Периферическая регионарная анестезия аксиллярная блокада. Учебно-методическое пособие

Центральные блокады (спинальная, эпидуральная) с использова­нием местных анестетиков создают полную анестезию на большой площади, но не всегда такая большая зона обезболивания нужна для хирургического вмешательства [8]. В связи с большой зоной воз­действия возникают и побочные отрицательные свойства централь­ных блокад (например, выраженная гипотония).

1. Снижение во время операции потребности в общих анестети­ках и анальгетиках ускоряет и облегчает выход пациента из общей анестезии.

2. Анальгетики опиоидного и неопиоидного ряда не обеспечива­ют настолько эффективную и длительную анальгезию в послеопе­рационном периоде, как местные анестетики при продленной регио­нарной анестезии.

3. Снижение количества общих анестетиков и анальгетиков в ин­тра- и послеоперационном периоде уменьшает риск развития респи­раторной депрессии.

4. Местные анестетики, введенные в периневральное простран­ство, улучшают трофику тканей при травмах и заболеваниях конеч­ностей за счет снятия рефлекторного спазма сосудов и увеличения объемной скорости кровотока [58, 78].

Одним из главных преимуществ региональной анестезии являет­ся длительный период послеоперационного обезболивания при ис­пользовании современных местных анестетиков длительного дей­ствия (бупивакаин, ропивакаин) даже при однократной инъекции. Длительность послеоперационного обезболивания может быть уве­личена за счет использования методики катетеризации фасциальных пространств блокируемых нервов. При этом качество послеопераци­онного обезболивания, оцененное по визуальной аналоговой шкале боли самими пациентами, которое достигается применением прод­ленных региональных техник, обеспечивает лучшее обезболивание по сравнению с классическим послеоперационным обезболиванием опиоидами и обеспечивает более быстрое течение периода реаби­литации [16, 34, 114]. Боль может влиять на течение послеопераци­онных процессов регенерации. Это усиливает убеждение, что энер­гичное обезболивание должно быть одной из главных целей терапии пациента в интра- и послеоперационном периоде [68].

Важное преимущество регионарных блокад — то, что пробужде­ние пациента и его ближайший послеоперационный период проис­ходит без боли. Это преимущество особенно важно у детей при хи­рургии одного дня, так как позволяет более рано выписывать ребенка и уменьшает потребность в наркотических и ненаркотических аналь­гетиках [17, 104].

В 1904 году А. Эйнхорн (А. Einhorn) синтезировал прокаин (ново­каин). Прокаин — прототип аминоэстеразных местных анестетиков (МА) был впервые клинически использован в 1905 году.

Последним на рынке из местных анестетиков появился ропива­каин. Ропивакаин (коммерческое название «наропин», фармгруппа Astra-Zeneca) — аминоамидный МА длительного действия. По сво­ей фармакокинетике препарат очень похож на бупивакаин. Средняя продолжительность обезболивающего периода препарата составля­ет, как и у бупивакаина, 6–8 часов, латентный период 20–30 минут. Главное преимущество, вызывающее огромный интерес к этому анестетику у детских анестезиологов, — это значительно сниженная токсичность. Некоторые предварительные исследования показали, что переносимость ропивакаина на 25 % лучше, чем бупивакаина. Поэтому, вероятно, ропивакаин — анестетик выбора в детской ане­стезиологической практике.

Теории действия местных анестетиков. Благодаря активному транспорту и пассивной диффузии ионов в нервных клетках поддер­живается мембранный потенциал покоя. Натрий-калиевый насос пе­рекачивает ионы натрия из клетки, а ионы калия, наоборот, внутрь клетки. Это создает трансмембранный градиент концентраций, ко­торый способствует диффузии калия во внеклеточное пространство, а натрия — внутрь клетки. Так как клеточная мембрана более про­ницаема для калия, чем для натрия, то внутри клетки образуется от­носительный избыток отрицательно заряженных ионов (анионов).

Следовательно, потенциал покоя имеет отрицательный заряд и сос­тавляет приблизительно −70 мВ.

При химической, механической или электрической стимуляции импульс распространяется вдоль аксона. Распространение импульса сопровождается деполяризацией клеточной мембраны аксона. Если деполяризация превышает пороговый уровень (мембранный потен­циал > −55 мВ), то натриевые каналы открываются, что мгновенно приводит к мощному потоку ионов натрия в клетку. В результате пе­ремещения ионов натрия внутрь клетки возникает относительный из­быток положительно заряженных ионов (катионов) в клетке, так что мембранный потенциал становится равен +35 мВ. Затем натриевые ка­налы закрываются, а калиевые открываются, ионы калия по градиен­ту концентрации поступают из клетки во внеклеточное пространство, и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню. После закрытия ионных каналов натрий-калиевый насос постепенно восста­навливает исходное распределение ионов по сторонам мембраны. Из­менения мембранного потенциала, обусловленные распространением импульса по аксону, получили название потенциала действия.

Большинство местных анестетиков связывается с инактиви­рованными натриевыми каналами, предотвращая их активацию и поступление натрия в клетку при деполяризации мембраны. Это не влияет на потенциал покоя или пороговый уровень, но замед­ляет деполяризацию. Потенциал действия не распространяется по аксону, потому что пороговый уровень не может быть достиг­нут. Считают, что эффект местных анестетиков обусловлен взаи­модействием со специфическими рецепторами, расположенными внутри натриевых каналов.

Некоторые местные анестетики могут пенетрировать клеточную мембрану, вызывая ее утолщение и нарушая конфигурацию ионных каналов, аналогично гипотезе критического объема для общих ане­стетиков. Альтернативная теория поверхностного заряда постулиру­ет, что частичное проникновение местного анестетика в мембрану аксона увеличивает трансмембранный потенциал и ингибирует де­поляризацию [10].

Фаза восстановления. В фазе восстановления градиент диффу­зии местного анестетика обратный. «Сердцевина» нерва сохраняет более высокую концентрацию местного анестетика, чем его перифе­рические слои. Соответственно, регрессия местной анестезии про­исходит первоначально в областях, иннервируемых волокнами пе­риферических слоев нерва, а затем в областях иннервации волокон центральных слоев нерва. Поэтому восстановление чувствительно­сти происходит первоначально в проксимальной, а затем в дисталь­ной частях конечности [117].

Согласно классическому представлению, последовательность восстановления должна быть такой же, как и начало блока: снача­ла плечо, потом предплечье и только затем пальцы. Это происходит, если концентрационный градиент местного анестетика в фазу вос­становления нерва уменьшается от центра к периферии.

Тем не менее Винни наблюдал обратный порядок восстановле­ния при сохраняющемся значительном двигательном блоке. Чтобы объяснить эти наблюдения, он предположил, что более быстрая эли­минация происходит из сенсорных волокон, расположенных в «серд-

цевине» нерва, близко к центральному сосуду. Кроме того, интра­невральные кровеносные сосуды, проходя из мантии к сердцевине, становятся более широкими и таким образом имеют большую по­верхность для поглощения лекарства [128].

Токсические плазменные концентрации лидокаина у взрослых составляют от 3 до 7 мкг/мл и от 1,6 до 2 мкг/мл для бупивакаина. Эти данные приняты как универсальные для всех возрастных групп [5, 32, 53].

Аминоамидные анестетики метаболизируются главным обра­зом в печени при участии микросомальных ферментов с помощью двух последовательных реакций: реакции первой фазы заключа­ются в процессах окисления и ведут к образованию растворимых в воде метаболитов, реакции второй фазы заключаются в конъю­гировании гидроксилированных и полярных метаболитов с глюку­роновой кислотой или определенной аминокислотой (глицин или цистеин). Конъюгированные метаболиты выводятся с желчью или мочой [1, 12, 53].

Механические факторы, например ИВЛ, могут способствовать на­рушениям регионарного кровотока в легких и этим изменять фарма­кокинетику местных анестетиков [82].

Считается, что локальный метаболизм в тканях имеет незначи­тельное влияние на нейрокинетику МА и длительность блокады. К примеру, новокаин (прокаин) в нервной ткани гидролизуется толь­ко на 2–4 % за час [44].

РH-эффекты, адъюванты. Любой фактор, который создает ло­кальный внеклеточный ацидоз, задерживает диффузию местного анестетика в нерв, так как возрастает ионизированная фракция ле­карства. Низкий уровень pH может быть в результате инфекции или может порождаться инъекцией анестезирующего раствора. Вероят­ные эффекты инъекции на локальный тканевой pH были рассмотре­ны М. Роуланд с соавторами (М. Rowland) [106]. Предполагаемые механизмы суммируются ниже.

местного анестетика.

мами раствора местного анестетика.

кислота, слабое основание (pH 5–7).

Значение вазоконстрикции адреналина видно на следующем при­мере: инъекция чистого раствора лидокаина уменьшает pH ткани приблизительно на 30 минут. Раствор, содержащий адреналин (5 мкг/ мл), поддерживает ацидоз тканей около 90 минут и более [50, 106].

Алкалинизация бикарбонатом натрия увеличивает pH раствора лидокаина вплотную к pKa (7,8), тем самым увеличивая концентра­цию неионизированной, мембранопроницаемой фракции местно­го анестетика. Теоретически добавление раствора соды к раствору местного анестетика также должно устранять перемещение углекис­лого газа из нерва и окружающих тканей. Проникновение углекисло­го газа в нерв уменьшает интраневральный pH, что могло бы вызвать более быструю продукцию активного ионизированного лекарства в ткани нерва; точке, где это необходимо [52].