Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Перинатальные истоки патологии диагностика заболеваний, лечение и рациональное питание в периоде новорожденности (приближение к протоколам). Учебное п
.pdf
61
Мероприятия при младенческой кишечной колике:
- для уменьшения заглатывания воздуха, которое может причинить ре-
бенку беспокойство, нужно держать ребенка в полувертикальном положении до
и после кормления по 10–15 мин;
- при кормлении из бутылочки необходимо соблюдать следующие пра-
вила: удобная форма соски, плотное захватывание соски, небольшой диаметр
отверстия в соске;
- во время приступа нужно выложить ребенка животиком на подогретую
фланелевую пеленку или на живот мамы, поглаживать спинку и поясничную
область, держать за ручку, успокаивать;
- можно вечером проводить теплую ванну с отварами трав со спазмо-
литическим и седативным эффектом (ромашка, мята перечная, шалфей, душица);
- определенный эффект дают газоотводные трубочки, при задержке сту-
ла — глицериновые свечи или микроклизмы «Микролакс»;
- в питании матери рекомендуется ограничить или исключить молочные
и газообразующие продукты — капусту, лук, помидоры, квашеные овощи,
фрукты (яблоки, груши, арбузы), грибы, черный хлеб, квас;
- при искусственном вскармливании смесью первого выбора является
НАН-комфорт, в которой частично гидролизованы белки, меньше лактозы
и содержится пробиотическая культура Lactobacillus reuteri, которая уменьшает
висцеральную чувствительность; до 1/3 суточного объема питания можно проводить адаптированными кисломолочными смесями (НАН кисломолочный,
Нутрилон кисломолочный) или смесями с пребиотиками (Нестожен);
- медикаментозное лечение: симетикон в первые 3 месяца жизни по
2,5 мг (0,5 дозировочной ложки) 2–4 раза в день за 15 мин до кормления; в 3–
4 месяца по 5 мг (1 дозировочная ложка) 2–4 раза в день за 15 мин до кормле-
ния. Препарат не всасывается в кишечнике, не действует на его слизистую оболочку; разрушая оболочку газовых пузырей, образующихся в кишечнике, предупреждает растяжение кишечной стенки и тем самым предотвращает развитие
болевого синдрома, облегчает все проявления метеоризма и отхождение газов.
Эффект на фоне корригирующих мероприятий наблюдается на 3–5-й день
лечения.
Еще одной распространенной формой ФР ЖКТ у детей первого года жизни являются расстройства дефекации, проявляющиеся задержкой стула
(функциональный запор, младенческая дисхезия).
Дисхезия проявляется удлинением дефекаций с дополнительными усили-
ями, видимым напряжением, плачем с покраснением лица, продолжающимися
62
в течение 10–15 мин перед отхождением мягкого или жидкого кала, иногда эти
усилия могут быть неэффективными. Стул ежедневный, иногда по нескольку
раз в день или с задержкой на 1–2 дня. Признаки обычно появляются на втором
месяце жизни и проходят спонтанно к 6 месяцам. При обследовании других
проблем со здоровьем обычно не выявляется.
Запор — уреженная или затрудненная дефекация, сопровождающаяся
изменением формы и консистенции стула. У 40 % детей с функциональными
запорами симптомы появляются на первом году жизни. Критериями диагностики является наличие по крайней мере двух признаков из ниже перечисленных
на протяжении одного месяца и более у детей: стул два или менее раз в неделю;
жалобы на длительную задержку стула; жалобы на болезненные и затрудненные
дефекации; наличие большого количества фекальных масс в прямой кишке; жалобы на выделение каловых масс большого диаметра, затрудняющих дефекацию.
Сопровождающие признаки, которые купируются после отхождения
обильного стула: возбуждение, снижение аппетита и/или раннее насыщение.
Болезненная дефекация — основная причина, побуждающая ребенка задерживать стул. К запору нередко приводит появление твердого кала у ребенка при
переводе на искусственное вскармливание или введении в рацион твердой пищи.
Диагноз функционального запора устанавливается на основании расспроса и физикального обследования, дополнительные исследования не являются
необходимыми.
Помощь при нарушениях дефекации. При дисхезии основные мероприятия должны быть направлены на недопущение задержки стула и купирование билевой симптоматики. Для этого можно использовать местные очистительные процедуры — глицериновые свечи, микроклизмы, в том числе «Микролакс». Слабительные, как правило, неэффективны.
Важно уделять внимание профилактике запоров, которая начинается
с рождения и заключается в продолжительном грудном вскармливании и рациональном введении прикорма, а при искусственном и смешанном вскармливании — в назначении смесей, обладающих послабляющим действием. К ним относят специальные смеси, содержащие пищевые волокна, олигосахариды, лактулозу
и кисломолочные продукты (Нестожен, Нутрилон комфорт, НАН кисломолочный). Правильный режим питания и питьевой режим необходимы и матери,
если ребенок находится на грудном вскармливании.
В качестве первого прикорма детям с запорами следует назначать овощные пюре, а с 6 месяцев и фруктовые — яблочное, абрикосовое, персиковое, из
чернослива, обеспечивая при этом прием достаточного объема жидкости. С 9–
12 месяцев целесообразно ввести в ежедневный рацион кисломолочные продукты (детский йогурт, кефир).
63
Рекомендуется прием каш, в состав которых входят пищевые волокна
(гречневая, кукурузная, овсяная), норма потребления волокон к году возрастает
до 5 г в сутки. Кроме того, облегчают дефекации черный хлеб, мед, а также
растительные масла. Из масел наибольшим послабляющим действием обладают оливковое и льняное. Пить лучше компоты, отвары из сухофруктов, вода
и питье должны быть термически контрастными.
В последующем детям с запорами следует исключить из рациона продукты,
содержащие большое количество танина (чай, черника, айва), протертую пищу,
манную и рисовую каши, макаронные изделия, слизистые супы, кисели. Не рекомендуются крепкие бульоны, бобовые, свежая выпечка, цельное молоко, творог.
Выработка условного рефлекса на дефекацию является чрезвычайно важным
аспектом лечения запоров у детей, однако начинать приучать ребенка к горшку
следует не ранее 1,5 лет. Навязывание горшка ребенку до года, особенно наказание
ребенка, подавляет рефлекс дефекации, само по себе способствует развитию
запоров.
Нормализации режима, увеличения физической активности и объема
принимаемой жидкости, рационализации питания обычно бывает достаточно
при компенсированных запорах. Однако во многих случаях требуется назначение медикаментов. Медикаментозное лечение запоров включает слабительные
средства и вспомогательное лечение.
Слабительные средства относятся к препаратам, которые наиболее часто
применяются при лечении запоров как врачами, так и родителями до обращения к врачам. Назначая слабительные, необходимо помнить о возможных побочных эффектах этих препаратов, что ограничивает их применение у детей, их
используют лишь эпизодом в лечении запоров.
Одним из слабительных первой линии в педиатрической практике является лактулоза («Дюфалак», «Нормазе» и др.) — синтетический дисахарид, состоящий из молекул галактозы и фруктозы, не расщепляющихся и не всасывающихся в тонкой кишке. В толстую кишку препарат поступает практически
в неизмененном виде, где в процессе бактериального разложения распадается
на короткоцепочечные кислоты, что приводит к снижению рН и повышению
осмотического давления в просвете толстой кишки. Пребиотический эффект
выражается в избирательном стимулировании облигатной сахаролитической
микрофлоры, увеличении объема биомассы кишечника. Непосредственный
клинический эффект от применения лактулозы выражается в стимуляции моторики кишечника и смягчении каловых масс. Среди возможных побочных
эффектов можно выделить метеоризм, который усиливается при применении
высоких доз препарата.
64
Солевые осмотические слабительные и полиэтиленгликоли увеличивают
давление в полости кишечника в 5–10 раз больше, чем лактулоза. Это обуславливает большее послабляющее действие, с одной стороны, и более выраженные
побочные эффекты, выражающиеся в потере электролитов, с другой стороны.
В настоящее время в педиатрии наиболее часто применяются полиэтиленгликоль с молекулярной массой 4 000 («Форлакс»), его особенность заключается
в том, что действие начинается через 24–48 ч после приема первой дозы. Препарат разрешен к применению с 6 месяцев.
Минеральные масла, в частности вазелиновое, размягчают фекальные
массы и смазывают стенку кишечника. Действующее вещество вазелинового
масла — жидкий парафин, оно показано детям с твердым стулом, затрудненными дефекациями и боязнью дефекаций. Вазелиновое масло не всасывается
в кишечнике, и при назначении его между приемами пищи не влияет на всасывание питательных веществ, электролитов и жирорастворимых витаминов. Отрицательным моментом являются гигиенические неудобства, возникающие на
фоне приема.
Кроме слабительных средств, в лечении запоров вспомогательное значение имеют препараты других групп: спазмолитики, прокинетики, желчегонные,
пробиотики. Их применение позволяет повысить эффективность слабительных
и поддерживать ремиссию заболевания.
Огромное значение в энергетическом балансе и нутритивном обеспечении новорожденного и младенца занимают простые углеводы (лактоза, сахароза, мальтоза, фруктоза, глюкоза, галактоза), поэтому нарушение их ассимиляции сказывается на состоянии и развитии ребенка.
Наиболее частой формой мальабсорбцци углеводов является лактазная
недостаточность. Это наследственное или приобретенное нарушение расщепления лактозы вследствие дефицита фермента щеточной каймы энтероцитов
лактазы. Наследственные врожденные формы передаются по аутосомнорецессивному типу и встречаются крайне редко. Заболевание в таком случае
проявляется в первые дни жизни после начала кормления через в диарею, повторную рвоту, вздутие живота, беспокойство, нарастающее после кормления,
прогрессирующее ухудшение общего состояния, токсикоз с эксикозом. Только
при переводе на безлактозное или парентеральное питание возможно излечение.
В абсолютном большинстве случаев встречается вторичная приобре-
тенная лактазная недостаточность. В этом случае симптомы не такие выраженные, общее состояние страдает меньше. На первый план выходит диарея
с пенистым, водянистым стулом с кислым запахом и метеоризм. Этот вариант
65
лактазной недостаточности развивается, как правило, после перенесенной
кишечной инфекции, курса антибиотиков, на фоне гастроинтестинальной
аллергии, лямблиоза, гипотрофии.
Диагноз основывается на клинико-анамнестических данных, определении
рН кала и количества остаточных углеводов в нем, исследовании гликемического профиля после нагрузки лактозой, а также по водородной дыхательной
пробе.
В настоящее время появилась возможность ведения таких детей без исключения лактозы из рациона. В этом случаев перед началом кормления, в молоко или смесь добавляются препараты лактазы (Лактазар, Лактаза бэби). В качестве сопутствующей симптоматической терапии могут использоваться пробиотики, сорбенты-мукоцитопротекторы (диоктаэдрический смектит),
ветрогонные.
Непереносимость сахарозы и мальтозы проявляется рецидивирующей
диареей, рвотой, обезвоживанием после того, как в питании ребенка начинают
использовать сахар и крахмал (введение молочных смесей, содержащих мальтодекстрины, продуктов прикорма или допаивание подслащенной водой). Отмечаются гепатомегалия, желтуха, анорексия, гипотрофия. Исключение из питания сахарозы или крахмала приводит к исчезновению рвоты и диареи.
Пищевая аллергия (ПА) с современных позиций рассматривается как
измененный иммунный ответ на пищевые продукты, выражающийся в нарушении оральной пищевой толерантности. Механизмы ее развития, безусловно, не
исчерпываются реакциями немедленного типа. В формировании пищевой толерантности большая роль принадлежит иммунокомпетентным клеткам, причем
тип иммунологического реагирования во многом определяется не только
наследственностью, но и средовыми воздействиями, приемом лекарственных
препаратов в раннем онтогенезе и характером биоценоза кишечника, а также
сроками его формирования.
Установлено, что снижение числа и разнообразия микробиоты в возрасте
1-го месяца является фактором риска развития атопии до года (Forno E. et al,
2008). На интенсивность колонизации кишечника облигатной флорой влияет,
например, путь родоразрешения: она ниже у детей, родившихся путем кесарева
сечения (Gronlund M.M. et al, 1999). Введение антибиотиков в неонатальном
периоде приводит к снижению уровня бифидо- и лактобактерий и замещению
облигатной микрофлоры антибиотико-резистентными штаммами УПФ.
У детей первого года жизни частота ПА достигает 10 %, она является основным пусковым моментом развития аллергической патологии. В настоящее
66
время общепризнано, что наиболее частым аллергеном у детей первого года
жизни является белок коровьего молока (БКМ). Поэтому аллергические проявления появляются чаще после введения молочных смесей, но могут возникать
и на исключительно грудном вскармливании при попадании БКМ с молоком
матери при употреблении ею молочных продуктов.
При ПА в половине случаев в сыворотке крови ребенка выявляют высокий уровень общего и специфических IgE к БКМ. Подозрение на ПА к злаковым, рыбе, яйцу, мясу птицы требует подобного исследования на специфические IgE. Нужно отметить, что наиболее надежным методом диагностики ПА
является клинико-анамнестическое обследование и ведение пищевого дневника. В копрограмме отмечается примесь небольшого количества слизи, эритроциты и другие форменные элементы крови (нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы), незначительное повышение содержания жирных кислот. Всем детям
должна быть проведена консультация аллерголога.
Симптомами ПА могут быть рвота, диарея, запоры, абдоминальная боль,
вздутие, зуд, сыпь, отек, одышка, кашель, заложенность носа. К нозологическим формам, связанным с ПА, относят аллергический энтероколит, атопический дерматит, крапивницу, отек Квинке, оральный аллергический синдром,
аллергический ринит, бронхиальную астму, тромбоцитопению, анафилактический шок и другие более редкие проявления.
Лучший способ профилактики ПА — продолжительное грудное вскармливание и своевременное, от 4,5 до 5,5 месяцев, введение прикорма. При недостатке или отсутствии грудного молока при риске аллергии показано введение
ребенку частично гидролизованных смесей на основе коровьего молока (НАН
ГА1, 2, Нутрилон ГА). В этих смесях путем тепловой обработки и гидролиза
наиболее вероятные аллергены — нативные белки размером от 14 до 60 kDa
расщеплены до 2–11 kDa, что не только снижает риск аллергии, но и оптимально для формирования толерантности.
При введении прикорма нужно соблюдать оптимальные сроки. Обнаружена ассоциация раннего (до 4 месяцев) введения прикорма с развитием экземы
у детей (B. Tarini, 2006). В то же время и введение прикорма после 6 месяцев не
предотвращает развития атопического дерматита и аллергической сенсибилизации.
Сенсибилизация к пищевым антигенам чаще наблюдается при позднем введении прикорма (Zutavern A., 2008).
К продуктам прикорма с низким аллергическим потенциалом относят
светлые сорта фруктов и овощей (яблоки, груши, брокколи, цветная капуста),
67
гипоаллергенные безмолочные безглютеновые каши (рис, кукуруза, гречка),
низкоаллергенные сорта мяса (кролик, индейка, нежирная свинина).
В комплекс лечения у детей с ПА включаются антигистаминные 2-го поколения (цетиризин), сорбенты, пробиотики.
У новорожденных и младенцев с пищевой непереносимостью, нераци-
ональным вскармливанием или получавших курсы антибактериальной терапии может развиваться синдром избыточного бактериального роста (СИБР)
в кишечнике. При этом синдроме имеет место повышение микробной обсемененности условно-патогенной флорой прежде всего тонкой кишки на 2–4 порядка. Способствует СИБР перинатальная гипоксия и недоношенность. Заболевание может быть бактериальной, грибковой (род Candida), паразитарной
и смешанной этиологии. Проявляется СИБР хронической диареей, метеоризмом, абдоминальными болями. Стул умеренно учащен, с примесью слизи, зелени, комочков, могут быть срыгивания, редко — рвота. Постепенно может появляться отставание в массе тела. Как правило, отсутствуют симптомы токсикоза, нет температурной реакции. В копрограмме — значительная примесь
слизи, лейкоцитов (иногда скоплениями), единичные эритроциты, умеренное
повышение количества жирных кислот, нейтральных жиров, крахмала. Содержание остаточных углеводов в кале несколько повышено.
68
10. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС
Перинатальные поражения ЦНС (ПП ЦНС) — это преимущественно
дистрофические поражения ЦНС плода и новорожденного неуточненного генеза,
динамического характера, связанные с воздействием в перинатальном периоде гипоксии (гипоксически-ишемический генез, гипоксически-геморрагический генез),
механического фактора (травматический генез), системных токсикометаболических факторов, инфекционных возбудителей. Ответная реакция ЦНС
плода зависит от срока индивидуального развития и может быть представлена:
- тератогенезом, нарушением пренатального нейроонтогенеза, сосудистой
архитектоники мозговых структур;
- альтеративно-продуктивными изменениями;
- альтеративно-экссудативно-продуктивными изменениями;
- нарушением целостности ригидных оболочечных структур и крупных
сосудистых образований, венозных цистерн, костных краниоспинальных и вертебральных структур.
К этому присоединяются нарушения мозгового кровообращения (вазопарез, вазоконстрикция) в системе внутренней сонной артерии (на месте водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий), вертебробазилярного кровотока с церебральной гипоперфузией и повышением внутричерепного ликворного давления.
Эпидемиология (распространенность, этиология, факторы риска)
Согласно современным статистическим данным 30–50 % детей до 6 лет
не готовы к школьному обучению по комплексу медицинских и психопедагогических критериев. Свыше 60 % первоклассников относятся к категории риска
школьной дезадаптации (МО РФ, 2015); из них около 35 % имеют расстройства
нервно-психической сферы еще в младшей группе детсада; уже в периоде новорожденности 10 % детей имеют грубые неврологические нарушения, 23–
27 % — негрубые, остальные — легкие, спонтанно преходящие, но даже у них
в последующие возрастные периоды остаются: цервикальная близорукость, тугоухость, остеохондроз, вегето-сосудистая дистония (ВСД), головные боли,
психопатии. 80 % этих состояний связаны с перенесенными ПП ЦНС.
Этиология связана с действием многочисленных повреждающих факторов
на развивающиеся структуры мозга в периоде перинатального нейроонтогенеза:
с гипоксией, механическими воздействиями (в интранатальном периоде), токсикометаболическими, инфекционными воздействиями (прежде всего по TORCH-
комплексу).
69
Предрасполагающие факторы: незрелость плода, недоношенность ре-
бенка, юный и пожилой возраст матери, нежеланность и незапланированность
беременности и др.
Классификация ПП ЦНС по преобладающему патогенетическому
фактору (РАСПМ, 2002):
I. Гипоксические:
1) гипоксически-ишемические (церебральная ишемия I, II, III степени);
2) гипоксически-геморрагические (внутричерепные кровоизлияния,
прежде всего внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), первичные субарахноидальные, паренхиматозные — вещество головного мозга);
II. Травматические.
III. Вследствие системных токсико-метаболических причин.
IV. Вследствие инфекционных факторов.
Диагностика. В анамнезе. Обратить внимание:
- на возможность развития церебральной гипоксемии и ишемии (вслед-
ствие внутриутробной гипоксии плода как результат фето-плацентарной недостаточности), асфиксии новорожденного, постнатальной дыхательной недостаточности (аспирация мекония, повторное апноэ, респираторного дистресссиндрома (РДС, болезнь гиалиновых мембран), постнатальной сердечной недостаточности (врожденные пороки сердца (ВПС), ОАП), выраженного праволевого шунта (персистирующие фетальные коммуникации, ОАП), постнатальной артериальной гипотензии (сепсис);
- на возможность интранатальной краниоспинальной травмы или травмы
периферических отделов нервной системы (крупный плод, анатомически
и клинически узкий таз, «сухие» роды, затяжные или быстрые роды); оказание ручного или инструментального акушерского пособия, оперативного вмешательства;
- на возможность внутриутробных или неонатальных инфекций, а также
метаболических и токсических системных воздействий: гипербилирубинемия при
гемолитической болезни плода и новорожденного; алкогольная, наркотическая,
табачная зависимость матери; гипогликемия при сахарном диабете у матери.
При объективном исследовании выделить и определить:
а) эволюцию ведущих патологических общемозговых синдромов (повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, общего угнетения, внутричерепной гипертензии, гидроцефальный, судорожный, коматозный), локальных
неврологических симптомов: «глазные» — симптом Грефе, заходящего солнца,
страбизм, нистагм, симптомы поражения лицевого нерва и других черепномозговых нервов, плечевого сплетения, диафрагмального нерва;
б) симптомокомплекс различных изменений сознания, рефлексов, двигательной активности и мышечного тонуса с возможным нарушением функции
70
ствола головного мозга и автономной нервной системы (это достоверные критерии имевшего место гипоксически-ишемического инсульта). Выяснить, имеются ли судороги и их клинические варианты, время появления, кратность, купирование лекарственными препаратами;
в) вегетовисцеральные и вегетососудистые нарушения: тахи- или брадикардия, аритмия, тахи- или брадипноэ, периферический или носогубный цианоз, мраморность кожных покровов, срыгивания, неустойчивый стул, явления
пареза кишечника.
Дополнительное обследование:
I. Лабораторное исследование обязательное:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимическое исследование крови: глюкоза, мочевина, кальций, фос-
фор, натрий, хлориды, магний, билирубин и его фракции.
II. Лабораторное обследование дополнительное:
- кровь на белок и белковые фракции, КОС, pH крови, железо, активность
АЛАТ, АСАТ;
- кровь на бактериемию;
- обследование на внутриутробные инфекции (иммуноферментные,
иммунофлюоресцентные методы, полимеразная цепная реакция);
- определение кариотипа;
- скрининговое исследование мочи на наследственные заболевания.
III. Инструментальные методы обследования:
- нейросонография с доплерографией сосудов головного и спинного мозга;
- УЗИ спинного мозга;
- КТ головного и спинного мозга (по показаниям);
- МРТ (по показаниям);
- рентгенография черепа (при отсутствии КТ);
- электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
- электромиография.
IV. Консультации специалистов:
- невролога;
- окулиста (с осмотром глазного дна);
- нейрохирурга;
- генетика.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]