Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Пропедевтика внутренних болезней. Мочевыделительная система. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

08.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 128 9 10 11 12 > Следующая >>>

— аденома предстательной железы;

— сдавление извне при ретроперитонеальном фиброзе опухолевыми ме-

тастазами в лимфатических узлах забрюшинного пространства.

Ренопривная ОПН развивается при хирургическом удалении всей функционирующей почечной паренхимы у пациентов после нефрэктомии единственной почки по жизненным показаниям в связи с почечным новообразованием. Крайне редко встречается при механическом разрушении двух почек или единственной почки в результате травмы.

2.12.1. Диагностика острой почечной недостаточности

Если состояние больного позволяет на стадии сбора жалоб и анамнеза адекватно отвечать на вопросы, следует выяснить наличие у него хронических болезней, которые закономерно осложняются ОПН, особенно если ее причина непонятна. Из уже упоминавшихся ранее патологий таковыми являются множе-

ственная миелома, подагра, мочекаменная болезнь (особенно при единственной

почке), системные васкулиты, нефротический синдром любой этиологии и т. д.

Памятуя о самой распространенной токсической форме развития ОПН, необходимо выяснить, принимал ли пациент лекарственные препараты, упо-

треблял ли спиртсодержащие жидкости, контактировал ли с опасными химическими веществами. В таком случае выявляются такие признаки интоксикации, как рвота, понос, кровотечение носовое или желудочное, и проявления гиповолемии.

У женщин для исключения эклампсии беременных обязательно выясняют

наличие беременности, ее сроки, течение. Если больные перенесли обширные операции, необходимо выяснить у лечащего хирурга течение операции и наркоза (была ли длительная гипотония), и если перекрывали кровоток в аорте или почечной артерии, то и время ишемии почек.

2.12.2. План обследования больного с ОПН

По своей сути острая почечная недостаточность — это остро возникший дефицит почечной фильтрации, требующий подтверждения лабораторными данными. Дефицит фильтрации очевиден и без исследований при наличии анурии. В случае неолигурической формы ОПН диагноз ставят на основании выраженного снижения СКФ, низкой плотности мочи и высокого уровня креатинина сыворотки крови. Всем больным с острой почечной недостаточностью

или при подозрении на нее показан срочный биохимический анализ крови для ранней диагностики угрожающих жизни опасных осложнений, в первую очередь гиперкалиемии.

Клинические исследования необходимы не только для подтверждения

факта ОПН, установления ее формы и стадии, но и для оценки общего состояния больных и включают в себя следующие методы:

— клинический анализ крови;

— общий анализ мочи;

— биохимический анализ крови с определением активности трансаминаз,

уровня прямого и непрямого билирубина, исследованием электролитов крови и показателей кислотно-основного баланса;

— ЭКГ;

— рентгенография органов грудной клетки;

— определение объема циркулирующей крови и гематокрита;

— при симптомах мочевой инфекции — бактериологический анализ мочи.

Установление формы ОПН

Лечебные мероприятия при разных формах ОПН принципиально отличаются. Так, при постренальной ОПН в основном — это дренирование верхних мочевыводящих путей, при ренопривной ОПН требуется постоянная заместительная почечная терапия, при преренальной ОПН необходимы восстановление

объема циркулирующей крови и нормализация артериального давления, а при

ренальной ОПН необходимо проводить специфическое лечение приведших к ней заболевания или отравления.

Учитывая это, определение формы ОПН становится важным этапом диа-

гностики этого патологического состояния.

Низкая плотность мочи свидетельствует о прямом поражении канальцев и

различается по формам ОПН. Для преренальной ОПН характерна относитель-

ная плотность мочи выше 1 018, для ренальной — ниже 1 017. Для ренальной ОПН характерны гематурия, протеинурия, цилиндрурия (зернистые или клеточные цилиндры), при преренальной изменения в осадке мочи минимальны.

Преренальная ОПН возникает на здоровой почке, которая при достаточ-

ной сохранности кровотока некоторое время еще сохраняет все свои функции, в то время как ренальная ОПН развивается при субтотальном разрушении канальцевого эпителия. Содержание натрия в моче при преренальной форме ниже, чем 20 ммоль/л, при ренальной ОПН — 40 ммоль/л, соотношение креати-

нин крови / креатинин мочи соответственно составляет более 40 и более или менее 20.

При длительном нарушении почечного кровотока острая почечная недо-

статочность из преренальной формы переходит в ренальную, а из потенциально

обратимой становится полностью необратимой вследствие постишемического некроза коркового слоя почек.

Постренальную форму ОПН позволяет выявить или исключить следую-

щий алгоритм. Обязательным элементом диагностики является УЗИ почек. Желательным — допплерография. На УЗИ обнаруживают выраженное расшире-

ние мочевыводящих путей выше уровня обструкции. При допплерографии в случае тромбоза почечных сосудов наблюдают отсутствие адекватного кровотока в почке. Выявление этого факта является показанием к экстренной ангиографии для подтверждения диагноза тромбоза почечных сосудов и определения

объема поражения.

При ОПН неясной этиологии, при длительном отсутствии положительной динамики (в течение 3 и более недель), несмотря на адекватно проводимую те-

рапию, при признаках системного заболевания показана биопсия почки как крайняя мера для выяснения причины ОПН.

2.12.3. Стадии острой почечной недостаточности

В классическом варианте клинического течения ОПН выделяют 4 стадии:

— начальная стадия;

— олигоурическая или анурическая стадия;

— стадия восстановления диуреза;

— стадия полного выздоровления.

Продолжительность начальной фазы воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму, и состояние больного в это время зависят не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, вызвавшей заболевание.

Диагноз ОПН во вторую фазу сомнений не вызывает, поскольку она характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза (олиго- и ану-

рия). Нарастает азотемия, развивается клиника уремии с преобладанием желу-

дочно-кишечных симптомов, появляются тошнота, рвота, вздутие кишечника.

Симптомы уремии в диагностике ОПН малозначимы, поскольку развиваются

постепенно и относительно небыстро. В плане же терапии ОПН их появление, особенно энцефалопатии, служит показанием к подключению гемодиализа.

Одним из наиболее тяжелых осложнений являются желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10 % больных. Особой проблемой является гиперкалиемия, зависящая не только от уменьшения выделения калия с мочой, но

и от его освобождения из клеток при цитолизе. Клинические симптомы гипер-

калиемии проявляются при содержании калия в сыворотке крови 6 ммоль/л. К ним относятся мышечные параличи и, что особенно опасно, нарушение сердеч-

ного ритма, вплоть до полной остановки сердца. Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит много белка и цилиндров, осмолярность не превышает осмолярности плазмы. Длительность олигурической фазы составля-

ет в среднем 9–11 дней. Если олигурия длится более 4 недель, с большей веро- ятностью можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза.

Фаза олигурии сменяется диуретической стадией, которая подразделяется на раннюю диуретическую и фазу полиурии. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3–5 дней диурез превышает 2 л/сутки, развивается полиурия, которая длится в среднем 3–4 недели. В период полиурии быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей, развивающаяся еще в период олигоурии. Могут развиваться электролитные нарушения — в первую очередь гипокалиемия.

ОПН может заканчиваться полным выздоровлением с медленным восстановлением всех функций почек или переходить в хроническую почечную недо-

статочность.

2.13. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает повреждение почек любой этиологии, проявленное в виде клинико-лабораторных маркеров повреждения, и наблюдающееся в течение 3 и более месяцев.

Это не только наднозологическое понятие, но и общемедицинская и со-

циальная проблема. ХБП сопряжено с отрицательными последствиями для здоровья пациента и отличается высокой смертностью. Всемирная организация здравоохранения и Организация объединенных наций в 2011 году поставили

хроническую болезнь почек в один ряд с социально значимыми неинфекционными заболеваниями, к которым относят сердечно-сосудистые, легочные, онкологические и сахарный диабет.

Диагностические критерии ХБП и рекомендации по лечебным мероприятиям, представленные в данном параграфе, были предложены Консультатив-

ным Советом Инициативы Лечения Заболеваний почек (KDIGO) в 2012 году.

История их развития началась 1995 году, когда Национальный фонд почек (NKF) создал проект «Инициативы по улучшению результатов диализа» (DOQI). В 1999 году DOQI получил дальнейшее развитие в рамках Инициатив по оценке исходов при заболеваниях почек (K / DOQI), включая все фазы ХБП. K / DOQI пересмотрела первое руководство DOQI в 2002 году, принципы которого были подтверждены и дополнены KDIGO в 2012 году.

Длительность хронического процесса является первым важнейшим условием его подтверждения. В зависимости от нее, болезни почек подразделяют

на три группы: острые почечные повреждения при длительности патологиче-

ского процесса от 2–7 дней до 2–3 недель, острая болезнь почек — длительность менее 3 месяцев, и ХБП при продолжительности 3 и более месяцев. Дан-

ный критерий диагностики ХБП основан на сроках морфологических измене-

ний в дисфункциональных почках. При отсутствии возможности выздоровления органа острый процесс сменяется хроническим воспалением.

Важнейшим маркером нарушения их структуры и функции является скорость клубочковой фильтрации (СКФ), а весьма значимым — альбуминурия.

Показатель СКФ с физиологической точки зрения при ХБП непосред-

ственно отражает сохранность и состоятельность массы функционирующей па-

ренхимы почек (массы действующих нефронов). Даже изолированное снижение СКФ менее 60 мл/мин при отстутствии отклонений в осадке мочи и любых

других симптомов почечных заболеваний.

СКФ отражает степень сохранности или убыли массы действующих нефронов. В KDIGO 2012 выделяют 6 категорий СКФ при ХБП:

С1 — нормальная или высокая ≥ 90 мл/мин/1,73 м² поверхности тела;

С2 — слегка сниженная от 60 до 89 мл/мин/1,73 м²;

С3а — умеренно сниженная от 45 до 59 мл/мин/1,73 м²;

С3б — умеренно существенно сниженная от 30 до 44 мл/мин/1,73 м²;

С4 — значительно сниженная от 15 до 29 мл/мин/1,73 м²;

С5 — несостоятельность функции (тХПН) < 15 мл/мин/1,73 м².

Снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м² сопровождается развитием гипе-

рурикемии, электролитных нарушений, белково-энергетической недостаточности и вторичного гиперпаратиреоза.

Альбуминурия проявляется наиболее рано при большинстве почечных заболеваний, и именно альбумин является главным компонентом протеинурии.

В дальнейшем альбуминурия корреллирует как с прогрессом ХБП, так и с развитием ее осложнений, включая кардиоваскулярные. Диагностически значи-

мым в отношеннии ХБП считается альбуминурия ≥ 30 мг/сут (≥ 30 мг/г, или ≥ 3 мг/ммоль, кретинина).

Альбуминурия является наиболее ранним важнейшим клиниколабораторным указанием на большинство почечных поражений, приводящих к

усилению клубочковой проницаемости для сывороточного белка, в том числе при сахарном диабете, когда альбуминурия опережает снижение СКФ, и при

гипертензивном нефросклерозе, когда снижение СКФ и альбуминурия возникают одновременно.

В популяциях пациентов, в которых можно предполагать высокую частоту нефропатий (например, среди страдающих сахарным диабетом), при скрининге на наличие скрытых поражений почек, в качестве информативного теста является определение отношения «альбумин-креатинин» в случайной порции

мочи. При этом, даже впервые выявленная альбуминурия с показателем «аль-

бумин-креатинин» мочи > 250 мг/г у мужчин, и > 350 мг/г у женщин как правило носит стойкий характер и не требует повторного определения, в отличие от случаев более низкой секреции альбумина.

В современной клинической практике существуют градации альбумину- рии. Согласно Российским национальным рекомендациям их пять:

— оптимальная (менее 10 мг/г);

— высоконормальная (10–29 мг/г);

— высокая (30–299 мг/г);

— очень высокая (3 000–1 999 мг/г);

— нефротическая (> 2 000 мг/г).

Согласно международной классификации KGIGO 2012 (“улучшение глобальных исходов болезней почек”) — три (обозначаются литерой А):

— экскреция альбумина с мочой менее 30 мг/сут (< 30 мг/г, или

< 3 мг/ммоль, кретинина) считаются нормальной или слегка повышенной (категория А1);

— диапазон от 30 до 299 мг/сут (30–299 мг/г, или 3–29 мг/ммоль, крети-

нина) — умеренно усиленной (категория А2);

— превышающая 300 мг/сут (300 мг/г, или 30 мг/ммоль, кретинина) — зна-

чительной (категория А3); свыше 2 200 мг/сут — нефротической (категория А3).

Механизм прогрессирования ХБП представляет собой патологически за-

мкнутый круг, в котором альбуминурия играет роль маркера, сигнализирующего о нарастании трагедии с одной стороны, и эффективности нефропротекции с другой. Повышенная экскреция альбумина с мочой — это проявление системно-

го поражения сосудов организма в виде эндотелиальной дисфункции гломеру-

лярных капилляров. Альбуминурия является признаком повышения внутриклубочкового давления, которое стимулирует формирование гломерулосклероза.

Прогрессирование гломерулосклероза приводит к развитию тубулоинтерстициального склероза и сопровождается нарастанием протеинурии. Возникающий описанным образом нефросклероз замыкает круг патоморфогенеза ХБП, приводя к постепенному снижению почечной функции, на фоне которой происходят такие метаболические и гемодинамические сдвиги, как развитие альбуми-

нурии / протеинурии, системный воспалительный процесс, кальцификация сосудов, оксидативный стресс и анемия, что, в дальнейшем, способствует ускоре-

нию прогресса генерализованной сосудистой патологии и повышает риск кар-

диоваскулярной смерти.

Поэтому, частота заболеваемости сердечно-сосудистой патологией у пациентов с ХБП значительно выше по сравнению с общей популяцией.

Повышенная, но клинически не значимая (не распознаваемая обычными

тестами на протеинурию) экскреция альбумина с мочой в диапазоне 30–300 мг/сут, получила название микроальбуминурия (МАУ). В настоящее

время термин МАУ постепенно заменяется на количественную градацию аль-

буминурии (> 30мг/сут). Это никоим образом не умаляет патофизиологическое значение МАУ, которая является предиктором прогрессирующего снижения функции почек при диабетической нефропатии, гипертоническом нефросклеро-

зе и других почечных васкулопатиях, ведущим в последующем к развитию вы-

раженной альбуминурии и развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

МАУ, как ранний маркер повреждения почек и нарушения их функционального состояния, признан неблагоприятным фактором смертности от сер-

дечно-сосудистых заболеваний и развития нефатальных осложнений (в том

числе гипертрофии миокарда левого желудочка и атеросклеротического пора-

жения коронарных сосудов). Таким образом, в основе кардиоренального континуума лежат взаимоотношения почек и сердечно-сосудистой системы двунаправленного характера.

Так, артериальная гипертония, рассмотренная нами выше, как характерный симптом почечных заболеваний, может быть не только следствием ХБП, но и является одним из основных факторов, инициирующих формирование и

прогрессирование ХБП.

Для больных с комбинацией АГ и ХБП С1-5 с альбуминурией очень высокого или нефротического уровня (≥ 300 мг/сут или ≥ 300 мг/г), или при наличии стойкой протеинурии (общий белок мочи (≥ 500 мг/сут или ≥ 500 мг/г), рекомен-

довано снижение систолического АД до 120–130 мм рт. ст., и диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. Длительное поддержание АД на уровне 125/75 мм рт. ст. является методом нефропротекции, поскольку снижает риск развития ТПН у лиц с протеинурией. Снижение систолического АД < 120 мм рт. ст. у пациентов с изначальным АД свыше 140 мм рт. ст. имеет еще и кардиопротективный и церебропротективный эффект. Однако, у пациентов с выраженным снижением СКФ

на фоне исходно низкого диастолического АД (менее 50 мм рт. ст.), выраженного стеноза сонных артерий, симптоматической постуральной гипотензией, наличием сопутствующей ишемической болезни сердца, снижение систолического

АД < 120 мм рт. ст. может быть потенциально опасным.

Возвращаясь к критерию длительности заболевания, в случае впервые выявленных отклонениях маркеров ХБП, для исключения острого почечного поражения и подтверждения хронического патологического процесса, опреде-

ление уровня креатинина в сыворотке крови с расчетом СКФ и оценка альбуминурии / протеинурии должны быть выполнены в течение 3 месяцев как ми-

нимум трижды. Для исключения острого повреждения второе исследование

маркеров ХБП проводится через неделю, третье — в оставшееся время. И только, если второе и третье, или все три исследования выявили патологические отклонения, хронический процесс считается подтвержденным.

С целью раннего выявления ХБП у лиц, имеющих факторы риска ее развития, согласно рекомендациям Минздрава России по ХБП от 2021 года врачам всех специальностей следует назначать исследования альбуминурии / протеинурии и СКФ не реже 1 раза в 2 года, а пациентам с АГ не реже 1 раза в год.

Другими критериями ХБП признаются:

— мочевой синдром (протеинурия ≥ 150 мг/сут, гематурия, лейкоцитар-

ные, эритроцитарные или гранулярные цилиндры, присутствие тубулярного эпителия);

— биохимические сдвиги (в том числе дизэлектролитемия);

— гистоморфологические изменения структуры почечной ткани по дан-

ным визуализирующих методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ, радиоизотопная рено- и сцинтиграфия, рентгеноконтрастное исследование и микроскопия прижизненных нефробиоптатов).

Макроскопические изменения органов, выявляемые лучевыми методами,

могут быть представлены аномалиями развития почек, кистами, гидронефро-

зом, изменением размеров почек, истончением коркового вещества. Гистологи-

чески выявляются специфические для каждого хронического заболевания почек

признаки хронического воспаления в виде активного повреждения, преоблада-

ющего над процессами регенерации, и сопровождающееся нефросклерозом,

что, при прогрессировании ХБП, делает патоморфологические изменения необ-

ратимыми.

Хроническое выявление изменений мочевого осадка (гематурия, лейко-

цитурия, цилиндрурия) свидетельствует о повреждении почек и диагнозе ХБП,

однако, в классификации ХБП они не указываются. Также не имеют своей градации в рамках классификации ХБП и выявленные инструментальными мето-

дами структурные нарушения почек. Но, их наличие позволяет установить диа-

гноз ХБП.

В том случае, если данные изменения выявляются у пациентов без пато-

логической альбуминурии или снижения СКФ, то в диагнозе ХБП указываются

минимальные градации С и А — «С1 А1».

Классификация хронической болезни почек по стадиям не зависит от

этиологии поражения органов, обосновывается неспецифичностью и единством

основных механизмов прогрессирования всех нефропатий. и отражает степень

нарушения почечной функции, что позволяет унифицировать стратегию и так-

тику лечения, что отражено в клинических рекомендациях по хроническим бо-

лезням почек США 2002 года (K / DOQI-2002).

Так, в I стадию ХБП, при наличии признаков нефропатии, но нормальной СКФ (≥ 90 мл/мин/1,73 м²), и во II стадию, при легком снижении СКФ от 60 до

89 мл/мин/1,73 м², рекомендуются мероприятия по диагностике и лечению ос-

новного заболевания с целью достижения ремиссии, замедления прогрессирования и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. При умеренном снижении СКФ от 30 до 59 мл/мин/1,73 м² (III стадия ХБП) — нефропротекция,

кардиопротекция, выявление и лечение осложнений ХБП. При тяжелом наруше-

нии функции почек (IV стадия ХБП) с СКФ от 15 до 29 мл/мин/1,73 м², — вы-

явление и лечение осложнений, подготовка к заместительной почечной терапии.

На V стадии ХБП с развитием терминальной хронической почечной недостаточности, когда СКФ падает ниже 15 мл/мин/1,73 м² проводят почечную заместительную терапию (диализ и пересадка почки). Современные исследования

свидетельствуют о возможности остановить прогрессирование ХБП методами

нефропротекции.

ХБП является наднозологическим понятием, и не заменяет собой нозоло-

гическую классификацию почечных заболеваний, в которой их отдельные клас-

сы выделены с учетом первичной мишени повреждения. Поэтому, при диагно-

стике ХБП общим правилом является построение диагноза из следующих по-

ложений:

1. Нозологический диагноз патологии почек.

2. Формулировка «ХБП».

3. Градация ХБП по СКФ.

4. Градация ХБП по альбуминурии и протеинурии.

Примеры формулировки диагноза

1. Сахарный диабет. Диабетическая нефропатия. ХБП С3б А2.

2. Идиопатический фокальный сегментарный гломерулосклероз. Нефро-

тический синдром. ХБП С2 А3.

3. Ишемическая болезнь почек. ХБП С4 А2.

Все реципиенты аллогенной почки считаются страдающими ХБП и клас-

сифицируются по градациям СКФ и альбуминурии. В этом случае, после номера градации СКФ в диагнозе необходимо поставить букву «Т» (трансплантация). Для пациентов на диализе после градации СКФ добавляется буква «Д» (диализ) — ХБП С5 Д.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) в современной классифика-

ции ХБП не имеет градации. Однако, термин ХПН может применяться в отношении пациентов с СКФ < 60 мл/мин/1,73 м². Для больных с СКФ < 15 мл/мин/1,73 м² (V стадия ХБП), применяется термин тХПН.

Хроническая почечная недостаточность — исход многих хронических

заболеваний почек с прогрессивным ухудшением клубочковой и канальцевой

функций почек такой степени, что почки не могут больше поддерживать нор-

мальный состав внутренней среды организма. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией. Основ-

ной особенностью ХПН является исчерпанность компенсаторных возможностей почек и отсутствие (в отличие от ОПН) регенерации паренхимы.

Наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубоч-

ков почек — подострый и хронический гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почеч-

ных канальцев и интерстиции — хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Диффузные заболевания соединительной ткани, системная красная

волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ — сахарный диабет, амилоидоз, подагра.

5. Врожденные аномалии почек: поликистоз, гипоплазия почек.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 128 9 10 11 12 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]