Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика внутренних болезней. Мочевыделительная система. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
91
ный протей. Характерна пиурия. Вторичный пиелонефрит, сопутствующий мо­чекаменной болезни, протекает остро или приобретает хронический характер.
Острый пиелонефрит при почечной колике может развиваться молние-
носно. Отмечаются значительная гипертермия, интоксикация. Если адекватное лечение отсутствует, возможен бактериальный шок.
Коралловидный нефролитиаз
У некоторых больных мочекаменной болезнью образуются большие кам-
ни, которые практически полностью занимают чашечно-лоханочную систему и повторяют ее форму. Такая разновидность мочекаменной болезни называется коралловидным нефролитиазом и является самостоятельным заболеванием, от­личающимся клиническими особенностями (см. рис. 4). Коралловидный нефро­литиаз зачастую характеризуется упорным рецидивирующим течением, вызы-
вает грубые нарушения почечных функций и часто становится причиной разви-
тия почечной недостаточности.
I стадию коралловидного нефролитиаза называют скрытым периодом, поскольку он протекает практически бессимптомно. Пациенты могут предъяв­лять неспецифические жалобы (повышенная утомляемость, слабость, головная боль, сухость во рту и озноб). Возможны нерезкие боли в поясничной области.
Во II стадию (начало болезни) появляются слабые тупые боли в пояснич­ной области с непостоянными изменениями в моче.
В III стадию (клинических проявлений) усиливаются повышенная утом- ляемость, слабость и недомогание, появляется субфебрильная температура.
Возможно обнаружение гематурии с изменением цвета мочи и отхождение мелких камней с мочой. Почечные колики для коралловидного нефролитиаза
нехарактерны, но, могут возникать именно в этот период в связи с выходом
мелких конкрементов из лоханки. При их наличии приступу предшествует уси­ление тупой боли в поясничной области, которая становится уже постоянным
симптомом.
Появляются и нарастают признаки ХПН от латентной до компенсирован-
ной стадии. В компенсированную стадию возникает полиурия со снижением относительной плотности мочи, протеинурией, диспротеинемией, гиперлипи-
демией.
В дальнейшем, в IV стадию (гиперазотемическая), у всех больных разви-
вается пиелонефрит. Постепенно почечные функции снижаются, прогрессирует
почечная недостаточность, вплоть до ТПН. Кроме перечисленных выше жалоб,
92
отмечается жажда, сухостью во рту и кожный зуд. Кожные покровы бледные, при тяжелых состояниях — с желтоватым оттенком.
Рис. 4. Внешний вид камней почек
3.1.3. Диагностика мочекаменной болезни
Анализ мочи может стать первым и случайным способом обнаружения проблемы. Не только по наличию солей в осадке, но и по их составу мы можем
предположить причину появления их во вторичной моче, чтобы использовать
комплексный подход в лечении и профилактировать рецидив. По сути, описа-
ние состава солей в моче и формирующихся на их основе почечных камней — это продолжение раскрытия темы этиологии.
Уратурия. Наличие уратов (натриевые и калиевые соли мочевой кисло-
ты) в моче встречается при кислой реакции мочи (рН ниже 6,0), когда человек
потребляет большое количество фруктозы в составе пищевых кондитерских
продуктов, помидоров, мяса, рыбы, насыщенных мясных и рыбных бульонов,
копченостей (у любителей пива), кофе и какао, пряностей, шоколада, крепкого
чая, грибов и мало овощей и фруктов. Кроме того, уратурия наблюдается при
патологиях почек; ухудшении почечного кровоснабжения (тромбоз почечных артерий); при голодании; при обезвоживании организма; при нарушении обме-
на веществ; после приема некоторых лекарственных препаратов (антибактери-
93
альных, противовоспалительных, обезболивающих, жаропонижающих); при
инфекциях мочеполовой системы; при подагре; при лейкозе; при тяжелых фи-
зических нагрузках; при стрессах; при сахарном диабете; при наличии наслед­ственной предрасположенности.
Оксалатурия. Оксалаты (щавелевокислый кальций) появляются так же
при рН ниже 6,0 и избыточном потреблении щавеля, спаржи, шпината, свеклы,
помидор, передозировке аскорбиновой кислоты. Патологии желудочно-кишеч­ного тракта, такие как оперативное создание обходного желудочного анастомо-
за (при котором отмечают гипероксалурию и гипоцитратурию), активный не-
специфический язвенный колит, болезнь Крона (в варианте илеоколита), син-
дром раздраженного кишечника, наличие стеатореи, в несколько раз повышают
риск мочекаменной болезни, что связывают с увеличением всасывания кишеч-
ником оксалата при синдроме мальабсорбции и уменьшением колонизации ки­шечника бактериями Oxalobacter formigenes из состава нормального здорового
микробиома, которые потребляют оксалаты, увеличивая кишечную секрецию и
снижая реабсорбцию оксалатов.
Гипероксалурия подразделяется на два основных вида: первичную (наследственно обусловленное нарушение функции генов, участвующих в ме-
таболизме оксалатов), при которой камни состоят в основном из моногидрата
оксалата кальция, реже в виде сочетания оксалата и фосфата кальция, и вторич-
ную, возникающую на фоне влияния факторов внешней среды.
Фосфатурия. Аморфные фосфаты в моче появляются при дефиците жид­кости в организме, нейтральные фосфаты — при анемии и ревматизме с пораже­нием сердечной мышцы, триппельфосфаты (соли фосфорнокислого кальция и магния) — при защелачивании мочи и увеличении содержания анионов аммо­ния, что обычно происходит при попадании в организм инфекции (из-за продук­тов распада белков), длительном приеме стероидов, следовании вегетарианской диете и употреблении соды в качестве средства лечения. Их появление в моче является признаком формирования струвитов — одних из наиболее опасных камней, способных стремительно разрастаться до крупных размеров за 2–3 меся-
ца. Такие камни формируются и начинают расти только на фоне внутреннего
воспаления почек. Обнаружение струвитов говорит о высокой вероятности раз­вития пиелонефрита и цистита.
94
а б в
Рис. 5. а расположение уратных и цистиновых камней в почке;
б вид на рентгенограмме; в внешний вид извлеченных камней
Обзорная урография. Диагноз МКБ основывают на анамнестических
данных (почечная колика), расстройствах мочеиспускания, характерных болях, изменениях мочи (пиурия, гематурия), отхождении с мочой камней, данных
ультразвуковых, рентгенологических и инструментальных исследований.
Рентгенодиагностические методы исследования широко применяются в процессе постановки диагноза мочекаменной болезни. Большинство камней
выявляется при обзорной урографии (см. рис. 5). Следует учитывать, что мяг-
кие белковые и мочекислые камни рентгенонегативны и не дают тени на обзор-
ных снимках.
При подозрении на мочекаменную болезнь, независимо от того, были ли
обнаружены тени конкрементов на обзорных снимках, проводится экскретор-
ная урография, с помощью которой определяют локализацию конкрементов, оценивают функциональную способность почек и мочевыводящих путей. Рен-
генконтрастное исследование при мочекаменной болезни дает возможность вы­явить рентгенонегативные камни, отображающиеся в виде дефекта наполнения.
Если экскреторная урография не позволяет оценить анатомические изме­нения почек и их функциональное состояние (при пионефрозе, калькулезном
гидронефрозе), проводят изотопную ренографию или ретроградную пиелогра­фию (строго по показаниям). Перед оперативными вмешательствами для оцен­ки функционального состояния и ангиоархитектоники почки при коралловид-
ном неролитиазе применяется почечная ангиография.
95
Использование УЗИ расширяет возможности диагностики мочекаменной
болезни. С помощью этого метода исследования выявляются любые рентгено-
позитивные и рентгенонегативные камни, вне зависимости от их размера и ме-
стоположения. УЗИ почек позволяет оценить влияние мочекаменной болезни на состояние чашечно-лоханочной системы. Выявить камни в нижележащих отделах мочевыводящей системы позволяет УЗИ мочевого пузыря. Применяет-
ся УЗИ после проведения дистанционной литотрипсии для динамического
наблюдения за ходом литолитической терапии мочекаменной болезни с рентге­нонегативными камнями.
3.1.4. Дифференциальная диагностика мочекаменной болезни
Современные методики позволяют выявлять любые виды камней, поэто-
му отличать мочекаменную болезнь от других заболеваний обычно не требует-
ся. Необходимость провести дифференциальную диагностику может возник-
нуть при остром состоянии — почечной колике.
Обычно постановка диагноза почечной колики не вызывает затруднений.
При атипическом течении и правосторонней локализации камня, вызывающего
обструкцию мочевыводящих путей, иногда приходится проводить дифферен-
циальную диагностику почечной колики при мочекаменной болезни с острым
холециститом или острым аппендицитом. Диагноз основывается на характер-
ной локализации болей, наличии дизурических явлений и изменений мочи, от-
сутствии симптомов раздражения брюшины.
Возможны серьезные затруднения при дифференциации почечной колики
и инфаркта почки. В том и в другом случае отмечаются гематурия и выражен-
ные боли в поясничной области. Следует помнить, что инфаркт почек обычно
является следствием сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характер­ны нарушения ритма (ревматические пороки сердца, атеросклероз, инфаркт
миокарда левого желудочка). Дизурические явления при инфаркте почек воз-
никают крайне редко, боли менее выражены и почти никогда не достигают той
интенсивности, которая характерна для почечной колики при мочекаменной
болезни.
96
Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая болезнь почек, III стадия. Мочекаменная болезнь (камень
левой почки). Вторичный пиелонефрит, рецидивирующее течение, стадия
обострения.
2. Мочекаменная болезнь. Конкременты правой почки. Вторичная нефро-
патия смешанного (атеросклеротического, гипертонического) генеза.
3. МКБ. Мелкие конкременты обеих почек. Вторичный хронический пие-
лонефрит, неполная ремиссия, латентное течение. ХПН II.
3.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое иммуновоспалительное за­болевание почек с поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и ин­терстициальной ткани.
Этиология — перенесенные бактериальные (β-гемолитический стрепто­кокк А), вирусные паразитарные инфекции, а также после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства и др.).
В патогенезе основную роль играют иммунные сдвиги — образование циркулирующих иммунных комплексов с их последующим отложением на ба-
зальных мембранах клубочков с последующей индукцией иммунного асептиче-
ского воспаления гломерул, у 5 % больных гломерулонефрит вызван образова­нием антител непосредственно к базальной мембране.
Клиническая картина ОГН складывается из олигоурии, отеков, гипер-
тензии, смешанной одышки. Характерны брадикардия, возможен ритм галопа,
расширение границ относительной тупости сердца (дилятация + гидропери-
кард), застойные явления в легких. Значительны и весьма характерны измене-
ния в моче.
У большинства больных отмечается олигоурия, а иногда анурия с разви­тием ОПН. На фоне уменьшения диуреза удельная плотность мочи на верхней границе нормы или повышена. Этот показатель, наряду с анамнезом, является
дифференциально-диагностическим признаком между острым и обострением хронического гломерулонефритов.
Макрогематурия наблюдается у половины больных, у остальных эритро­цитурия обнаруживается при микроскопии мочевого осадка. Характерна уме-
ренная протеинурия; у 10–15 % больных она превышает 3–4 г/л и приводит к
97
развитию нефротического синдрома. Реже наблюдаются лейкоцитурия и ци-
линдурия.
У большинства больных на высоте заболевания отмечается умеренная азотемия, почти у всех больных снижена клубочковая фильтрация. На протя-
жении всей болезни отмечаются увеличение СОЭ, диспротеинемия с гипер-γ­глобулинемией, снижение уровня комплемента.
Перечисленные клинико-лабораторные признаки характерны для типич­ного варианта нефрита — циклического, с бурным началом болезни, нараста­нием симптомов, а в дальнейшем нормализацией состояния и выздоровлением больного.
В настоящее время чаще встречается стертый вариант течения острого нефрита, когда заболевание протекает лишь с изменением мочи, без характер­ных жалоб и больших синдромов болезни. При стертом течении болезни чаще наблюдается переход в хроническую форму. О хроническом гломерулонефрите
можно думать при длительности болезни более 12 месяцев.
Наиболее опасные осложнения
1. ОПН с анурией, азотемией, гиперкалиемией, уремическим отеком легких.
2. Остронефротическая эклампсия (резкое повышение АД, потеря созна-
ния, тонические клонические судороги).
3. Острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недоста-
точность кровообращения).
Верификация диагноза основывается на клинико-лабораторных показа­телях, а в затруднительных случаях проводят биопсию почки с морфологиче­ским исследованием полученного материала.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом и
сохраненной функцией почек. Эклампсия (дата).
2. Острый гломерулонфрит затянувшегося течения с сохраненной функ-
цией почек. Циклическая, типичная форма.
3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с выраженным моче-
вым синдромом и сохраненной функцией почек. Отек легкого (дата).
98
На протяжении всего периода заболевания необходимо придерживаться
постельного режима, диеты с ограничением жидкости, соли и белка. В ком-
плексную схему лечения входят иммуносупресивная терапия, дезагреганты, прямые антикаогулянты, симптоматическая терапия, при наличии инфекцион-
ного очага необходима его санация (антибактериальная терапия).
3.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое иммуновоспали-
тельное поражение почек; наиболее часто встречающийся вариант гломеруло-
нефрита.
Этиология и патогенез: см. острый гломерулонефрит.
Классификация ХГН основана на особенностях клинико-лабораторной картины. Выделяются следующие варианты ХГН:
1. Латентный.
2. Гематурический.
3. Нефротический.
4. Гипертонический.
5. Смешанный.
6. «Нефрит без нефрита».
При всех клинических различиях основных вариантов ХГН общим для
них (кроме гематурического и формы «нефрит без нефрита») является немину­емое развитие хронической уремии, однако скорость наступления ХПН неоди-
накова.
1. Латентный вариант хронического гломерулонефрита — самая
частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями мочи (умеренная проте-
инурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительное повышение АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз обычно лучше при изо­лированной протеинурии, 10-летняя выживаемость больных латентным гломе­рулонефритом составляет 85–90 %.
2. Гематурический вариант хронического гломерулонефритаотно-
сительно редкий, составляющий 6–10 % случаев ХГН, проявляется постоянной
гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную четко ограниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложени-
ем в клубочках IgA, так называемую IgA-нефропатию (болезнь Берже), возни-
кающую чаще у молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии
после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.
99
3. Нефротический вариант хронического гломерулонефрита встреча-
ется у 1/5 больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением
диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-α2-глобулинемией, ги­перхолестеринемией. Течение заболевания умеренно или относительно быстро
прогрессирующее. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома
уменьшается, уступая место артериальной гипертензии.
4. Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита также
встречается примерно у 1/5 больных ХГН. Изменения в моче обычно мини-
мальные, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитонурия незначительна.
Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого
желудочка, изменениями глазного дна. Осложнения артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт миокарда) могут встречаться, но редки; более часта левоже-
лудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритмом галопа. Течение мед­ленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом ХПН.
5. Смешанный вариант хронического гломерулонефрита характеризу-
ется сочетанием нефротического синдрома и выраженной артериальной гипер-
тензии. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основ­ными синдромами заболевания — выраженными отеками типа анасарки, мас­сивной протеинурией, высокой гипертензией. Встречается менее чем у 1/10 больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
6. «Нефрит без нефрита»вариант хронического гломерулонефрита,
при котором изменения в моче не постоянны, что требует серийных анализов в
течение 5–7 дней. При этом у больных могут наблюдаться пастозность на лице и умеренная гипертензия.
Верификация диагноза: см. «острый гломерулонефрит».
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма с сохранной
функцией почек, в стадии обострения.
2. Хронический гломерулонефрит, латентная форма (мезангиопролифера-
тивный вариант), фаза ремиссии, хроническая почечная недостаточность I стадия.
3.4. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ НЕФРИТ
БПН (злокачественный, подострый, экстракапиллярный) — особая
форма хронического гломерулонефрита, характерным признаком которого яв-
ляется бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выражен-
100
ной активностью патологического процесса. Часто имеются одновременно
нефротический синдром и артериальная гипертензия, но основным в клиниче-
ской картине БПН следует считать быстрое развитие уремии, определяющее
практически во всех случаях неблагоприятный прогноз при естественном тече-
нии заболевания.
Этиология и патогенез. БПН — это прежде всего проявление иммуно-
воспалительных заболеваний, среди которых, кроме собственного нефрита (идиопатический БПН), следует назвать большую группу системных васкули-
тов с поражением почек — системная красная волчанка, геморрагический вас­кулит, узелковый периартериит, паранеопластический синдром.
Клиническая картина наиболее полно представлена при идиопатическом БПН, называемом также подострым (злокачественным, экстракапиллярным)
нефритом. Этот вариант гломерулонефрита характеризуется обычно острым
началом, часто с гематурией, вне связи со стрептококковой инфекцией и одно­временным развитием выраженного отечно-нефротического синдрома (анасар-
ки), тяжелой трудно контролируемой артериальной гипертензии, быстро прини-
мающей черты злокачественной (тяжелая ретинопатия — грубые изменения
глазного дна с отеком диска зрительного нерва и внезапной слепотой), и нарас­тающей почечной недостаточностью. Темп прогрессирования последней доста-
точно высок: при длительности описанной клинической картины — до 3–4 меся­цев, уровень креатинина в крови возрастает в 2–3 раза, азотемия сочетается с анемией уже на ранних этапах болезни. Прогноз уже, если такое нарастание азо­темии сочетается с олигурией.
Верификация диагноза основывается на особенностях клинической кар­тины болезни, быстром нарастании почечной недостаточности, что делает диа­гноз БПН весьма вероятным. Однако окончательное представление о тяжести поражения почек дает морфологическое изучение биоптата почек.
Примеры формулировки диагноза
1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (идиопатический) с выра-
женным гипертоническим синдромом. Уремия.
2. Системная красная волчанка с быстропрогрессирующим гломирулоне-
фритом. ХПН II стадия.
К методам лечения хронических гломерулонефритов относятся 4-компонентная схема (цитостатики, преднизолон, антикоагулянты и дезагре­ганты), плазмоферез, «пульс-терапия» (сверхвысокие дозы кортикостероидов).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]