Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Пропедевтика внутренних болезней. Мочевыделительная система. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 127 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Следует дифференцировать капиллярные отеки при заболеваниях почек от синдрома капиллярной утечки (болезнь Кларксона, синдром повышенной

проницаемости капилляров), отличительными особенностями которого являются отсутствие каких-либо очевидных факторов, которые могли бы вызвать мас-

сивную потерю плазмы крови из сосудистого русла в межклеточное пространство (интерстиций), повторяющиеся эпизоды шокового состояния и анасарки. Провоцирующим фактором могут выступать перенесенные инфекции верхних

дыхательных путей.

Отеки вследствие нарушения обмена электролитов

Такие натриемические отеки развиваются при острой почечной недоста-

точности, сердечной недостаточности, передозировке глюкокортикостероидов.

Наглядную схему патогенеза развития почечных отеков, в основе которых лежит увеличение реабсорбции натрия и воды, представили А. В. Струтынский, А. П. Баранов и Г. Е. Ройтенберг (рис. 3; текстовое описа-

ние патогенеза в версии учебного пособия по нефрологии в соавторстве

А. А. Усановой, Н. Н. Гурановой):

1. Уменьшение клубочковой фильтрации в результате поражения почеч-

ных клубочков, которое приводит к снижению фильтрационного заряда натрия

и повышению его реабсорбции.

2. Задержка воды вследствие накопления натрия в плазме крови.

3. Повышение объема циркулирующей крови в результате задержки

натрия и воды.

4. Развитие вторичного гиперальдостеронизма.

5. Вторичная задержка натрия, вызванная ростом уровня альдостерона.

6. Резорбция воды в дистальных канальцах почечных нефронов как ре-

зультат повышенной секреции антидиуретического гормона.

7. Увеличение проницаемости капилляров как результат выброса клетка-

ми фермента гиалуронидазы.

8. Снижение онкотического давления из-за уменьшения содержания бел-

ка в плазме крови (при нефротическом синдроме).

9. Перераспределение воды в организме со скоплением ее в рыхлой клет-

чатке.

Рис. 3. Основные механизмы образования почечных отеков

(А. В. Струтынский с соавт.)

Основная идея этой схемы заключается в утверждении, что независимо от

своей причины, отек отражает нарушение осморегуляции организма, направленной на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. Основную роль в осморегуляции выполняет гормональное звено — система «альдостерон — антидиуретический гормон».

В результате рассмотренных ранее вариантов отеков (вследствие повы-

шения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления плазмы крови) с переходом части жидкости из кровяного русла в ткани и при незначительном уменьшении ОЦК происходит раздражение волюморецепторов (чувствительные к изменениям объема циркулирующей крови), располагаю-

щихся в стенках правого предсердия и общих сонных артерий

Это включает защитные механизмы поддержания внутрисосудистого

объема. В частности, кора надпочечников усиленно продуцирует альдостерон,

увеличивающий реабсорбцию натрия стенками почечных канальцев. Одновре-

менно уменьшается экскреция натрия с мочой. Ионы натрия сами по себе обладают большой гидрофильностью. Накапливаясь в плазме крови и в тканях, они

нарушают осмотическое давление, усиливая действие гипопротеинемии и по-

вышенной капиллярной проницаемости.

Усиление реабсорбции натрия почечными канальцами сопровождается

увеличением реабсорбции воды в дистальных канальцах. Повышение концентрации ионов натрия в плазме крови раздражает осморецепторы. В ответ гипофиз выделяет АДГ. Антидиуретический гормон еще больше увеличивает реабсорбцию воды почками. Если при этом первоначальная причина отека сохраня-

ется (гипоонкия плазмы или повышенная проницаемость капилляров), жидкость не задерживается в сосудистом русле и продолжает переходить в тка-

ни, увеличивая отек.

Компенсаторное увеличение продукции альдостерона при отеках или внезапной потере воды организмом называется вторичным альдостеронизмом.

Первичный наблюдается при гипертрофии и опухолях коры надпочечников.

Ретенционные отеки

Название их происходит от латинского слова retentio — удерживание,

сдерживание, останавливание, задержание, сохранение и подразумевает за-

держку и удерживание в организме натрия и воды. Так называют отеки, зависящие от анурии — прекращения выделения воды почками. Анурия при почечных заболеваниях развивается либо в острейших формах (например, при острой почечной недостаточности или при отравлении почек сулемой), либо в финальной стадии хронического сосудистого почечного поражения (терминальная стадия хронической почечной недостаточности, затяжной гломерулонефрит вследствие значительного поражения клубочков и снижения клубочковой фильтрации), либо при гиповолемическом снижении кровообращения в почках (резкая кровопотеря, шоковое состояние), при котором почки утрачивают не только функцию концентрации, но и способность выделять воду.

Однако вклад ретенционного момента в патогенезе почечных отеков невелик. У тяжелых почечных пациентов в заключительной стадии болезни с

малым диурезом обычно не только отсутствуют отеки, но даже наблюдается

обезвоживание. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким наруше-

нием фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до

этого.

Не следует путать причину и следствие, когда отеки сопровождаются значительным снижением диуреза. Они не являются результатом уменьшения

диуреза, поскольку жидкость задерживается тканями (больной «мочится в тка-

ни»). При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самосто-

ятельного фактора.

Даже при продолжительной анурии жидкость имеет возможность покидать организм в значительных объемах как через желудочно-кишечный тракт,

так и через кожу. Отделение воды кожей при поражении почек ограничено в

силу сужения кровеносных сосудов на фоне почечных заболеваний.

Практически для уточнения характера отеков пользуются:

1. Определением белка в плазме крови, особенно раздельно для глобули-

нов и альбуминов.

2. Вычислением коллоидно-осмотического давления по содержанию аль-

буминов и глобулинов в плазме крови.

3. Измерением венозного давления (оно повышается при сердечных оте-

ках и остается нормальным при прочих).

2.10.3. Отличие нефротических и нефритических отеков

Отдельно разберем дифференциальную диагностику нефротических и

нефритических отеков, которую мы начали разбирать на примере отличий почечных отеков от сердечных отеков.

Причины нефротических отеков:

— непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (бо-

лезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокальносегментарный гломерулосклероз);

— амилоидоз почек;

— диабетическая нефропатия;

— тромбоз почечных вен.

Причинами нефритических отеков являются:

— острый гломерулонефрит;

— пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Различаются они и по механизму их развития: у нефротических отеков основной механизм — гипоонкотический. Он связан с увеличением фильтрации белка и уменьшением его реабсорбции. Такие нарушения работы почечных клубочков приводят к массивной протеинурии. В результате потери белка с мо-

чой развивается гипопротеинемия. В свою очередь, снижение онкотического давления крови вызывает выход жидкости из кровеносных сосудов в ткани по градиенту онкотического давления и развитию отеков. Снижение объема циркулирующей крови за счет обезвоживания плазмы ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Активация РААС, в свою очередь, ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Механизм развития нефритических отеков — аллергически-воспалительный. Вследствие поражения клубочков нефрона почечные сосуды сдавли-

ваются воспалительным отеком. Раздражение юкстагломерулярного аппарата,

вызванное нарушением кровоснабжения почек, приводит к увеличению синтеза и выделения ренина. Ренин стимулирует надпочечники. Кора надпочечников начинает усиленно секретировать альдостерон.

Альдостерон вызывает задержку в организме натрия, раздражение осмо-

рецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция вазопрессина. Уве-

личение количества АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин) ведет к

возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию являет-

ся перераспределение натрия из сосудистого пространства во внесосудистое.

Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани, обуславливая переход воды во внесосудистое пространство. Данный процесс является генерализованным и наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки жировой клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

Патогенный агент изменяет структуру базальной мембраны почечных клубочков таким образом, что мембранные белки становятся в антигенном от-

ношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним

начинают вырабатываться антитела, которые присутствуют теперь во всех от-

делах сосудистого русла организма и воздействуют на мембраны кровеносных

сосудов вообще, поскольку в них есть антигены, общие с антигенами мембран клубочков нефрона. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран, и в нефритический отек включается мембранный фактор — развиваются системный капиллярит и капиллярный отек.

Клиническая характеристика основных вариантов почечных отеков также различается между собой. Нефротические отеки массивные, мягкие, подвиж-

ные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных по-

лостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки. Нефритические

отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в

утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

2.11. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Этот симптомокомплекс характерен для первичных заболеваний почек (острого, хронического и быстропрогрессирующего гломерулонефрита), в

структуре которых он и описывается в большинстве учебных пособий и профессиональных руководств, не выделяясь авторами в отдельную тему. Однако гломерулонефрит не ассоциируется только с нефритическим синдромом и может проявляться и изолированным мочевым синдромом, и нефротическим. Поэтому мы рассмотрим нефритический синдром подробно.

Данное патологическое состояние имеет в качестве обязательных прояв-

лений мочевой синдром (в том числе олигоурия с диурезом менее 400 мл в сутки), макро- или микрогематурию, протеинурию с факультативным (не обязательным) развитием артериальной гипертензии и отечным синдромом (формированием периферических отеков мягких тканей на лице и конечностях, не зависящих от времени суток, но могущих усиливаться в утренние часы). Другие симптомы являются неспецифическими: повышение температуры тела, боль в пояснице, жажда.

Изменения лабораторных показателей в моче включают протеинурию до нефротического уровня (менее 3,5 г/сут), при микроскопическом анализе моче-

вого осадка — эритроцитурию с измененными формами эритроцитов, часто эритроцитарными цилиндрами, иногда иную цилиндрурию. В общем анализе мочи выявляется абактериальная лейкоцитурия (посевы мочи стерильные).

Согласно МКБ-10 (Международному классификатору болезней), выделяют острый нефритический синдром (креатинин сыворотки крови повышается в течение многих недель или меньше), быстро прогрессирующий, рецидивирующую и устойчивую гематурию, хронический (почечная недостаточность развивается на протяжении многих лет) и неуточненный.

Причиной возникновения нефритического синдрома могут стать инфекционные заболевания. Особая роль отводится стрептококковой инфекции как самой частой причине возникновения гломерулонефрита с нефритическим син-

дромом. Также причиной этого синдрома могут стать иные бактериальные ин-

фекции (сепсис, брюшной тиф, менингококк) и вирусные заболевания (гепатиты, ветряная оспа, мононуклеоз).

Системные заболевания соединительной ткани (васкулиты, СКВ, склеро-

дермия) и аутоиммунные заболевания могут проявляться нефритическим синдромом. Кроме того, нефритический симптомокомплекс может стать результатом нарушения состава и реологии крови после введения сывороток и переливания крови.

Патогенез синдрома основывается на воспалительном повреждении мем-

браны клубочкового аппарата почки циркулирующими иммунными комплексами либо в результате врожденных нарушений развития нефрона.

Проницаемость пораженной мембраны клубочков повышается, что ведет к попаданию белка. эритроцитов, солей и метаболитов во вторичную мочу. Выраженная протеинурия вызывает снижение онкотического давления плазмы крови, выход плазменной воды в межтканевое пространство и формирование отеков, как и было описано в разделе «Отечный синдром».

Обтурация клубочка лейкоцитами, пролиферация и сокращение мезанги-

альных клеток приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации, а нарушение циркуляции крови в клубочках вызывает выброс ренина, что иногда при данном нарушении ведет к повышению артериального давления стойкого характера.

Основными осложнениями нефритического синдрома являются:

1. Гипопротеинемия с развитием анасарки (отек всего тела), отека голов-

ного мозга, плеврального выпота.

2. Анемия вследствие повышенного выделения эритроцитов с мочой.

3. Гипертонический криз, геморрагический инфаркт головного мозга на

фоне повышенного артериального давления.

4. Развитие хронической почечной недостаточности.

5. Уремия с накоплением в крови токсического вещества — мочевины на

фоне нарушения функций почек, высокий уровень которой может привести к развитию уремической комы.

Прогноз при нефритическом синдроме у взрослых пациентов неблагоприятный. Болезнь купируется, но полное выздоровление не наступает. По

причине развития хронической почечной недостаточности несвоевременное лечение нефритического синдрома может привести к инвалидизации человека и вызвать летальный исход. При правильном лечении инфекционных причин синдрома у детей прогноз благоприятный.

2.12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов или дней) ухудшение всех функций обеих

почек или единственной почки с уменьшением мочеотделения, задержкой в

крови азотистых шлаков и других продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного равновесия,

наступающее как следствие воздействия различных экзогенных или эндоген-

ных факторов.

По преимущественному механизму развития ОПН подразделяют на:

— преренальную (функциональную), обусловленную расстройствами об-

щей циркуляции;

— ренальную, связанную с поражением почечной паренхимы;

— постренальную, вызванную нарушением оттока мочи.

Это разделение имеет важное практическое значение, так как позволяет

наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.

Преренальная ОПН развивается при нарушениях общей гемодинамики и гиповолемии, приводящих к нарушению перфузии почек. Резкое снижение эффективности почечной гемодинамики ведет к снижению скорости клубочковой фильтрации и развитию азотемии. Основные причины преренальной ОПН:

— тяжелая гипотензия вследствие тяжелых соматических шоковых состо-

яний: уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии);

— прямая дегидратация с уменьшением внутрисосудистого объема (ожо-

ги, кровопотеря, рвота, диарея, неадекватные дозы сильнодействующих мочегонных средств);

— вазодилатация со снижением систолического давления < 70 мм рт. ст.

(сепсис, анафилаксия);

— прямое острое поражение магистральных почечных сосудов: расслаи-

вающая аневризма аорты, двусторонний тромбоз почечных артерий или вен, тромбоз сосудов единственной почки.

Падение систолического артериального давления до 50 мм рт. ст. приводит к анурии из-за прекращения клубочковой фильтрации.

Некоторые виды шока сопровождаются образованием продуктов массивного распада тканей, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что выступает дополнительными повреждающими факторами.

Также имеют значение состояния, характеризующиеся перераспределением жидкостей в организме: нефротический синдром, кишечная непроходимость, цирроз печени, панкреатит, перитонит.

Ренальная ОПН развивается вследствие поражения паренхимы почек как в связи с действием различных нефротоксических веществ, так и при длительном нарушении гемодинамики.

Разрушение ткани почек является:

— в 85 % случаев результатом острого канальцевого некроза (бывает ток-

сическим и ишемическим, гемодинамическим);

— в 10 % случаев — итогом острого интерстициального нефрита;

— в остальных 5 % случаев — последствием сосудистых нефропатий,

первичных гломерулярных поражений, острого коркового некроза, иммуновоспалительных заболеваний почек (гломерулонефриты), эклампсии беременных, тромбозом почечных артерий.

Токсическое острое повреждение и некроз канальцевого эпителия под действием нефротоксичных веществ встречается наиболее часто. В качестве токсичных агентов выступают:

— соединения тяжелых металлов (особенно ртути);

— уксусная кислота;

— органические растворители;

— суррогаты алкоголя (этиленгликоль);

— ряд лекарственных препаратов (наиболее клинически значимые из

них — антибиотики (аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В);

— препараты платины и алкилирующие противоопухолевые средства,

рентгеноконтрастные вещества);

— опиаты и неофициальные фитосборы для похудения («тайские травы»).

В роли нефротоксина могут выступать эндогенные пигменты миоглобин и гемоглобин. Согласно Российским клиническим рекомендациям по урологии миоглобин является продуктом рабдомиолиза в результате мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжелых метаболических нарушений типа диабетического кетоацидоза, гипо- и гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза, применении лекарственных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомиолиз (гиполипидемические препараты: статины и фибраты).

К гемоглобинурии чаще приводят осложнения гемотрансфузий, гемоли-

тические анемии, малярия, бытовые или промышленные интоксикации произ-

водными бензола и анилина.

Эндогенными причинами ренальной ОПН по типу токсического канальцевого некроза могут выступить заболевания почек с крайне тяжелым течением (механический блок канальцев почек парапротеинами при множественной миеломе (миеломная почка) или кристаллами мочевой кислоты при подагрической нефропатии, первичный оксалоз).

Совершенствование оперативной техники меняет статистику причин ре-

нальной ОПН. Постишемическая ОПН все чаще диагностируется у больных,

перенесших продолжительное оперативное вмешательство на открытом сердце,

магистральных сосудах, а также операции на почке (особенно единственной), сопровождающиеся пережатием почечной артерии.

Как уже указывалось выше, вторая по частоте причина ренальной ОПН после острого кортикального некроза — острый интерстициальный нефрит, чаще всего лекарственный, возникающий при введении антибактериальных препаратов или НПВС (нестероидных противовоспалительных средств). Лекарственный интерстициальный нефрит является дозонезависимым, а вызвавший его лекарственный препарат может практически не иметь прямого нефротоксического действия. Значительно реже острый интерстициальный нефрит развивается как идиопатическое заболевание, как составная часть системных заболеваний (саркоидоз, системная красная волчанка) или как паранеопластическая нефропатия.

Реже в качестве причины ренальной ОПН могут выступить сосудистые поражения в рамках различных заболеваний (васкулиты мелких почечных сосудов; тромбоз почечных сосудов любого диаметра при антифосфолипидном синдроме; тромботическая микроангиопатия при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико-уремическом синдроме).

По сравнению с другими причинами, ренальная ОПН нечасто связана и непосредственно с поражениями почечных клубочков: острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и т. д.

Постренальная ОПН. При анурии у больного необходимо в первую оче-

редь исключить постренальную ОПН. Препятствие оттоку мочи может нахо-

диться на любом уровне, начиная от почечных лоханок и кончая отверстием мочеиспускательного канала. Основные причины постренальной ОПН:

— резкое нарушение проходимости верхних мочевыводящих путей (моче-

точников) с обеих сторон или при единственной почке в результате обструкции их просвета камнями, сгустками крови;

— некроз сосочков;

— стриктура мочеточников;

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 127 8 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]