокий уровень летально-
сти – более 15% – характерен для пациентов с массивной ТЭЛА.
В основе большинства классификаций ТЭЛА лежит оценка объёма по-
ражённой лёгочной ткани – выключенного из кровотока и газообмена ка-
пиллярного русла малого круга кровообращения, глубина нарушений вну-
трилёгочной, периферической и центральной гемодинамики, от которых
зависит тяжесть клинических проявлений, что, в свою очередь, проявляется
в виде риска немедленной или отсроченной смерти пациента, связанной с
тромбоэмболией лёгочных артерий. В отечественной литературе принята
классификация В.С. Савельева (таблица 2) [15].
Табл. 2. Степень нарушения перфузии лёгких (В.С. Савельев и соавт.)*
Степень Индекс Miller (баллы) Дефицит перфузии (%)
I (легкая) до 16 до 29
II (средняя) 17-21 30-44
III (тяжелая) 22-26 45-59
IV (крайне тяжелая) 27 и более 60 и более
*Примечание – цит. по − Савельев В.С., Гологорский В. А., Кириенко А. И. (под. ред.
В.С. Савельева) Флебология. М.: Медицина. 2001; с. 664 [15].
В соответствии с этой классификацией ТЭЛА лёгкой степени тяжести мо-
гут соответствовать такие клинические признаки, как одышка, боль в груди
без определённой локализации, шум трения плевры, кровохарканье, которые,
правда, возникают через 5‒7 сут. Это состояние развивается при дефиците
перфузии лёгочной паренхимы до 29%, что соответствует индексу Миллера
не более 16 баллов. Подробнее об индексе Миллера будет изложено в разделе
38
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
«Инвазивная ангиография − кавография, ангиопульмонография». Выражен-
ных нарушений системной гемодинамики при этом не развивается.
Для ТЭЛА средней степени тяжести также характерны нормальное арте-
риальное давление и нормальная функция правого желудочка сердца. Тем
не менее, при ТЭЛА средней степени тяжести обычно возникает одышка,
компенсирующая недостаточный газообмен в лёгких, так как до 30% лёгоч-
ного русла подвергается обструкции тромбоэмболами. Дефицит перфузии
лёгочной ткани составляет при этом 30−44%. Индекс Миллера – 17−21 балл.
ТЭЛА тяжёлой формы клинического течения, соответствующая, по
другим оценкам, субмассивной эмболии лёгочного русла, развивается при
остро возникающей обструкции ветвей лёгочных артерий в объёме от 30 до
50%. При этом больные всегда страдают одышкой, сопровождающей дис-
функцию правого желудочка, которая, в свою очередь, вызвана резким по-
вышением давления в артериях лёгких. Системное давление при этом так
же, как и при более лёгких формах, нормальное. Индекс Миллера составля-
ет 22−26 баллов, а дефицит перфузии – 45‒49%.
Массивная эмболия лёгочно-артериального русла вызывается обструк-
цией более 50% лёгочного русла и дефицитом перфузии 60% и более. Ан-
гиографический индекс Миллера достигает или превышает 27 баллов. При
этом, как правило, в течение одного-двух часов или даже нескольких ми-
нут развивается правожелудочковая недостаточность, падение системного
артериального давления, кардиогенный шок. В литературе этой категории
ТЭЛА нередко присваивают определение молниеносная, подразумевая
стремительность возникновения гемодинамических расстройств и насту-
пления смерти пациентов [15].
ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ (ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ)
НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ОСОБЕННОСТИ ТАНАТОГЕНЕЗА
В СЛУЧАЯХ ТЭЛА
В большинстве случаев (60–80%) лёгочная эмболия клинически бессим-
птомна, потому что тромбоэмболы малых размеров быстро деградируют
путём фибринолиза, а бронхиальное кровообращение в этот период под-
держивает жизнеспособность поражённой паренхимы лёгкого.
В 5% случаев может произойти внезапная смерть, развиться острая
правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце) или сердеч-
но-сосудистый коллапс (шок) при обтурации более 60% всего лёгочного
кровотока крупным эмболом или множественными, одновременно возник-
шими, мелкими эмболами. Массивная лёгочная эмболия − одна из немногих
причин мгновенной смерти, зачастую наступающей прежде, чем у человека
возникает боль в груди или одышка.
Закупорка веточек лёгочной артерии относительно мелкого и средне-
го калибра (10–15% случаев), представляющих артерии концевого типа,
Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии
39
https://t.me/med1917
приводит к развитию лёгочного инфаркта при наличии некоторой степени
недостаточности кровообращения. Типичным клиническим симптомом ин-
фаркта служит неожиданно возникшая, необъяснимая и кажущаяся беспри-
чинной одышка.
У некоторых людей (менее 3% случаев) рецидивирующая, многократно
повторяющаяся тромбоэмболия приводит к лёгочной гипертензии, хрони-
ческой правосторонней сердечной недостаточности (хроническому лёгоч-
ному сердцу) и со временем к лёгочному сосудистому склерозу с тяжелой
прогрессирующей одышкой.
Эмболы обычно резорбируются после начального острого периода. Они
уменьшаются в размерах и в результате эндогенной фибринолитической
активности могут лизироваться целиком. Однако, при наличии предраспо-
лагающих факторов, маленький безобидный эмбол может превращаться в
крупный, кроме того, у 30% пациентов, однажды испытавших однократную
лёгочную эмболию, существует вероятность развития рецидива. Таким об-
разом, диагностика и соответствующая профилактика тромбоэмболии име-
ют большое значение.
ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
РАЗВИТИЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
И ФОРМИРОВАНИЯ «ЛЁГОЧНОГО СЕРДЦА» У БОЛЬНЫХ,
ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА
Малый круг кровообращения обладает низкой резистентностью, давле-
ние в лёгочной артерии составляет 1/8 системного. Лёгочная гипертензия
(состояние, при котором давление в лёгочной артерии увеличивается и до-
стигает 1/4 системного давления или более) чаще развивается вторично в
связи с уменьшением общей площади поперечного сечения сосудов малого
круга кровообращения или вследствие увеличения сопротивления лёгочно-
му сосудистому кровотоку. Существует несколько причин развития вторич-
ной лёгочной гипертензии.
В первую очередь ‒ это хронические обструктивные или интерстици-
альные болезни лёгкого, которые сопровождаются деструкцией паренхимы
лёгкого и возникающей в результате этого редукцией альвеолярных капил-
ляров. Это вызывает увеличение лёгочного артериального сопротивления и
вторичное повышение артериального давления.
Нередкой причиной вторичной лёгочной гипертензии являются рециди-
вирующие лёгочные эмболии, приводящие к уменьшению общей площади
поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, что, в свою
очередь, вызывает увеличение сосудистого сопротивления.
Болезни сердца, например, митральный стеноз, при котором увеличива-
ется давление в левом предсердии, также приводят к повышению давления
40
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана