Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом. Учебно-методическое пособие

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ»

ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Учебно-методическое пособие для студентов, клинических ординаторов и аспирантов

Медицинского института РУДН, обучающихся по специальности «Лечебное дело», а также для врачей общей практики, хирургов, анестезиологов и эндокринологов

Москва Российский университет дружбы народов

2017

вмешательством ……………………………………………. 19 III. Терапевтические цели показателей углеводного

диабетом при плановых хирургических

вмешательствах I типа……………………………………… 26 VII. Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом при плановых хирургических вмешательствах

II типа ………………………………………………………. 31 VIII. Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом при плановых хирургических вмешательствах

III типа ……………………………………………………… 35

Список условных сокращений…………………………….. 44 Список использованной литературы……………………… 45

3

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность изучения патогенеза сахарного диабета, а также периоперационное ведение пациентов с данной патологией определяется рядом факторов.

Во-первых, это очень распространенное заболевание. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4.35 млн. человек, из них 92% – СД 2 типа.

Во-вторых, отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом. Каждый год число больных возрастает на 5-7%, а каждые 10-15 лет удваивается. По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась даже более, чем в 2 раза, и к концу 2016 года достигла 415 млн человек. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации к 2040 году СД будет страдать 642 млн человек.

В-третьих, имеет место поздняя диагностика сахарного диабета. Так, результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) подтверждают, что диагностируется лишь 50% случаев СД 2 типа. Таким образом, реальная численность пациентов с СД в РФ не менее 8-9 млн. человек (около 6% населения). Как правило, многие пациенты попадают к врачу специалисту на поздних стадиях болезни.

В-четвертых, сахарный диабет часто поражает людей работоспособного возраста и детей с большим процентом последующих осложнений, инвалидизации и смертности.

4

I.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ

Сахарный диабет (СД) – это состояние, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, сопровождающееся нарушением метаболизма и гипергликемией.

Гормон инсулин продуцируется инкреторной частью поджелудочной железы, так называемыми островками Лангерганса.

Продукция инсулина находится под контролем ряда внепанкреотических факторов. Так, катехоламины тормозят его секрецию. Это механизм имеет важное значение, особенно при стрессе, когда происходит массивный выброс адреналина, с уменьшением выработки инсулина, что, в свою очередь, ведет к распаду гликогена и снижению транспорта глюкозы в клетку. Возникшая гипергликемия является для организма приспособительной реакцией. По мере ликвидации стресса глюкоза вновь начинает нормально поступать в клетки, что на фоне гипергликемии приводит к быстрому восстановлению энергетического баланса клеток.

Инсулин принимает участие во всех видах обмена веществ в организме.

В углеводном обмене он активирует ряд ферментов, принимающих участие в расщеплении углеводов. В жировом обмене подавляет активность липазы (тормозит липолиз в жировой ткани), тормозит кетогенез и синтез холестерина. В белковом обмене стимулирует синтез белка за счет усиления транспорта аминокислот через клеточные мембраны; тормозит распад белков. В отношении водно-электролитного обмена, инсулин усиливает поглощение калия мышцами, снижает выделение натрия с мочой и способствует задержке воды в организме.

Согласно современным представлениям, на мембранах клеток находятся рецепторы инсулина (особые гликопротеиновые образования). Инсулин, поставляемый поджелудочной

5

железой, вступает в химическую реакцию с рецепторами клеток. Далее комплекс инсулин-рецептор проникает в клетку, расщепляется ферментами лизосом и освободившийся инсулин начинает принимать участие в процессах клеточного метаболизма.

Разрушается инсулин в основном в печени ферментом инсулиназой, а в почках и других тканях протеолитическими ферментами лизосом.

Таким образом, инсулин является одним из основных регуляторов обмена веществ в организме.

Антагонисты инсулина.

В организме продуцируются гормоны, обладающие контринсулярным действием. Это глюкагон, катехоламины, соматотропин, глюкокортикоиды.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. Сахарный диабет 1 типа

Характеризуется деструкцией клеток островков Ларгенганса, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности

Выделяют следующе формы:

–иммуноопосредованный

–идиопатический

2. Сахарный диабет 2 типа

Это форма диабета встречается чаще всего, около 90% всех случаев заболевания сахарным диабетом.

В основе патогенеза заболевания лежат следующие механизмы:

1)преимущественная инсулинорезистентность с относительной инсулиновой недостаточностью;

2)нарушение секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

6

3. Другие специфические типы сахарного диабета

1.Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз, опухоли, травма, панкреатэктомия, муковисцидоз, гемохроматоз и др.)

2.Эндокринопатии (соматотропинома, тиреотоксикоз, синдром Кушинга, альдостерома, феохромацитома и др.)

3.Сахарный диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (глюкокортикостероидами, тиазидами, пентамидином, диазоксидом, α-адреномиметиками, β-адреномиметиками, β-адреноблокаторами, α-интерфероном и др.)

4.Инфекции (цитомегаловирусная, врожденная краснуха и др.)

5.Генетические дефекты функции β-клеток поджелудочной железы (различные формы MODY диабета)

6.Генетические дефекты действия инсулина (лепречаунизм, синдром Рабсона-Мандехолла).

7.Необычные формы иммунологически опосредованного сахарного диабета (аутоиммунный полигландулярный синдром 1 и 2 типов, «Stiff-man» синдром и др.)

8.Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдромы Дауна, Клайнфельтера, порфирия, синдром Лоренса-Муна-Бидля и др.)

4. Гестационный сахарный диабет

Сахарный диабет беременных.

7

МЕХАНИЗМЫ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ДИАГНОСТИКА

Жалобы больного.

В основе основных жалоб любого типа сахарного диабета лежит единый патогенетический признак – инсулиновая недостаточность (абсолютная, относительная или смешанная). Она приводит к нарушению всех видов обмена веществ (углеводного белкового и жирового).

1. Прогрессирующее похудание. Связано с интенсификацией липолиза.

2.Полиурия. При недостатке инсулина нарушается вод- но-электролитный баланс в организме. Вода в больших количествах выводится из-за нарушения реабсорбции в почечных канальцах и из-за избыточного выведения глюкозы с мочой, увлекающей за собой воду (осмотический диурез). Часто отмечается никтурия.

3. Полидипсия (не проходящая жажда).

Обусловлена дегидратацией организма на фоне гипергликемии и глюкозурии.

4. Кожный зуд, достигающей значительной интенсивности в подмышечных впадинах, в паху и в области половых органов. Зуд связан с раздражением рецепторов продуктами неполного расщепления углеводов.

5.Пиодермия. Гнойничковые высыпания на коже связаны с ослаблением кожного иммунитета.

6.Потемнение в глазах, нечеткость зрения. Обусловлены резкими колебаниями уровня глюкозы в крови, нарушается оводнение хрусталика глаза, влекущие за собой изменение его оптических свойств.

7.Мышечная слабость встречается не часто и связана с нарушением энергообеспечения организма.

8

Лабораторные показатели:

1. Основной способ диагностики сахарного диабета – это определение уровня глюкозы крови. Диагноз всегда необходимо подтверждать повторной оценкой гликемии в последующие дни. Исключение составляют случаи несомненной гипергликемии в сочетании с острыми метаболическими отклонениями или с очевидными симптомами сахарного диабета.

Нормальное содержание глюкозы в крови после ночного голодания (не менее 8 часов) составляет до 6,1 ммоль/л (по венозной плазме) или до 5,6 ммоль/л (по цельной капиллярной крови).

Критериями диагноза являются: уровень глюкозы венозной крови натощакот 7 ммоль/л и более и произвольно в любое время или через 2 часа при проведении перорального глюкозо-толерантного теста – от 11,1 ммоль/л и более; уровень глюкозы капиллярной крови натощак – более 6,1 ммоль/л и произвольно в любое время или через 2 часа при проведении перорального глюкозо-толерантного теста - от 11,1 ммоль/л и более (табл. 1.)

9

2. Гликированный гемоглобин (НвА1с)

С целью диагностики сахарного диабета этот критерий одобрен ВОЗ в 2011г. В качестве диагностического критерия выбран уровень НвА1с от 6,5% и более (48 ммоль/моль). Исследование должно проводиться с использованием метода определения НвА1с, сертифицированного в соответствии с

National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или Internation Federation of Clinical Chemist (IFCC) и стандарти-

зованного в соответствии с референсными значениями, при-

нятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).

Нормальным считается уровень НвА1с до 6,0% (42 ммоль/моль).

Согласно рекомендациям ВОЗ, диапазон НвА1с от 6,0 до 6,4% изолированно не позволяет устанавливать какойлибо диагноз, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.

Перевод НвА1с из % в ммоль/моль: (НвА1с,% х 10,93) – 23,5 = НвА1с, ммоль/моль Перевод НвА1с из ммоль/моль в %: (0,0915хНвА1с, ммоль/моль) + 2,15 = НвА1с, %

При отсутствии симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз сахарного диабета может быть установлен только при наличии не менее 2-х цифр, находящихся в диабетическом диапазоне. Например, дважды определенный НвА1с или однократное определения НвА1с+однократное определение уровня глюкозы крови.

Также данный показатель позволяет оценить степень компенсации углеводного обмена у пациентов уже страдающих сахарным диабетом.

3. Глюкозурия (чаще всего при гипергликемии с уровнем глюкозы более 9 ммоль/л). В настоящее время в практической медицине не используется ни как критерий диагностики сахарного диабета, ни как критерий оценки компенсации. Это связано с более низкими критериями компенсации

10