Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Перинатальные истоки патологии диагностика заболеваний, лечение и рациональное питание в периоде новорожденности (приближение к протоколам). Учебное п

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
51
8.5. ОРГАНИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА У НОВОРОЖДЕННЫХ
Возбудитель — спирохета (бледная трепонема). Спектр клинических
проявлений может варьировать от бессимптомного течения до тяжелого полио­рганного заболевания. Клинические симптомы: задержка внутриутробного раз­вития, длительно текущий ринит, папулезная сыпь (в том числе на ладонях и подошвах), гепатоспленомегалия, желтуха, лимфаденопатия, нефроз, псевдо­паралич, мертворождение, недоношенность, необъяснимая водянка плода. Без лечения развиваются (даже при отсутствии ранних симптомов) изменения со стороны ЦНС, саблевидные голени, седловидный нос, интерстициальный кератит и др.
Диагностика. Серологические методы диагностики: реагиновые скри-
нинг-тесты для выявления скрытой формы заболевания — микрореакция пре­ципитации — реакция Вассермана (RW); при положительных скрининг­тестах — подтверждающие специфические тесты на трепонему (например, ре­акция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепо­немы (РИБТ), реакция связывания комплемента (РСК)).
Кроме этого, микроскопируют в темном поле мазки отделяемого из носа,
ликвора или соскоба с пораженных участков для обнаружения спирохет; про­водят морфологическое исследование плаценты, рентгенографию длинных трубчатых костей (могут быть выявлены сифилитические изменения: остеохондрит, периостит и остеомиелит), люмбальную пункцию (для исключения бессимп­томного нейросифилиса), клинический анализ крови (характерен моноцитоз).
Лечение осуществляют неонатологи и педиатры совместно с врачами-
венерологами. Учитывают анамнез матери, проведение лечение и профилактики во время беременности, клинический и серологический статус матери и ново­рожденного.
Если мать проходила полный и полноценный курс профилактического
лечения во время беременности и у нее в крови комплекс серологических реак­ций отрицательный, то ребенку лечение не проводится.
Если мать не получала курс превентивного лечения, новорожденному
проводится курс лечения натриевой солью бензилпенициллина в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сутки 4–6 раз в день в течение 10 дней.
Если сифилис впервые выявлен перед родами или при диагностике ран-
него врожденного сифилиса, проводится курс лечения натриевой солью бен­зилпенициллина в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сутки 4–6 раз в день в течение 14 дней.
52
8.6. ОРГАНИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ВРОЖДЕННОГО ХЛАМИДИОЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ
Хламидиоз вызывается облигатным внутриклеточным паразитом с дис-
кретной оболочкой, сходным с грамотрицательной бактерией, — Chlamidia
trachomatis.
Особенностями хламидийной инфекции у новорожденных являются стер­тость и отсроченность клинической картины, склонность к персистированию и рецидивированию, супрессивное воздействие на иммунную систему. Клиниче­ские проявления у новорожденных: двусторонний конъюнктивит (А74.0), обычно начинающийся на 2-й неделе жизни (но бывает и через 3 дня, и спустя 5–6 недель после рождения), который через 2–3 недели разрешается или при­нимает хроническое течение; задний ринит, интерстициальная афебрильная пневмонии (Р23.1) или бронхиолита (возникает в возрасте 3–16 недель). У тре­ти детей с хламидийной инфекцией поражаются мочевыводящие пути и ЖКТ.
Диагностируют иммуноферментными методами (IgM к антигенам хлами­дий), ПЦР мазков из зева, мочи, крови и т.д., микроскопированием окрашенных по Гимзе соскобов с конъюнктивы (обнаруживают внутрицитоплазматические включения хламидий), культуральным методом.
В крови обычно увеличено число эозинофилов. Рентгенологическое ис­следование грудной клетки выявляет диффузные интерстициальные или огра­ниченные инфильтративные изменения в сочетании с участками эмфиземы. Уровень pO2 в крови снижается, но рСО2 остается в пределах нормы.
Лечение. При необходимости проведения антибактериальной терапии препаратами выбора являются макролиды, пероральные (азитромицин, спи­рамицин) или парентеральные (эритромицин, кларитромицин, ровамицин) пре­параты. Желательно сочетание терапии с иммуномодулирующими препаратами (виферон в свечах), антиоксидантами, пре- и пробиотиками, ферментами.
Местно при конъюнктивите применяется эритромициновая глазная мазь.
53
9. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЛАДЕНЦЕВ
Частота. Пищеварительная система чрезвычайно динамично развивается
в течение всего первого года жизни. В этот период происходит становление биоценоза отделов ЖКТ, их анатомическое и функциональное созревание. По­мимо собственно пищеварительной, жизненно важными являются иммуно­генетическая, обменная, детоксикационная и защитная функции этой системы. Чрезвычайно важным процессом, который программирует состояние здоровья на многие годы, является формирование оральной толерантности к пищевым антигенам.
Группировка. Среди болезней пищеварительной системы у новорожден-
ных и детей первого года жизни можно выделить функциональные расстрой­ства (ФР); заболевания, в основе которых лежит пищевая непереносимость; по­роки развития. Нарушение микробной контаминации кишечника, так называе­мый дисбактериоз, в настоящее время рассматривается как вторичное по отношению к основному заболеванию состояние.
Основными клиническими симптомами поражений пищеварительной си­стемы являются рвота и срыгивания, расстройства дефекации, абдоминальные боли, метеоризм, вздутие живота, дефицит массы тела; специфический признак нарушения билирубинового обмена — желтушность кожи, склер и видимых слизистых.
Распространенность перечисленных симптомов чрезвычайно высока: пе­риодически они отмечаются у абсолютного большинства детей на первом году жизни. Поэтому именно перед педиатром первичного звена стоит нелегкая за­дача дифференциальной диагностики функциональных и органических причин, прежде всего на основе клинико-анамнестических и доступных лабораторных тестов, для определения тактики ведения ребенка.
В пользу органической патологии указывает стойкость симптомов, разви­тие дефицитных состояний, прежде всего дефицита массы тела, наличие симп­томов интоксикации и воспалительные изменения в анализах крови, торпид­ность к проводимой терапии ФР. В этих случаях ребенок должен быть в сроч­ном порядке направлен для обследования на специализированный этап.
Классификация и диагностические признаки ФР ЖКТ представлены в Римских критериях (2006), где выделяется категория «Новорожденные и мла­денцы», а также описаны специфические, имеющиеся только у них формы функциональных нарушений.
54
G. ФР у новорожденных и младенцев:
G1. Младенческие срыгивания.
G2. Младенческий синдром руминации.
G3. Синдром циклической рвоты.
G4. Младенческие колики.
G5. Функциональная диарея.
G6. Младенческая дисхезия.
G7. Функциональный запор.
Одним из наиболее частых гастроэнтерологических симптомов у детей первых месяцев жизни является срыгивание, которое необходимо отличать от рвоты.
Рвота — сложный рефлекторный акт, при котором содержимое желудка (возможно, в сочетании с дуоденальным соком) непроизвольно выбрасывается через рот (иногда через нос). Рвотные движения сопровождаются своеобразным низким звуком (ребенок как бы «давится»), плачем. Рвота обусловлена возбуж­дением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге, нервно­рефлекторным актом с координированным участием мышц диафрагмы, желудка, брюшного пресса.
Срыгивание (регургитация) — обратный выброс желудочного содержи- мого вскоре после кормления, обычно нествороженным молоком или частично створоженным, при этом съеденная пища выделяется без усилий, ребенок как бы «сливает» молоко. Общее состояние ребенка не нарушается.
Склонность к срыгиваниям характерна для новорожденных и детей пер­вых месяцев жизни в связи с особенностями строения верхних отделов пищева­рительного тракта и незрелостью нервно-гуморальной регуляции сфинктерного аппарата и моторики ЖКТ: слабость кардиального сфинктера при хорошо раз­витом пилорическом, горизонтальное расположение желудка и форма его в ви­де «мешка», высокое давление в брюшной полости, горизонтальное положение самого ребенка, большой объем жидкой части пищи.
Срыгивание может расцениваться как физиологическое состояние, если имеет редкий, необильный характер и возникает не позже часа после кормле­ния, ребенок хорошо прибавляет в массе. Наиболее часто к срыгиванию приво­дит нарушение техники вскармливания: перекорм и аэрофагия — заглатыва­ние большого количества воздуха во время кормления, когда ребенок не захва­тывает околососковую ареолу; при общей мышечной гипотонии и незрелости, а также при большом отверстии в соске. Часто дети с аэрофагией беспокойны после кормления, в эпигастральной области может наблюдаться выбухание.
55
При частых и достаточно обильных срыгиваниях они, как правило, рас­цениваются как функциональное расстройство; обильные срыгивания, сопро­вождающиеся дефицитными состояниями или дыхательными симптомами, а также срыгивания у детей старше года могут свидетельствовать об их органи­ческой природе.
Для объективизации выраженности срыгиваний Vandenplas Y. et al. (2009) предложена шкала оценки их интенсивности (табл. 4).
Таблица 4
Шкала оценки интенсивности срыгиваний
(Vandenplas Y. et al., 2009)
Количество баллов
Проявления
0 баллов
Отсутствие срыгиваний
1 балл
Менее 5 срыгиваний в сутки объемом не более 3 мл
2 балла
Более 5 срыгиваний в сутки объемом более 3 мл
3 балла
Более 5 срыгиваний в сутки объемом до 1/2 количества смеси, вве­денного за одно кормление, не чаще, чем в половине кормлений
4 балла
Срыгивания небольшого объема в течение 30 мин и более после каж­дого кормления
5 баллов
Срыгивания от ½ до полного объема смеси, введенного во время кормления, менее чем в половине кормлений
Выделяют первичные, или органические (при патологии ЖКТ), и вторичные, или функциональные (когда причина вне пищеварительного тракта — инфекционные заболевания, церебральная патология, нарушения обмена веществ), срыгивания и рвоты.
При коротком пищеводе (брахиэзофагус) рвота бывает частой и обиль­ной в положении ребенка лежа и прекращается при его выпрямлении. В после­дующем, когда ребенок начинает сидеть или ходить, рвота исчезает, но сохра­няется опасность развития язвенного эзофагита, вызванного соляной кислотой, с его последствиями вплоть до стриктуры пищевода. Для своевременного уста­новления диагноза, часто неверно трактуемого как аэрофагия (при которой рво­та тоже зависит от положения ребенка), необходима контрастная рентгеногра­фия. Обнаруживается расширение пищевода, а при положении ребенка вниз го­ловой кардия и часть желудка обнаруживаются над диафрагмой.
56
В отличие от брахиэзофагуса, истинная диафрагмальная грыжа не со­провождается расширением пищевода, а вследствие слабости мускулатуры, об­разующей диафрагмальное отверстие пищевода, кардия и часть желудка распо­лагаются над диафрагмой — постоянно или при глубоком вдохе. Рвота усили­вается в положении ребенка лежа и облегчается, если приподнять верхнюю часть тела, сопровождается болями в эпигастрии, но преобладающей симптома­тикой у новорожденных детей является легочно-сердечная: приступы цианоза и диспноэ, затруднение сосания, притупление перкуторного звука и урчание выше диафрагмы. Требуется хирургическое вмешательство.
Дивертикул пищевода может быть причиной отрыжки пищей со значи­тельной примесью слизи. Стеноз пищевода, обычно в среднем его отделе, про­является рвотой при переводе ребенка на обычную пищу; при образовании складки слизистой оболочки пищевода рвота появляется сразу после рождения и повторяется при каждом кормлении.
Особенно часто встречается срыгивание и рвота с первых дней жизни при пилороспазме (спазм мускулатуры привратника). Он связан с гипертонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы вследствие перинаталь­ной гипоксии, перинатальных поражений ЦНС.
Дети обычно имеют признаки гипервозбудимости, плохо прибавляют в массе. Частота и объем срыгиваний в разные дни непостоянны, примеси жел­чи в рвотных массах нет. Признаки обезвоживания отсутствуют или выражены слабо. Стул ежедневный, не изменен, нет видимой перистальтики желудка. Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с пилоростено­зом; решающее значение имеют рентгенологическое исследование желудка с йодолиполом, барием, исследование пилоруса ультразвуком (проводится в стационаре).
Халазия кардии проявляется в зиянии отверстия между пищеводом и желудком, она характеризуется срыгиванием и рвотой с первых дней жизни, без примеси желчи, но нередко с прожилками крови. Срыгивания частые, объем и характер варьируют — от неизмененного молока до створоженного с приме­сью слизи; на 2–3-й неделе жизни может быть рвота «фонтаном» и признаки гипотрофии. Требуется обследование в стационаре.
Рвота у новорожденных может быть также связана с нарушениями обме- на веществ (дисахаридазная недостаточность или непереносимость молока, га­лактоземия и др.), церебральными нарушениями вследствие внутриутробной или постнатальной асфиксии, интранатальной родовой травмы, может являться симптомом инфекционного заболевания (ОРВИ, отиты, пневмонии, сепсис, острые кишечные инфекции и нейроинфекции). Эти диагнозы устанавливаются
57
уже в родильном доме и отделениях перинатального центра; в домашние усло­вия ребенок выписывается с подробными рекомендациями. Иногда симптомы заболевания могут манифестировать уже после выписки в домашние условия.
Галактоземия — наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (частота 1:20 000 новорожденных), в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу. Упорная и обильная рво­та появляется с первых суток жизни и приводит к обезвоживанию и истоще­нию; отличает это заболевание желтуха с доминированием непрямого билиру­бина в крови, гипогликемическими состояниями. Типично увеличение печени, селезенки, положительная реакция мочи на сахар (за счет галактозурии), раннее развитие катаракты (к 3-й неделе жизни) и цирроз печени. Чрезвычайно важна ранняя диагностика, которая в настоящее время проводится в рамках неона­тального скрининга. При подтверждении диагноза необходим перевод ребенка на питание с исключением главным образом молока, для этого разработаны специальные продукты: безлактозные смеси на основе коровьего молока (без­лактозный НАН), лечебные смеси с гидролизатом белка коровьего молока и обогащением среднецепочечными триглицеридами (Альфаре).
Адреногенитальный синдром (сольтеряющая форма) помимо упорной рвоты характеризуется вирилизацией у девочек и гиперандрогенией у мальчи­ков. Маскулинизация наружных гениталий у девочек возможна в различной степени — от увеличения клитора до полной инверсии пола с образованием канализированного пениса (при наличии яичников, матки и верхней части влагалища). Гиперандрогения у мальчиков проявляется макрогенитосомией, пигментацией сосков, белой линии живота, мошонки. Из-за упорных срыгива­ний и рвоты «фонтаном» отсутствует прибавка массы тела, развивается эксикоз, общая вялость, анорексия, одышка.
Синдром потери солей лабораторно подтверждается гипонатриемией (ниже 135 мМоль/л) и гипохлоремией (ниже 96 мМоль/л), повышенным выде­лением натрия и хлоридов с мочой, а также развитием гиперкалиемии (более 6– 7 мМоль/л) и повышением экскреции 17-кетостероидов с мочой.
Лечение разработано только патогенетическое — глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Лишь при своевременной и хорошо контролируемой терапии глюкокортикоидами с тщательным выбором препарата, дозы, способа введения (внутрь и имплантация кристаллов дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА)) удается сохранить жизнь больным в первые 3 года; в более старшем возрасте прогноз улучшается, хотя излечение от этого наследственного заболе­вания не наступает.
Церебральная рвота наблюдается на фоне других признаков ПП ЦНС: неэмоциональный, монотонный, слабый или пронзительный крик, подстанывание,
58
выпячивание большого родничка и расхождение швов черепа, синдром гипер­возбудимости или угнетения, апатии, двигательных нарушений, судорожный, мышечной гипо- или гипертонии, приступы цианоза. При мозговой рвоте нет связи с приемом пищи, после рвоты состояние не улучшается. Мозговая рвота может быть обусловлена менингитом, энцефалитом, нарушением проходимости ликворных путей, интракраниальной гипертензией и другими причинами.
Органические причины рвоты у новорожденных обусловлены различ- ными вариантами острой врожденной непроходимости при пороках развития; это диагностируемые в родильном доме атрезии пищевода, в том числе в соче­тании с трахеоэзофагеальной фистулой, стеноз и атрезия тонкого кишечника. Дети как можно раньше переводятся в специализированное хирургическое от­деление детской больницы с катетером в желудке во избежание аспирации.
Особое место занимает мекониевая кишечная непроходимость (меко­ниальный илеус) — одна из ранних клинических форм муковисцидоза (кисто­фиброза поджелудочной железы с отсутствием или низкой активностью ее ферментов в просвете кишечника, формированием вязкого и обезвоженного мекония). Характерно отсутствие отхождения мекония с момента рождения, появление рвоты — вначале редкой, затем неукротимой с примесью желчи в конце первых и на 2–3 сутки; вздутие и увеличение размеров живота с уси­ленной перистальтикой; определение шнуровидных уплотнений по ходу ки­шечника. При рентгенологическом обследовании выявляется низкая кишечная непроходимость с растянутыми петлями кишечника, иногда горизонтальные уровни жидкости. Требуются неотложные мероприятия: введение назога­стрального зонда с целью абдоминальной декомпрессии и профилактики аспи­рации желудочного содержимого; внутривенная инфузионная терапия (10 %-й раствор глюкозы 10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг, 3 %-ный раствор калия хлорида 3–4 мл/кг); экстренная госпитализация в хирургическое отделение для оперативного вмешательства.
Пилоростеноз (гипертрофический стеноз мышечного слоя привратника). В отличие от большинства аномалий пищеварительной системы, проявляю­щихся рвотой непосредственно после рождения, рвота при пилоростенозе обычно проявляется позже, через несколько недель, все более усиливаясь. Встречается только у грудных детей. Характерные клинические проявления: рвота «фонтаном» почти после каждого кормления, причем количество рвот­ных масс обычно больше принятой пищи; видимая усиленная перистальтика желудка в виде «песочных часов», она может быть вызвана легким поколачива­нием или поглаживанием эпигастральной области; запоры, снижение диуреза, быстрое падение массы тела; вялость, сонливость, нарастающая гипотрофия;
59
пальпаторно определяемое под краем печени (на 2 см ниже правой реберной дуги) у наружного края прямой мышцы живота плотное опухолевидное образо­вание размером 2×3 см, представляющее собой гипертрофированный привратник, из метаболических изменений — гипохлоремический алкалоз.
Обязательна как можно более ранняя госпитализация ребенка в детское хирургическое отделение. Дифференцируя эту патологию от пилороспазма, проводят рентгенологическое и эндоскопическое исследования в стационаре. Реже встречаются частичная препилорическая атрезия и частичная непроходи­мость верхней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, дающие сходную с пилоростенозом клинику; уточнение диагноза проводится в стационаре.
Лечение оперативное, сразу после установления диагноза. В течение 1– 2 дней проводится предоперационная подготовка. Для улучшения проходимо-
сти привратника назначают аминазин 1–4 мг/кг в сутки внутрь или внутримы­шечно (2,5 %-ный раствор 0,1 мл на год жизни). Для восстановления водно­солевого, кислотно-основного и энергетического гомеостаза проводят паренте­ральную регидратацию. Перед операцией прекращают кормление за 6–8 ч, непосредственно перед операцией зондируют и при необходимости промывают желудок.
Общие принципы профилактики и лечения функциональных срыгива- ний и рвоты у новорожденных и детей грудного возраста:
1. Коррекция вскармливания: контроль объема высасываемого ребен-
ком молока (для предупреждения перекармливания), особенно если ребенок крупный, активно сосущий; контроль техники кормления грудью (захватывание ребенком не только соска, но и околососковой ареолы), из бутылочки (удержи­вание бутылочки в наклонном положении, не должно быть большого отверстия в соске) во избежание аэрофагии. Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании, назначаются антирефлюксные смеси. Выделяют два типа антирефлюксных смесей: на основе крахмала (например, НАН АР) и на основе камеди (например, Нутрилон АР, Фрисовом). Первые смеси являются фи­зиологическими и могут полностью заменять кормление, вторые — лечебные, их антирефлюксный эффект намного сильнее, но они могут назначаться только врачом на определенный срок и замещать часть объема кормления.
2. Постуральная терапия: перевод ребенка в полувертикальное положе-
ние после кормления на полчаса для отхождения заглоченного в момент корм­ления воздуха; выкладывание ребенка на живот перед очередным кормлением, положение с возвышенным головным концом до 30°.
3. Медикаментозное лечение:
- прокинетики — домперидон за 20–30 мин до кормления 2–3 раза в день
из расчета 2,5 мл на 10 кг веса ребенка в сутки, курсом 2–4 недели;
60
- лечение синдрома гипервозбудимости ЦНС (седативные, легкие де-
гидратирующие средства — 5 %-ный магнезия сульфат, диакарб);
- симптоматическая терапия при сочетании с метеоризмом — диоктаэд-
рический смектит, пробиотики.
Помимо функциональных расстройств верхних отделов пищеваритель- ного тракта, у 40–60 % новорожденных и младенцев первых 4-х месяцев жиз­ни развивается младенческая кишечная колика — эпизоды острых болей в животе, сопровождающиеся пронзительным криком и стихающие после отхождения газов и/или кала. Характерно начало на 3–4-й неделе жизни без видимых причин.
Приступ развивается чаще в вечерние часы в виде беспокойства, признаков метеоризма, пронзительного крика с покраснением лица и сучением ножками. Пе­риодичность приступов сначала 1–2 раза в неделю по 15–30 мин, затем чаще, про­должительнее, регулярнее — до ежедневных, в течение 3–5 ч с короткими пере­рывами, изматывающих ребенка и его родителей. После отхождения газов и/или кала боли в животе, как правило, стихают, но после небольшого перерыва могут возобновиться. Стул и аппетит не страдают, дети жадно сосут и довольно хорошо прибавляют в массе. Если кишечные колики длятся несколько недель, присоеди­няются другие кишечные расстройства — диарея, срыгивания, иногда рвота, меняется характер стула, задерживается прибавка массы тела.
Развитию колики способствует слишком быстрое сосание с аэрофагией, по­вышенный уровень тревожности у матери, пищевая непереносимость. Опреде­ленную роль играет недостаток выработки или измененный метаболизм гормона прогестерона в организме матери. Другая группа причин кишечной колики у детей с заболеваниями ЖКТ — прежде всего непереносимость пищи на фоне лактазной недостаточности, аллергия к белкам коровьего молока или другим ком­понентам питания, энтероколиты, вызванные условно-патогенной микрофлорой. При этом традиционный комплекс обследования может выявить синдром мальаб­сорбиции и мальдигестии, вызванный лактазной недостаточностью, пищевой аллергией, глютеновой непереносимостью, муковисцидозом и др.
Пик выраженности колики приходится обычно на возраст в 6–8 недель, к 4-м месяцам у 90 % детей они исчезают. Длительное, до 6 месяцев и более, сохранение младенческой кишечной колики возможно у детей с гастроинтести­нальной аллергией, лактазной недостаточностью, ПП ЦНС. Отмечено, что у де­тей с выраженной и продолжительной коликой в трехлетнем возрасте могут иметь место проблемы со сном и приемом пищи.
Кишечную колику как функциональное расстройство необходимо диф­ференцировать с инвагинацией, аллергическим энтероколитом, кишечной инфекцией, отитом, менингитом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]