Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом. Учебно-методическое пособие
.pdfсахарного диабета, чем порог чувствительности к гликемии, а также в связи с наличием более информативных показателей (глюкоза крови, НвА1с), появлением нового класса сахароснижающих препаратов (ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа), сахароснижающий эффект которых проявляется глюкозурией.
4.Гипер/дислипемия. При сахарном диабете в крови повышается содержание СЖК, как в результате усиления липолиза, так и вследствие снижения утилизации их тканями. Возрастает также концентрация ЛПОНП, синтезируемых в печени и кишечнике.
5.Кетонемия и кетонурия. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота и бетта-оксимасляная кислота) не только являются «свидетелями» тяжести сахарного диабета, но, обладая резко кислой реакцией, способствуют развитию диабетического метаболического ацидоза.
6.Гиперамиацидемия. Из-за торможения синтеза и повышения распада белка, в крови резко возрастает концентрация свободных аминокислот.
7.Нарушение кислотно-основного состояния.
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. Острые осложнения:
– диабетический кетоацидоз, в том числе диабетическая кетоацидотическая кома,
– гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
– молочнокислый ацидоз,
– гипогликемия и гипогликемическая кома
2. Диабетическая микроангиопатия:
Обусловлена микрососудистыми нарушениями на фоне хронической гипергликемии.
– диабетическая ретинопатия. В основе развития ретинопатии лежит поражение сетчатки глаза, вследствие ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфунк-
11
ции сосудов. Наиболее тяжелым ее проявлением является слепота, второй причиной развития которой может быть диабетическая катаракта и отслойка сетчатки;
–диабетическая нефропатия. Обусловлена формированием узелкового гломерулосклероза, приводящая к развитию хронической почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).
3. Диабетическая макроангиопатия
Сахарный диабет является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и прогрессирование атеросклероза артерий.
Формы диабетической макроангиопатии:
–ишемическая болезнь сердца. Клинические особенности: высокая частота «безболевых» форм ишемии миокарда и инфаркта миокарда, высокий риск «внезапной смерти», высокая частота развития постинфарктных осложнений (кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца);
–цереброваскулярные заболевания (хроническое нарушение мозгового кровообращения вплоть до развития деменции, острое нарушение мозгового кровообращения).
–заболевания артерий нижних конечностей. Клинические особенности: мультисегментарный, симметричный и диффузный характер поражения, преобладание дистального типа атеросклеротического поражения с вовлечением берцовых артерий и артерий стопы, медиакальциноз подколенной
иберцовых артерий (вследствие автономной нейропатии), преобладание протяженных артериальных окклюзий над стенозами, неудовлетворительный коллатеральный кровоток на стопе вследствие подавленного артриогенеза.
4. Диабетическая нейропатия
В основе лежит диффузное или очаговое поражение периферических и/или автономных нервных волокон вследствие сахарного диабета.
12
–симметричная нейропатия (дистальная сенсорная и сенсомоторная нейропатия, диабетическая нейропатия длинных нервных волокон, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия),
–ассиметричная (мононейропатия, множественная мононейропатия, радикулопатия, поясничная плексопатия или радикулоплексопатия, хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия),
–автономная нейропатия (кардиоваскулярная форма, гастроинтестинальная, урогенитальная, нераспознанная гипогликемия)
5. Диабетическая нейроостеоартропатия
В основе лежит безболевая, деструктивная, прогрессирующая артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающиеся неврологическим дефицитом.
6. Синдром диабетической стопы
Объединяет патологические процессы периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвеннонекротических процессов и гангрены стопы.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Целевые значения гликемии в настоящее время индивидуализированы в зависимости от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений сахарного диабета, риска тяжелой гипогликемии (табл. 2). В настоящее время понятие тяжести СД и степени его компенсации исключено для формулировки диагноза у взрослых пациентов. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указывается в диагнозе.
13
Таблица 2
Алгоритм индивидуального выбора целевых значений НвА1с
|
Показатель |
|
Возраст |
|
||
|
молодой |
средний |
|
Пожилой и/или |
||
|
|
|
|
ОПЖ менее 5 лет. |
||
|
|
|
|
|
|
|
Нет |
тяжелых |
макрососуди- |
|
|
|
|
стых осложнений и/или риска |
<6,5% |
<7,0% |
|
<7,5% |
||
тяжелой гипогликемии |
|
|
|
|
||
Есть |
тяжелые |
макрососуди- |
|
|
|
|
стые*осложнения и/или риск |
<7,0% |
<7,5% |
|
<8,0% |
||
тяжелой гипогликемии |
|
|
|
|
||
Тяжелые макрососудистые осложнения:
–ишемическая болезнь сердца (ИБС) -наличие в анамнезе острого инфаркта миокарда, «безболевая» ишемия миокарда, застойная сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца,
–цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) -наличие в анамнезе острого нарушения мозгового кровоснабжения, преходящей ишемической атаки, сосудистая деменция.
Таблица 3
Соответствие НвА1с среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП) за последние 3 мес.
НвА1с, |
ССГП, |
НвА1с, |
ССГП, |
НвА1с, |
ССГП, |
% |
ммоль/л |
% |
ммоль/л |
% |
ммоль/л |
4 |
3,8 |
8 |
10,2 |
12 |
16,5 |
4,5 |
4,6 |
8,5 |
11,0 |
12,5 |
17,3 |
5 |
5,4 |
9 |
11,8 |
13 |
18,1 |
5,5 |
6,2 |
9,5 |
12,6 |
13,5 |
18,9 |
6 |
7,0 |
10 |
13,4 |
14 |
19,7 |
6,5 |
7,8 |
10,5 |
14,2 |
14,5 |
20,5 |
7 |
8,6 |
11 |
14,9 |
15 |
21,3 |
7,5 |
9,4 |
11,5 |
15,7 |
15,5 |
22,1 |
14
ТИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Критерий деления на типы – необходимость специализированной предоперационной подготовки.
I тип хирургического вмешательства – хирургиче-
ское вмешательство длительностью до 1 часа, проводящееся под местной анестезией, при котором не требуется специальная подготовка, а именно изменение режима питания и принципиальное изменение сахароснижающей терапии.
Включает в себя преимущественно хирургические вмешательства, проводящиеся на амбулаторном этапе: удаление панариция, липомы, эндоскопические диагностические
илечебные процедуры и др.
II тип хирургического вмешательства – хирургиче-
ское вмешательство длительностью более 1 часа, проходящее в условиях стационара, в условиях регионарной анестезии (проводниковая, спинномозговая, эпидуральная) или комбинированной эндотрахеальной анестезии, требующая изменения питания, предоперационной коррекции сахароснижающей терапии и достижения оптимальной компенсации обмена веществ (отмены ряда препаратов, перевод на инсулинотерапию или др.). К таким операциям относятся: эндопротезирование тазобедренного сустава, лапароскопические хирургические вмешательства, мастэктомия, трансуретральные и трансвезикальные урологические вмешательства и др.)
III тип хирургического вмешательства –
хирургическое вмешательство длительностью более 1 часа, проходящее в условиях стационара, требующее перевода на парентеральное питание в течение нескольких дней (гемиколэктомия, резекция желудка и др.).
15
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
|
Таблица 4 |
Возможные осложнения в периоперационном периоде |
|
|
|
Осложнение |
Причины и провоцирующие факторы |
Метаболическая де- |
Усиление инсулинорезистентности и инсулино- |
компенсация с разви- |
вой недостаточности с контринсулярной реакцией |
тием диабетического |
и симпатикотонией вследствие хирургического и |
кетоацидоза |
анестезиологического стресса |
Гипогликемия |
Недостаточный периоперационный контроль гли- |
|
кемии, неадекватная сахароснижающая терапия |
Раневые и системные |
Снижение иммунитета при гипергликемии |
инфекции |
|
Острый инфаркт мио- |
Высокая частота ИБС, периоперационный стресс |
карда |
и симпатикотония |
Застойная сердечная |
Диабетическая кардиомиопатия, перегрузка жид- |
недостаточность |
костью |
Тромбоэмболии |
Гипергликемия, иммобилизация, ожирение, стар- |
|
ческий возраст, тяжелые инфекции |
Артериальная гипото- |
Диабетическая вегетативная нейропатия |
ния |
|
Почечная недостаточ- |
Дегидратация, гипоперфузия почек/гиповолемия |
ность |
|
Атония желудка и |
Диабетическая вегетативная нейропатия |
кишечника, аспира- |
|
ция, тошнота, рвота |
|
Атония мочевого пу- |
Диабетическая вегетативная нейропатия |
зыря |
|
Гемофтальм |
Длительные операции в положении лица вниз/на |
|
животе, применение антикоагулянтов |
При сборе анамнеза и жалоб, осмотре пациентов с сахарным диабетом в случае планирования хирургического вмешательства II и III типов стоит обратить внимание на признаки, свидетельствующие о наличии у пациента диабетической автономной нейропатии с целью проведения профилактики ряда периоперационных осложнений (см. табл. 4).
16
Формы автономной диабетической нейропатии: 1) кардиальная форма (наличие или отсутствие ортостатической гипотонии, отсутствие урежения ЧСС при задержке дыхания); 2) гастроинтестинальная форма (чередование запоров и поносов, гастростаза, дискинезия ЖВП); 3) урогенитальная форма: отсутствие позывов к мочеиспусканию, клиника эректильной дисфункции; 4) нераспознанная гипогликемия (отсутствие характерных клинических проявлений при развитии гипогликемии в анамнезе).
Воснове патогенеза декомпенсации сахарного диабета
вотделениях реанимации и интенсивной терапии независимо от причины, вызвавшей госпитализацию (травма, ожог, сепсис, операции и др.) лежит стимуляция контринсулярных гормонов, цитокинов и активации симпатической нервной системы. Это приводит к развитию или прогрессированию периферической и печеночной инсулинорезистентности. Усиливается относительная инсулиновая недостаточность, уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями, увеличивается продукция глюкозы печенью. Возникает и прогрессирует протеолиз, липолиз с повышением уровней глюкозы, свободных жирных кислот, лактата, кетоновых тел с развитием ацидоза.
Причины декомпенсации сахарного диабета в процессе хирургического лечения:
–заболевание, вызвавшее необходимость проведения операции (воспалительные процессы, абсцессы, флегмоны, ЖКБ, МКБ и др.); эмоциональная реакция; инфекционные осложнения;
–хирургическая травма или анестезия, предоперационный период вынужденного голодания, пропуски приема пищи.
Периоперационная метаболическая декомпенсация может усугубляться вследствие предоперационного голодания или дегидратации.
17
Общая анестезия дополнительно усиливает активность симпатической нервной системы, продукцию норадреналина, кортизола и цитокинов.
Контринсулярная реакция на биологический стресс зависит от тяжести состояния, объема и хода оперативного вмешательства и обширности операционной раны.
– несвоевременная коррекция сахароснижающей тера-
пии;
– препараты, назначаемые в процессе периоперационного лечения (ингаляционные анестетики, барбитураты, кетамин, вазопрессоры и симпатомиметики, коллоидные плазмозаменители – производные декстранов, гидроксиэтилкрахмалы, парентеральное и энтеральное питание).
Ингаляционные анестетики (севофлюран): повыша-
ют концентрацию сахара в крови.
Барбитураты: повышают содержание инсулина в клетках
Кетамин: стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине (выраженная гипергликемия).
Вазопрессоры и симпатомиметики: увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений из-за сопутствующей сахарному диабету микроангиопатии.
Коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, гидроксиэтилкрахмалы): в процессе их метабо-
лизма образуется глюкоза, что может привести к тяжелой гипергликемии.
18
II. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПЕРЕД ПЛАНОВЫМ ХИРУРГИЧЕСКИМ ВМЕШАТЕЛЬСТВОМ
План обследования пациентов с сахарным диабетом, которым планируется I тип хирургического вмешательства
1.Экспресс-анализ глюкозы крови накануне хирургического вмешательства, при необходимости и после хирургического вмешательства.
2.Консультация эндокринолога при необходимости.
План обследования пациентов с сахарным диабетом, которым планируется II или III тип хирургического вмешательства в плановом порядке
1.Консультация эндокринолога амбулаторно для оценки состояния сахарного диабета, при необходимости назначения дополнительного обследования
2.Общий анализ крови
3.Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, калий, натрий, СКФ)
4.Гликированный гемоглобин (давность анализа не более 3 мес.) –перед плановыми операциями
5.Общий анализ мочи (признаки кетонурии, воспалительного процесса)
6.КЩС; проводится в стационаре перед операцией
7.Коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, протромбин по Квику, РФМК)
8.ЭКГ
9.Консультация кардиолога по показаниям (длительный некомпенсированный сахарный диабет, наличие сопутствующей тяжелой кардиальной патологии: нарушение ритма сердца, ИБС и др.)
19
10. Консультация окулиста с офтальмоскопией по показаниям (пациентам с длительным и/или некомпенсированным сахарным диабетом, а также пациентам, имеющих диабетическую ретинопатию в анамнезе) при операциях в положении лица вниз или на животе, применении антикоагулянтов с целью решения вопроса о проведении ЛКС или более внимательного контроля гликемии в периоперационном периоде из-за риска кровоизлияний и/или отслойки сетчатки (заключение специалиста давностью не более 1 года)
20
