Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особенности адаптационного потенциала крупного рогатого скота зарубежной селекции в условиях агроэкосистемы Южного Урала.pdf
– экзогенный дефицит цинка. К нему относятся: алиментарная недостаточность; дефицит цинка при заболеваниях желудочнокишечного тракта, хронических энтеритах, колитах, дерматите;
– ятрогенный дефицит цинка.
При недостаточности в рационе белков животного происхождения и преобладании углеводов обнаружены низкие концентрации
цинка в плазме, эритроцитах и волосах (А.А. Жаворонков, 1983).
Дефицит цинка у взрослых сопровождается развитием синдромов,
связанных с поражением кожных покровов. При этом выделяют два
типа (эритематозный и буллезный) кожных изменений. При первом
типе отмечаются гипер- и паракератоз, акантоз и незначительная
периваскулярная инфильтрация лимфоцитами в верхних слоях дермы. Иногда встречаются псевдороговые кисты и базофильная дегенерация в эпидермисе. В роговом и чешуйчатом слоях выявляются
липидные включения. При буллезном типе имеют место интраэпидермальные пузырьки с небольшим количеством акантолитических
клеток и паракератоз. В сосочковом слое дермы отмечаются отек
и инфильтрация лейкоцитами. Липидные включения выявляются не только в верхушке пузыря, но и в нижних слоях эпидермиса
(А.П. Авцын и др., 1991).
А.П. Авцын и соавторы (1991) приводят данные о взаимосвязи цинка и стресса. При стрессах различного рода, как, например,
при инфекциях, травмах, низком содержании белка в пище, беременности, отмечается снижение концентрации цинка в плазме крови
и его перераспределение между органами и тканями. Эти изменения регулируются особым термолабильным фактором, получившим
название «лейкоцитарный эндогенный медиатор» (ЛЭМ). Он вырабатывается фагоцитирующими клетками (нейтрофилы, макрофаги,
моноциты). При введении здоровым животным лейкоцитарный эндогенный медиатор вызывает поступление железа, цинка и большей
части свободных аминокислот в печень, снижение содержания железа и цинка в плазме крови и повышение в ней уровня меди.
Установлено, что целый ряд кожных заболеваний у человека
и животных связан с недостаточностью цинка и поддаются лечению
соединениями этого микроэлемента. Так, отмечена связь между хроническим язвенным дерматитом различной этиологии и низким уровнем цинка в плазме крови у человека. Препараты цинка дают выраженный лечебный эффект и при энтеропатическом акродерматите.
71
Гистологическими методами при недостаточности цинка обнаруживают состояние паракератоза с характерной задержкой гибели
ядер и слущиванием эпителия. Наиболее полно паракератоз при недостаточности цинка изучен у свиней, у которых гистологические
изменения кожи имеют большое сходство с таковыми при псориазе
у человека. Чаще всего поражения кожи наблюдаются вокруг глаз
и рта, мошонки и с внутренней стороны задних конечностей, откуда
они распространяются на остальные участки тела. Кожа утолщается, собирается в складки и покрывается струпьями. Все описанные
явления исчезают в короткие сроки после приема препаратов цинка
и их парентерального введения.
Таким образом, цинк является кофактором большой группы
ферментов, участвующих в белковом и других видах обмена, поэтому он необходим для нормального протекания многих биохимических процессов. Цинк можно обнаружить во всех органах и тканях;
но наибольшее его количество содержится в предстательной железе,
сперме, коже, волосах, мышечной ткани, клетках крови.
Повышенное содержание цинка в организме наблюдается при
избыточном поступлении (например, при контакте с соединениями
цинка в производственных условиях); неконтролируемом использовании препаратов цинка, в т.ч. мазей; нарушении регуляции обмена цинка.
Основными проявлениями избытка цинка в организме человека
являются (А.В. Скальный, И.А. Рудаков, 2004): нарушение функций
иммунной системы, аутоиммунные реакции; нарушения состояния
кожи, волос, ногтей; болезненная чувствительность желудка, тошнота; снижение содержания в организме железа, меди, кадмия; ослабление функций предстательной железы; ослабление функций поджелудочной железы; ослабление функций печени.
Кобальт содержится в земной коре в количестве 23 мг/кг,
а в морской воде – 0,1 мкг/кг, присутствует в растительных и животных тканях. В организме взрослого человека содержится около
1,2 мг кобальта. Из этого количества 14 % находятся в костях, 43 % –
в мышцах, остальная часть – в мягких тканях. Около 100 мкг кобальта присутствует в организме в виде витамина В12 – необходимого
фактора гемопоэза.
72
Как указывают А.П. Авцын, А.А. Жаворонков и соавт. (1991),
жизненная необходимость кобальта была установлена в ходе изучения эндемической болезни овец и крупного рогатого скота, встречающейся в определенных пастбищных массивах Новой Зеландии
и Австралии и известной в первой под названием «кустарниковая
болезнь», «болезнь Мортона Майнса» и во второй – как «береговая» или «изнуряющая болезнь», «энзоотический маразм». Первоначально предполагалось, что эта болезнь вызвана дефицитом железа, поскольку она предупреждалась и успешно лечилась его неочищенными препаратами и рудами (лимонит). В дальнейшем однако оказалось, что лечебным эффектом обладает не само железо,
а содержащийся в его соединениях кобальт, дефицит которого был
вскоре установлен в почвах и растениях «больных» пастбищ. Было
также показано, что существующая в течение столетий в Шотландии
болезнь жвачных, известная как «сухотка» (pining), тоже представляет собой недостаточность кобальта.
Кобальт имеет степени окисления +2,+3. Со2+ в растворах более устойчив. Со+3 является сильно окисляющим агентом. Координационные числа комплексов кобальта, включая нитраты, цианиды,
галогениды с плоской или октаэдрической конфигурацией, равны
4 и 6 – для Со2+ и 6 – для Со3+. Особенно большое сродство Со2+
и Со3+ к лигандам с донорными атомами кислорода, азота и серы.
Сродство кобальта к различным лигандам изменяется в зависимости
от окислительно-восстановительного состояния кобальта.
Согласно Ю.А. Ершову и Т.В. Плетеневой (1989), роль кобальта, за исключением значения его в виде витамина В12, неизвестна.
В глицилглицинпептидазе кобальт находится в связанной форме.
В отличие от других переходных металлов, кобальт не является
необходимым для млекопитающих в ионной форме или в виде неустойчивых соединений с органическими лигандами.
Биологически активные хелаты кобальта образуют кординоидную структуру цианкобаламина. Циклическая система витамина
В12 подобна таковой у порфиринов. Она состоит из четырех пиррольных колец.
Кобальт накапливается в кишечных мукоцитах, а затем выделяется путем обычного шелушения эпителия. Поскольку комплексы
73
кобальта растворимы в кислой и щелочной среде, абсорбция происходит в начальном и конечном отделах кишечника. Основная абсорбируемая форма кобальта – витамин В12. Вероятно, железо и кобальт
разделяют хотя бы частично один и тот же путь транспортировки
через мукоциты кишечника. При дефиците железа усиливается абсорбция кобальта. Железо, кобальт, марганец и цинк взаимно ингибируют абсорбцию у крыс при анемии. Прочность связи с железосвязывающими белками в стенках кишечника крыс уменьшается
в ряду: Fe > Co > Ni > Mn > Zn.
Небольшие дозы парентерально введенных солей кобальта
медленно абсорбируют из центра инъекции. При внутривенных инъекциях растворимых солей кобальта происходит присоединение его
к γ-глобулинам и быстрое распределение по тканям.
При вдыхании порошков металла и солей наблюдаются задержка их в легких и последующая медленная абсорбция. Экскреция кобальта происходит главным образом через почки. Комплексные соли
кобальта и хелаты, инъекционно введенные, выделяются через почки. При инъекциях солей кобальта 20 % его выводятся с фекалиями.
По данным А.В. Скального, И.А. Рудакова (2004), из организма человека кобальт выводится с калом (около 80 %) и с мочой (10 %).
Кобальт входит в состав молекулы цианокобаламина, активно
участвует в ферментативных процессах и образовании гормонов
щитовидной железы, угнетает обмен йода, способствует выделению
воды почками. Кобальт повышает усвоение железа и синтез гемоглобина, является мощным стимулятором эритропоэза.
Процесс кроветворения у человека и животных может осуществляться только при нормальном взаимодействии трех биоэлементов
– кобальта, меди и железа. Следует отметить, что механизм влияния
кобальта на гемопоэз продолжает оставаться неясным. Известно, что
при введении кобальта в костный мозг увеличивается образование
молодых эритроцитов и гемоглобина. Однако для этого необходимо
наличие в организме достаточного количества железа. Избыток кобальта ингибирует абсорбцию железа, блокируя его транспортные
системы.
Витамин В12, помимо своего воздействия на процессы кроветворения, весьма эффективно влияет на обмен веществ, в первую
очередь на синтез белков, а также обладает способностью восста-
74
навливать -S-S- группы, участвующие в процессах блокирования
и утилизации токсичных элементов.
Ионы кобальта Со2+ подавляют потребление кислорода в митохондриях клеток сердца, ингибируя α-кетоглутарат-дегидрогеназу
и пируватдегидрогеназу.
Токсичность кобальта связывают с инактивацией тиоловых
групп в тканях. Например, кобальт ингибирует α-кетоглутаратдегидрогеназу, образуя комплексы с тиоловыми группами липоевой
кислоты, кофактора этих ферментов систем. При пероральном введении серосодержащих аминокислот и гистидина снижается токсичность кобальта вследствие образования неионизированных растворимых хелатов, что защищает тиосодержащие кофакторы и ферменты от действия кобальта. Аналогичную защитную роль выполняют
аминокислоты, содержащие большое число аминогрупп.
Несмотря на то, что избыточное поступление кобальта в организм встречается довольно редко, этот процесс сопровождается различными нарушениями здоровья.
Кобальт является промышленным ядом. В организм он может
поступать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, а также через кожу. Токсична пыль, содержащая кобальт, причем смесь
этого микроэлемента с вольфрамом и титаном более токсична, чем
пыль каждого из этих металлов. Наиболее токсичны хорошо растворимые в воде соли кобальта, а также металлический кобальт. Токсическое действие проявляется поражением органов дыхания, кроветворения, нервной системы и органов пищеварения. Повышенная температура воздуха усиливает токсическое действие кобальта.
У рабочих, контактирующих с этим микроэлементом, наблюдаются
кашель, диспепсические расстройства, нарушения обоняния, хронические риниты, ларингиты, фарингиты. Длительный контакт с кобальтом может вызвать хронический бронхит, пневмонии и пневмосклероз, а также миокардиопатию.
Повышенное содержание кобальта может наблюдаться у лиц,
работающих в металлургической, стекольной и цементной промышленности. Пыль, содержащая соединения кобальта, при поступлении в легкие способна вызывать отек и легочные кровотечения. Повышенное количество кобальта в организме может наблюдаться при
избыточном приеме витамина В12. Соли кобальта используются при
75
производстве некоторых сортов пива, что в ряде случаев приводит
к развитию у потребителей «кобальтовой» кардиопатии (А.В. Скальный, И.А. Рудаков, 2004).
Отравления могут наблюдаться при терапевтическом применении соединений кобальта при анемиях и радиоактивного кобальта –
в онкологии.
У млекопитающих наблюдается толерантность к кобальту.
Например, водорастворимые соли кобальта без проявления токсических симптомов у человека могут применяться перорально в дозах
2–7 мг/(кг·сут), у крыс – 25–200 мг/(кг·сут) (Ю.А. Ершов, Т.А. Плетенева, 2004).
Таким образом, особенности природных и техногенных аномалий на Южном Урале формируют на его территории геохимические
провинции, элементный состав которых способен оказывать выраженное воздействие на элементный состав растений, животных
и человека.
Вышеизложенное послужило основанием для изучения состояния объектов окружающей природной среды (почва, многолетние
травы, корма растительного происхождения) агроэкосистемы Южного Урала по содержанию в них отдельных химических элементов.
2.3 Характеристика эколого-хозяйственных условий агроэкосистемы Южного Урала
В настоящее время особую актуальность приобретает решение
вопросов агроэкологии, связанных с устойчивым функционированием системы «почва – растения – животные» в условиях техногенеза,
когда взаимодействие общества с окружающей природной средой
вызвало множество отрицательных последствий. Поэтому назрела
необходимость комплексного подхода при изучении миграции как
жизненно важных, так и токсичных химических элементов в агроэкосистеме на конкретной территории хозяйствования.
В отличие от саморегулирующейся природной экосистемы, где
круговорот химических элементов практически замкнут, агроэкосистема включает экологические, экономические и социальные компоненты, управление которой ведется извне и подчинено внешним
76
целям человека. Живые организмы (растения, животные, человек)
и абиотическую среду их обитания на конкретной территории воедино связывает биогеохимический круговорот химических элементов.
Извлечение из недр Земли и рассеивание в биосфере несвойственных живым организмам химических элементов приводит к тому, что
они включаются в биогеохимические циклы с участием животных
и человека, отравляя организмы и вызывая мутагенные изменения
с непредвиденными последствиями.
Как подчеркивал академик В.И. Вернадский, «настоятельно
необходимо направить научную деятельность в эти области биогеохимии не только ввиду их большого теоретического значения,
но и ввиду несомненной важности для задач государственной жизни». В настоящее время актуальность таких исследований еще более возрастает, так как при хозяйственной деятельности людей не
должны нарушаться фундаментальные биогеохимические циклы
круговорота веществ, лежащие в основе жизнедеятельности биосферы. В условиях сложившегося в России социо-эколого-экономического кризиса формирование системного подхода в развитии
современных основ сельского хозяйства становится особенно
актуальным (С.П. Замана, А.В. Соколов, Т.Г. Федоровский, 2000;
С.П. Замана, 2006; А.В. Васильцова, Л.В. Шведова, А.П. Куприяновская, 2006). При этом важно учитывать, что воздействие на
животных новых факторов среды отдельно, а чаще в различных
сочетаниях может проявляться в многообразных изменениях интеграции всех процессов в организме, деятельности отдельных
органов и систем.
В связи с этим на первом этапе работы нами была проведена
оценка химического состава отдельных компонентов агроэкосистемы с последующим расчетом коэффициентов транслокационного
перехода химических элементов в системе почва-растение.
Изучение химического состава почвы и кормов на содержание
химических элементов (Fe, Ni, Со, Сu, Zn, Mn, Pb, Cd) осуществляли в условиях хозяйства лесостепной зоны Южного Урала –
ООО «Ясные Поляны», импортировавшего по программе национального проекта, согласно договора № 2006/210 между компанией
«Rupert Klinger Ges. M.b. H» и ОАО «Росагролизинг», племенных
нетелей симментальской породы австрийской селекции.
77
Таблица 1 – Содержание химических элементов в почвах хозяйства
X Sx±
ООО «Ясные Поляны» (мг/кг;
; n = 5)
Химический
элемент
Цинк 7,00–60,00 100,00 31,05±3,85 0,28
Медь 15,00–60,00 66,00 8,77±0,28 0,13
Марганец 850,00 1000,00 460,64±12,56 0,46
Кобальт 7,00–30,00 100,00 6,57±0,19 0,14
Никель < 50,00 40,00 17,63±2,10 0,44
Свинец 12,00 32,00 6,62±0,22 0,21
Железо – – 2484,12±6,25
Кадмий – 3,00 0,75±0,001 0,25
Примечание: * Н.Г. Рыбальский (1992); ** В.В. Ковальский, Г.А. Андрианов
(1970).
Оптимальное
содержание**
ПДК*
Фактическое
содержание
K
0
Полученные нами результаты комплексных исследований показали, что в исследуемом хозяйстве преобладает определенный тип
почвы – черноземы. Реакция среды почвы относится к слабокислой
(рН = 6,1…7,0) и имеется тенденция к ее закислению (рН = 5,6…6,0).
Определение химических элементов в объектах внешней среды (почвах, многолетних травах и кормах) позволило установить,
что почвы хозяйства при концентрациях 8,77±0,28; 6,57±0,19;
460,64±12,56 мг/кг испытывают недостаток таких минеральных элементов, как медь, кобальт, марганец, что меньше нижней границы
оптимального уровня в 1,71; 1,07; 1,84 раза соответственно. На этом
фоне в почвах установлены высокий уровень содержания железа,
составивший 2484,12±2,23 мг/кг и присутствие примесных элементов (никеля, свинца и кадмия) в пределах допустимых концентраций
(17,63±2,10; 6,62±0,22 и 0,75±0,001 мг/кг соответственно).
Для оценки экологического состояния почв нами были рассчитаны коэффициенты загрязнения (K0), определенные как отношение
фактического содержания элемента в почве к его ПДК:
K0 = Сф/С
78
ПДК
,
где Сф – фактическое содержание элемента в почве;
С
– величина ПДК элемента в почве.
ПДК
Данный показатель рассчитывали с целью определения степени накопления солей химических элементов в почвах.
Результаты исследований показали, что коэффициенты опасности загрязнения почв по цинку, меди, марганцу, кобальту, свинцу, никелю и кадмию, составившие соответственно 0,28; 0,13; 0,46;
0,14, 0,44 и 0,25, не превышают 1,0 и свидетельствуют о том, что
химические вещества только «захватываются» или входят в состав
почв. При этом следует отметить, что наивысшее значение коэффициента загрязнения почв было у марганца и никеля – элемента, относящегося по степени опасности к 1-му классу, что было на уровне
0,46–0,44 и указывает на способность никеля к интенсивному накоплению в почвах.
Ряд химических элементов по убытию коэффициента опасности загрязнения почв выглядел следующим образом:
Mn > Ni > Zn > Cd > Pb > Co > Cu.
В исследованных нами образцах многолетних трав содержание
химических элементов не превышало МДУ (табл. 2). При этом сопоставление полученных результатов с оптимальными для растений
величинами позволило выявить, что концентрация цинка составила
18,20±0,85 мг/кг, что на 9,00 % (p < 0,05) оказалось меньше нижней
границы оптимального уровня. Содержание железа, составившее
208,36±0,08 мг/кг, в 8,34 раза было выше оптимального для растений
уровня. На этом фоне выявлено нежелательное для физиологических
потребностей растений присутствие никеля, свинца и кадмия – элементов с преимущественно антиметаболической функцией.
На наш взгляд, одной из причин этого является то, что хорошая подвижность химических элементов при слабокислой среде
способствует их миграции в растения. Содержание меди, составившее 4,50±0,18 мг/кг, было ниже оптимального для растений уровня
на 35,71 % (p < 0,01). Вероятно, это связано с низким содержанием
данного микроэлемента в почве (8,77±0,28 мг/кг) и его малоподвижностью.
79
Таблица 2 – Содержание химических элементов в многолетних
X Sx±
травах хозяйства ООО «Ясные Поляны» Троицкого района
(мг/кг;
; n = 5)
Химический
элемент
Цинк 20,00–50,00 50,00 18,20±0,85 36,40
Медь 7,00–12,00 30,00 4,50±0,18 15,00
Марганец 60,00–80,00 34,50±0,97
Кобальт 0,25–1,00 1,00 0,43±0,01 43,00
Никель – 3,00 2,26±0,09 8,60
Свинец – 5,00 0,33±0,013 6,60
Кадмий – 0,30 0,25±0,01 83,34
Железо 25,00–50,00 100,00 208,36±0,08 208,36
Примечание: * СанПиН 2.1.7.573-96.
Оптимальное
содержание
МДУ*
Фактическое
содержание
% от
МДУ
Содержание экотоксикантов в растительных кормах зависит как
от вида растений, так и от того, что для приготовления сена, сенажа
и соломы используется вся наземная часть растений, где, например,
никель обладает способностью накапливаться равномерно.
Так, по результатам наших исследований, установлена высокая
концентрация никеля в сене и сенаже, составившая 4,31±0,01 мг/кг
и 3,80±0,12 мг/кг, что в 1,43 и 1,26 раза было больше МДУ (табл. 3).
Содержание железа в сене кострецовом и соломе почти
в 2,00 раза выше МДУ, в то время как наименьшее его количество содержалось в комбикорме, что составило 51,60±0,46 мг/кг при МДУ –
100,00 мг/кг. Наиболее высокие концентрации свинца установлены
в сене и сенаже (5,25±0,02 мг/кг и 5,34±0,03 мг/кг).
При этом в комбикорме выявлено низкое содержание меди
и кобальта (1,37±0,19 и 0,59±0,04 мг/кг); в сене кострецовом – кобальта и меди (0,32±0,05 и 2,44±0,06 мг/кг); цинка – в сене и соломе (19,20±0,75 и 12,20±0,56 мг/кг), что, вероятнее всего, связано
с недостатком этих элементов в почве. Концентрация марганца во
всех исследованных видах кормов была также ниже оптимального
для растений уровня и составила: в комбикорме – 22,46±0,27; сене –
28,50±0,32; сенаже – 37,39±0,35 и соломе – 13,50±0,41 мг/кг.
80