Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Пропедевтика внутренних болезней. Мочевыделительная система. Учебное пособие
.pdf
81
6. Первичное поражение сосудов — злокачественная гипертония, стеноз
почечных артерий, эссенциальная гипертония.
7. Обструктивная нефропатия — мочекаменная болезнь, гидронефроз,
опухоли мочевыделительной системы.
В течении ХПН различают два периода:
— сравнительно бедный симптомами период компенсации, когда, несмот-
ря на резко сниженную функцию почек (СКФ от 30 до 10 мл/мин) и относи-
тельно высокие цифры азотемии, больные нередко сохраняют длительное время удовлетворительное самочувствие и работоспособность;
— терминальную стадию, характеризующуюся нарастанием дистрофии,
усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточностью.
Начальный период ХПН обычно беден клиническими симптомами. Боль-
ные предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, сонливость, апатию, мо-
жет отмечаться снижение аппетита. Ранними признаками являются полиурия и
никтурия. Довольно часто развивается нормохромная анемия, связанная со
снижением образования эритропоэтина в почках.
При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яр-
кой. Усиливаются слабость, утомляемость, сонливость, апатия (уремическая
энцефалопатия), мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с
электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальциемией. Разви-
ваются разнообразные поражения костных структур, связанные с нарушением
фосфоро-кальциевого обмена: остеопороз, остеомаляция, почечный фиброзирующий остеит.
У большинства больных развиваются мучительный кожный зуд, петехи-
ально-пятнистый тип кровоточивости, парастезии. При длительной задержке
мочевой кислоты может развиваться уремическая подагра с характерными болями в суставах, тофусами.
Яркими признаком уремии является диспепсический синдром — тошнота, рвота, икота, отвращение к пище, понос (реже — запор), стоматит, глоссит,
хейлит. Рвота может быть многократной и приводить к дегидратации, тяжелым
электролитным сдвигам. При осмотре больного выявляются бледноватожелтый цвет лица, петехии на конечностях. Кожа сухая со следами расчесов,
язык сухой, коричневый.
При выраженной анемии изо рта ощущается запах мочи. У 80 % больных
развивается гипертензия, часто с чертами злокачественности, с ретинопатией,
сердечной астмой, ритмом галопа. Развитие гипертензии способствует ускорению прогрессирования ХПН. Гипертензия, анемия, а также электролитные
82
сдвиги ведут к тяжелому поражению сердца с аритмиями, застойной сердечной
недостаточностью.
В терминальной стадии развивается перикардит (фибринозный или выпотной), проявляющийся выраженной загрудинной болью, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в нижней трети грудины. До лече-
ния гемодиализом появление шума трения перикарда являлось крайне неблагоприятным прогностическим признаком («похоронный звон»).
По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптома-
тика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия,
вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим ды-
ханием (дыхание Куссмауля). Часты инфекционные осложнения, в том числе
пневмонии, которые резко ухудшают функцию почек.
При лечении программным гемодиализом вышеупомянутые проявления
частично или полностью купируются. В то же время наблюдаются осложнения,
которые при естественном течении уремии не наблюдаются или наблюдаются
крайне редко — тампонада сердца, периферические нейропатии, уремическая
остеодистофия. Наконец, при лечении диализом с применением неочищенной
воды в отдельных случаях развивается диализная деменция, связанная с накоп-
лением алюминия.
2.14. ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия (от греч. еclampsis — вспышка, судороги) — особый почеч-
ный синдром, характеризующийся мозговыми симптомами. Чаще всего встречается при остром гломерулонефрите или при обострении хронического гломеру-
лонефрита и нефропатии беременных. Развивается он у почечных больных при
сочетании двух условий: гипертензии и выраженных отеков. Почечные больные
провоцируют приступы приемом соленой пищи и неограниченным потреблени-
ем воды (как в чистом виде, так и в составе любой жидкости).
Симптоматика эклампсии напоминает таковую при азотемической уремии, однако интоксикации мочевыми продуктами, равно как и повышения их
концентрации в крови при эклампсии нет, поэтому раньше почечную экламп-
сию именовали экламптической «уремией», ложной уремией, псевдоуремией. В
отличие от азотемической уремии, проявляющей судорожное состояние посте-
пенно, на протяжении нескольких дней, симптомы эклампсии возникают вне-
запно, иногда на фоне вполне хорошего состояния больных. Для истинной же
83
уремии типичный анамнез предполагает наличие хронического заболевания
почек.
Несмотря на внезапность появления, чаще сначала возникают ее предвестники: вялость, слабость, сонливость. Характерными симптомами являются
головная боль, часто очень сильная, и рвота, обычно повторная. После появляются судороги — самый важный симптом эклампсии. Они внезапно проявляются в виде крупных подергиваний — эпилептиформных конвульсий, иногда
после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Сильные тонические со-
кращения через 30–90 секунд сменяются сильными клоническими судорогами.
Реже происходят лишь судорожные подергивания отдельной группы мышц.
Лицо пациента обретает цианотичную окраску, шейные вены набухают,
глаза закатываются кверху или скашиваются в сторону, изо рта вытекает пена,
часто кровянистая из-за прокушенного языка. Зрачки расширены, на свет не реагируют, глазные яблоки при ощупывании через верхние веки твердые.
Пульс замедляется, напряженный. Сознание затуманено. Быстро повышается артериальное давление. При частых приступах может повышаться температура тела. Часто наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Типичным глазным проявлением является непродолжительный амавроз
(от греч. mauros — темный) — слепота сроком на несколько часов или дней. В
тяжелых случаях утрачивается речь, пациент теряет сознание, иногда впадает в
состояние буйства и бреда. Наблюдаются параличи конечностей или отдельных
групп мышц. Возникает афазия — расстройство речи.
Все перечисленные симптомы могут пройти так же быстро, как и появи-
лись. Продолжительность приступов составляет обычно несколько минут. Чаще
после 2–3 следующих друг за другом приступов больной успокаивается и какое-то время остается в состоянии оглушенности, сопора или комы, после чего
приходит в себя. В ряде случаев после приступа какое-то время сохраняются
амавроз и афазия.
Иногда экламптические приступы не имеют такой классической картины.
Атипичность их проявляется в отсутствии потери сознания или в стертой форме, ограниченной легкими судорожными подергиваниями, амаврозом и прехо-
дящей афазией.
Причинами эклампсии являются повышение внутричерепного давления,
отек головного мозга, давление на мозговую ткань отечной жидкости, скопив-
шейся в полостях мозга, и церебральный ангиоспазм. Отек является результа-
том спазма мелких сосудов и вызванного им повышения проницаемости сосудистых стенок. Этим объясняется возникновение эклампсии при заболеваниях
84
почек, протекающих с отеками и гипертонией. Гипертония усиливает внутри-
черепное давление. Повышенное артериальное давление при наличии повыше-
ния проницаемости сосудистых стенок способствует пропотеванию через них
отечной жидкости.
При спинномозговой пункции почечных больных во время эклампсии выделяется обильное количество жидкости под большим давлением, что снижает
внутричерепное давление. Сразу после пункции пациенты приходят в себя,
симптомы эклампсии резко ослабевают. Поэтому наиболее надежным терапевтическим мероприятием при эклампсии является субокципитальная или спинно-
мозговая пункция с выпусканием некоторого количества спинномозговой жидкости. Другим чуть менее эффективным методом борьбы с приступом почечной
эклампсии является кровопускание и внутривенное введение 10 мл 25 % раство-
ра сернокислой магнезии с целью снижения артериального давления и уменьше-
ния отека мозга.
Симптоматика эклампсии, помимо представленных выше, имеет и другие
отличия от азотемической уремии. Начнем со стороны нервной системы. Так,
рвота при эклампсии развивается часто, при уремии постоянно. Апатия, сла-
бость, зуд кожи в отличие от уремии отсутствует. И, наоборот, при уремии па-
раличи, судороги, психоз и амавроз бывают редко, а при эклампсии постоянно
или часто. Отличается и характер судорог при уремии — в форме мелких фибриллярных подергиваний. Со стороны пищеварительной системы при экламп-
сии стоматиты отсутствуют, а гастриты и поносы бывают редко, при уремии,
наоборот. Функция почек при уремии постоянно нарушена, при эклампсии не
обязательно. При уремии постоянно отмечают увеличение остаточного азота и
развитие ретинита, что редко при эклампсии. Само явление эклампсии встреча-
ется чаще в молодом возрасте и заканчивается выздоровлением. Уремия воз-
можна в любом возрасте и, как правило, имеет летальный исход.
Почечную эклампсию следует дифференцировать и от судорожных приступов другого происхождения. В первую очередь от эпилепсии, при которой
судороги имеют врожденный или посттравматический генез. При этом неврологическом заболевании отсутствуют признаки почечной патологии, в том чис-
ле отеки, а приступы судорог наблюдаются обычно на протяжении многих лет.
Ангиоспастические кризы у гипертоников имеют схожую симптоматику с
эклампсией — судороги, головная боль, параличи, расстройство зрения, кратковременная потеря сознания, бред. В этом случае решающим фактором служит изучение анамнеза основного заболевания.
85
3. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
3.1. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь (МКБ, уролитиаз) — полиэтиологическое уро-
логическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных
отделах мочевыводящей системы, чаще всего — в почках и мочевом пузыре.
Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению МКБ.
3.1.1. Общие сведения
Эпидемиология. Заболевание широко распространено (от 1 % до 20 % в
различных регионах, в России это Кавказ, Урал, Поволжье и Сибирь). Увеличение частоты мочекаменной болезни, предположительно, связано с возрастанием
влияния неблагоприятных факторов внешней среды.
Этиология. В настоящее время причины и механизм развития мочекаменной болезни еще не изучены до конца. Существует множество теорий
камнеобразования, объясняющих отдельные этапы формирования камней, но
не дающие цельную картину развития мочекаменной болезни. Все теории объединяет основное составляющее — перенасыщение мочи камнеобразующими
веществами и стабильность мочи.
Урина здорового человека содержит пирофосфаты и цитраты (эти соли
защищают органы мочевыделительной системы от бактерий и микробов, при
контакте с мелкими кристаллами разрушают их, предотвращают оседание на
стенках почечных лоханок и снижают вероятность формирования конкрементов), а также гликозаминогликаны и магний (препятствуют агрегации кристал-
лов). Уменьшение их концентрации в моче негативно сказывается на здоровье
почек.
Предполагают, что существует ряд постоянных предрасполагающих фак-
торов. В определенный момент к постоянным факторам присоединяется дополнительный, становящийся толчком к образованию камней и развитию мочека-
менной болезни. Оказав воздействие на организм больного, этот фактор впо-
следствии может исчезнуть.
Мочевая инфекция усугубляет течение мочекаменной болезни и является
одним из важнейших дополнительных факторов, стимулирующих развитие и
рецидивирование МКБ, поскольку ряд инфекционных агентов в процессе жиз-
86
недеятельности влияет на состав мочи, способствует ее ощелачиванию, образо-
ванию кристаллов и формированию камней.
Предрасполагающие факторы
Выделяют три группы предрасполагающих факторов, увеличивающих
риск развития мочекаменной болезни:
1. Внешние факторы.
Вероятность развития мочекаменной болезни возрастает, если человек
ведет малоподвижный образ жизни, приводящий к нарушению фосфорно-каль-
циевого обмена. Возникновение мочекаменной болезни могут спровоцировать
особенности питания (избыток белка, кислая и острая пища, увеличивающая
кислотность мочи), свойства воды (вода с повышенным содержанием солей
кальция), недостаток витаминов группы В и витамина А, вредные условия тру-
да, прием ряда препаратов (большие количества аскорбиновой кислоты, сульфаниламиды). У 25 % пациентов МКБ является семейной патологией. Намного
большее значение, чем наследственный фактор, в настоящее время придают
низкому уровню доходов в семье, недоеданию, потреблению нездоровых про-
дуктов питания, плохим жилищным условиям в детстве.
2. Местные внутренние факторы.
Мочекаменная болезнь чаще возникает при наличии аномалий развития
мочевыделительной системы (единственная почка, сужения мочевыводящих пу-
тей, подковообразная почка), воспалительных заболеваниях мочевого тракта.
3. Общие внутренние факторы.
Риск возникновения мочекаменной болезни увеличивается при хронических заболеваниях ЖКТ, длительной неподвижности вследствие заболевания
или травмы, обезвоживании при отравлениях и инфекционных болезнях, нару-
шении обмена веществ вследствие дефицита определенных ферментов. Увели-
чивается риск нефролитиаза и у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением, гипертонической болезнью, атеросклерозом, инфарктом миокарда, инсультом головного мозга. При лечении МКБ у таких пациентов снижается риск
осложнений сердечно-сосудистых патологий.
Мочекаменная болезнь чаще поражает людей 25–50 лет, но может воз-
никнуть в любом возрасте. У детей и пожилых пациентов при мочекаменной
болезни чаще образуются камни мочевого пузыря, у лиц среднего и молодого
возраста — в основном в почках и мочеточниках. Чаще всего образуется камень в одной почке. Рецидивы достигают 40 %.
87
Мужчины чаще болеют мочекаменной болезнью, но у женщин чаще развиваются тяжелые формы МКБ с образованием коралловидных камней, которые могут занимать всю полость почки.
Еще один момент, касающийся камнеобразования в организме в принци-
пе. Собственно, каменистую прочность они приобретают при кальцификации.
А для этого необходима щелочная среда, которая появляется на фоне хронического воспаления. Поэтому, во-первых, чем дольше мы не лечим заболевания,
тем выше вероятность образования таких камней. Во-вторых, призывы сторон-
ников ЗОЖ (здорового образа жизни) бороться с закислением организма путем
его ощелачивания не совсем корректны.
Другой важный для понимания сути заболевания момент заключается в
том, что кальцинаты (кристаллы солей кальция) образуются не только в просвете чашечно-лоханочной системы или в мочевом пузыре. Действительно, за по-
следние несколько лет распространенность именно мочевых камней выросла на
37 %, по данным зарубежных источников. Но намного более значимой для человека является проблема хронических болезней почек (ХБП). Точнее, в контексте обсуждения патогенеза МКБ, проблема нефрокальциноза. Нефрокальциноз — это диффузное (разлитое) поражение почек, проявляющееся отложением
в паренхиме почек кальцинатов. Рассматривая данные патологии (МКБ, ХБП и
нефрокальциноз) в их взаимосвязи, правомерно представлять их в виде матре-
шки, слои которой могут перетекать друг в друга, становясь то причиной, то
следствием.
В зависимости от происхождения выделяют 2 формы болезни:
— первичная — кальцификация тканей происходит в ранее здоровых ор-
ганах;
— вторичная — кальцинаты возникают в омертвевшей (некротизирован-
ной) паренхиме как следствие ишемических, некротических и воспалительных
изменений в почечной ткани.
При первичном отложении кристаллов кальция формируется плотный
осадок, провоцирующий некроз (омертвение) почечных тканей (вариант «при-
чина — следствие»). Поэтому несвоевременное лечение ведет к серьезным
осложнениям — нефросклерозу, необратимому угасанию функций почек.
К частному проявлению вторичного процесса относят почечные каль-
цификаты — очаговое оседание кристаллов кальция на омертвевшей ткани в
области туберкулезной каверны, злокачественной опухоли, ишемического ин-
фаркта либо диффузное появление кристаллов в ткани при длительной ишемии
88
из-за гипоксии сосудистого или воспалительного происхождения (вариант
«следствие — причина»).
Первичные кальцинаты возникают в качестве осложнения при патологи-
ях, которые сопровождаются нарушением кальциевого метаболизма. Причины
первичного кальциноза:
1. Мобилизации кальция из костной ткани. Отложения кристаллов
кальция возникают при чрезмерном его высвобождении из костей, которому
подвержены лица с опухолевыми заболеваниями, миеломной болезнью, тиреотоксикозом. Нефрокальциноз наблюдается при кортикостероидном и постклимактерическом остеопорозе, болезни Педжета и множественных переломах костей. Редкая генетическая болезнь гипофосфатазия характеризуется нарушени-
ем минерализации костей, что приводит к формированию кальцинатов и
диффузному поражению почек. Кальциноз осложняет течение оксалоза, глико-
геноза Гирке, цистиноза, тубулопатии, респираторного ацидоза.
2. Избыточное поступление кальция в кровь. Формирование кальцина-
тов происходит при алиментарной гиперкальциемии (и бесконтрольное потребление БАДов и лекарственных препаратов на основе кальция с целью улучшить
здоровье, зачастую как следствие навязчивого стремления жить по неким пра-
вилам ЗОЖ), гипервитаминозе D, синдроме Бернетта, саркоидозе, частом капельном введении кальция.
Вторичный нефрокальциноз возникает на фоне инфекционных урологи-
ческих воспалений — цистита, гломерулонефрита, пиелонефрита, пиелита и
т. д. Они сопровождаются нарушением минерального обмена и фильтрационной функции почек, что ведет к оседанию кальцинатов в паренхиме.
Кроме того, выделяют корковый нефрокальциноз, охватывающий почеч-
ную паренхиму, и медуллярный — отложение солей кальция в области пирамидок почек (при нарушении фосфорно-кальциевого обмена с гиперкальциеми-
ей и гиперкальциурией). Медуллярный вариант встречается чаще и является
фактором риска мочекаменной болезни.
В половине случаев очаги поражения обнаруживаются либо в левой, либо
в правой почке, то есть односторонний нефрокальциноз. Отложение кальцина-
тов в обоих органах наблюдается при кальций-фосфатном дисбалансе, который
вызван метаболическими расстройствами, нарушением гормонального равнове-
сия и т. д.
Возвращаясь к процессу камнеобразования в почечных полостях, отме-
тим некоторые особенности камней-кальцинатов. Это конкрементоподобные
образования, состоящие из солей кальция, возникающие из-за нарушения вод-
89
но-солевого баланса и минерального метаболизма. Кальцинаты тканей почек и
слизистой оболочки лоханок имеют вид известкового налета (инкрустация),
провоцирующего рубцевание или омертвение тканей не только изнутри паренхимы, но и со стороны ее полостей.
Наиболее оптимальная классификация мочекаменной болезни основана
на этиологии почечных камней:
1. Неинфекционные конкременты. 75–85 % камней состоят из неорганических соединений кальция (карбонаты, фосфаты, оксалаты), рецидивируют в
30–40 % случаев. 5–10 % камней содержат соли магния. Около 15 % камней образовано производными мочевой кислоты. При нарушении обмена определенных аминокислот в организме образуются белковые камни (в 0,4–0,6 % случаев).
2. Инфекционные (фосфат магния и аммония, апатит, урат аммония).
3.1.2. Симптомы мочекаменной болезни
Заболевание протекает по-разному. У одних больных мочекаменная бо-
лезнь остается единичным неприятным эпизодом, у других принимает рециди-
вирующий характер и состоит из ряда обострений, у третьих отмечается склонность к затяжному хроническому течению мочекаменной болезни.
Конкременты при мочекаменной болезни могут локализоваться как в
правой, так и в левой почке. У 15–30 % пациентов наблюдаются двухсторонние
камни. Клиника мочекаменной болезни определяется наличием или отсутствием нарушений уродинамики, изменением почечных функций и присоединив-
шимся инфекционным процессом в области мочевыводящих путей.
При мочекаменной болезни появляется боль, которая может быть острой
или тупой, интермиттирующей (приходящей) или постоянной. Локализация бо-
ли зависит от местоположения и размеров камня. Развиваются гематурия, пиурия (при присоединении инфекции), анурия (при обтурации). Если нет об-
струкции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь иногда протекает бессимптомно (13 % больных). Первым проявлением мочекаменной болезни становится почечная колика.
Почечная колика
При закупорке мочеточника камнем давление в почечной лоханке резко
повышается. Растяжение лоханки, в стенке которой находится большое количество болевых рецепторов, вызывает сильную боль. Камни размером менее
90
0,6 см, как правило, отходят самостоятельно. И мужчины благодаря большей
длине мочеиспускательного канала могут почувствовать момент прохождения
(прокатывания) мелкого камня по нему при мочеиспускании. Но в таком случае
невозможно определить источник камня — почки, мочевой пузырь или предстательная железа. При сужении мочевых путей и камнях больших размеров
обструкция самопроизвольно не устраняется и может вызвать повреждение и
гибель почки.
У пациента с мочекаменной болезнью внезапно возникает сильная боль в
поясничной области, не зависящая от положения тела. Если камень локализует-
ся в нижних отделах мочеточников, возникают боли внизу живота, иррадииру-
ющие в паховую область. Больные беспокойны, пытаются найти положение тела, при котором боль будет менее интенсивной. Врачи хирургического профиля, сравнивая пациентов между собой, подмечали, что «больные с печеночной
коликой залазят под стул, а с почечной коликой — на стул и выше». Возможны
учащенное мочеиспускание, тошнота, рвота, парез кишечника, рефлекторная
анурия.
При физикальном осмотре выявляются положительный симптом Пастер-
нацкого, болезненность в поясничной области и по ходу мочеточника. Лабора-
торно определяются микрогематурия, лейкоцитурия, слабо выраженная проте-
инурия, повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
Если происходит одновременная закупорка двух мочеточников, у пациен-
та с мочекаменной болезнью развивается острая почечная недостаточность.
Более чем у 90 % больных мочекаменной болезнью после приступа по-
чечной колики при проведении лабораторных исследований выявляется микро-
гематурия, возникающая вследствие повреждения вен форникальных сплетений
(структурный анатомический комплекс в виде почечного сосочка, обеспечива-
ющий выведение мочи из интраренальных мочевыводящих путей почки в ма-
лую чашечку).
Мочекаменная болезнь и пиелонефрит
Мочекаменная болезнь осложняется инфекционными заболеваниями моче-
выводящей системы у 60–70 % пациентов. В анамнезе нередко отмечается хронический пиелонефрит, приобретенный еще до начала мочекаменной болезни.
В качестве инфекционного агента при развитии осложнений мочекамен-
ной болезни выступают стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, вульгар-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]