Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особенности адаптационного потенциала крупного рогатого скота зарубежной селекции в условиях агроэкосистемы Южного Урала.pdf
и Ni-Co- месторождений субрегиона биосферы на протяжении почти
столетия привела к образованию техногенных провинций, которые
выделяются на уровне современного геохимического состояния биосферы (А.В. Жолнин, 2006).
Учитывая частые случаи среди животных медных и никелевых
токсикозов (медная желтуха, гиперкупроз, никелевый экзематозный дерматоз, никелевый кератоз, некроз конечностей) и биогеохимические критерии по никелю, рассмотренные биогеохимические
провинции можно отнести к зонам риска и кризиса (В.В. Ермаков,
1999). Так, по данным Г.П. Грибовского (1983; 1990; 1999), содержание никеля в почвах вокруг Верхне-Уфалейского комбината выше
средних показателей по России от 2,5 до 260 раз. В растениях превышение никеля составляет от 4 до 250 раз, что обусловливает образование природно-техногенных провинций с избытком никеля.
Интенсивность загрязнения никелем окружающей среды характеризуется также выпадением металла с атмосферными осадками
(Г.П. Грибовский, 1983; Э.П. Махонько, 1976).
В последние годы в Челябинской области выявлен ряд новых
геохимических аномалий техногенного происхождения. В.А. Молокановым и А.И. Сердюк (1990) установлены биогеохимические провинции с избытком в почве, воде и кормах меди, марганца, железа,
никеля и недостатком серы, цинка и кобальта. А.И. Сердюк (1991)
изучил провинции с избыточным содержанием в объектах внешней
среды селена и никеля. В ряде районов области Г.П. Грибовский
(1990; 1996; 1999) выявил провинции с избыточным содержанием
бора, мышьяка, никеля, меди и хрома.
Кроме источников промышленного загрязнения окружающей
среды на Урале имеются геохимические аномалии золоторудных
зон, характеризующихся естественным выходом солей тяжелых металлов в почву и воду. Они захватывают ряд районов г. Челябинска.
В этих зонах природное содержание мышьяка достигает 250 ПДК,
свинца 50 ПДК, повышено содержание ртути, хрома в почвах. Зона
Соймановской долины от г. Миасса до г. Кыштыма, включая г. Карабаш, богата выходами на поверхность почвенного слоя меди, цинка,
свинца, достигающими свыше 100 ПДК. Вдоль всей области тянутся выходы кобальта, никеля, хрома, создавая порой до 200 ПДК для
почв сельскохозяйственных угодий.
41
В Карталинском и Брединском районах Челябинской области
у крупного рогатого скота распространена эпидемическая остеодистрофия, вызванная нарушениями фосфорно-кальцевого обмена.
Причиной заболевания является избыток стронция, бария и никеля.
Устранение дефицита кальция и фосфора позволяет купировать заболевание. В Сосновском районе Челябинской области у крупного
рогатого скота обнаружен дефицит меди, цинка, марганца и йода.
Биологические системы многих территорий Челябинской области
имеют высокое содержание железа. Соответственно повышается
биотическая концентрация меди, марганца и витамина Е в кормовом
рационе животных. Следовательно, избыток железа может привести
к развитию дефицита указанных элементов в организме с клиническими проявлениями, например, нарушается репродуктивная функция организма. В Челябинской области в почвах повышено содержание никеля, что приводит к никелевым интоксикациям. В районе
г. Пласта в почвах и растениях повышено содержание селена. Населению, проживающему на этих территориях, нельзя применять продукты, содержащие селен.
Изучение техногенных провинций – новая, исключительно
сложная научная задача, решение которой необходимо для общей
экологической оценки функционирования биосферы в современную эпоху и поиска более рациональных технологий. Сложность
проблемы состоит в необходимости дифференциации техногенных
и природных потоков и форм миграции химических элементов,
взаимодействия техногенных факторов, проявления у организмов
непредвиденных биологических реакций. Поэтому актуальны исследования взаимодействия между отдельными микроэлементами
и макроэлементами, а также между макро- и микроэлементами.
В связи с этим представляется целесообразным и необходимым
изучение роли элементов, являющихся для зоны Южного Урала
«приоритетными» загрязняющими веществами.
Никель широко распространен в природе и содержится в земной коре в количестве 80 мг/кг, а в морской воде – 2…5 мкг/кг 96 %
никеля плазмы крови организма человека и животных связано с альбумином (B.I. Scott, A.R. Bradwell, 1983).
По данным А.О. Войнар (1955; 1960; 1961; 1962), соединения
никеля не обладают значительной токсичностью. Колебания эле-
42
мента в растительном мире очень велики, что указывает на относительную его безвредность. Однако, по данным Н.А. Торсуева (1933),
Н.С. Ведрова (1936) и др., у людей при поступлении в организм с пищей никеля в повышенных количествах отмечались заболевания кожи
в виде дерматитов и экзем, сопровождавшихся сильным зудом, что позволило авторам назвать это заболевание никелевой дермопатией.
А.В. Скальный и И.А. Рудаков (2004) указывают, что никель
и его соединения, поступающие в организм с пищей, как правило,
относительно нетоксичны. Однако при избыточном поступлении никеля может развиться не только контактный дерматит, но и системная
гиперчувствительность к никелю. Карбонил никеля является канцерогеном. При длительном, в течение 10–40 лет, профессиональном
контакте с сульфидом или оксидом никеля могут образоваться карциномы легких и носоглотки. На производствах с использованием
никеля у 10–13 % рабочих отмечаются аллергические реакции (папулезные, папуло-везикулезные сыпи). У женщин аллергические реакции на никель наблюдаются в 3–5 раз чаще, чем у мужчин. Описана даже так называемая «аллергия кухарок», которая развивается у
поваров и домохозяек, контактирующих с никелированной посудой
(А.В Скальный., И.А. Рудаков, 2004).
Биологическую роль никеля установил в 1974 г. G.N. Schrauzer
(Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989), который обнаружил, что молекула уреазы, катализирующей гидролитическое расщепление мочевины на аммиак и углекислый газ, содержит два атома никеля,
что позволяет отнести его к числу важнейших биоэлементов. Роль
никеля в функционировании уреазы до сих пор неизвестна. Возможно, что никель образует координационные соединения с аммиаком – продуктом расщепления субстрата или принимает участие
в каталитическом процессе аналогично цинку в карбоксипептидазе
(Д. Мецлер,1980). В то же время, по механизму своего биологического действия никель обнаруживает значительное сходство с железом
и кобальтом (А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш и др., 1991).
Эссенциальность никеля была продемонстрирована в экспериментах на животных, у которых снижение содержания никеля
в рационе приводило к укорочению задних конечностей, гипопигментации, снижению уровня холестерина в плазме крови и гематокрита, уменьшению общей двигательной активности, замедлению
43
роста молодых животных и повышению их смертности. Отмечались
патологические изменения в печени: уменьшение размеров органа,
снижение содержания гликогена, активизация перекисного окисления липидов. Добавление в рацион животных никеля в количестве
50–80 мкг/кг в сутки устраняло эти симптомы или предупреждало
их развитие.
В последнее время биологический эффект никеля интенсивно исследуется в связи с глобальным загрязнением окружающей
среды. Особое внимание уделяется свойствам никеля как канцерогенного элемента (В.В. Добровольский, 1983; Ю.А. Федяева и др.,
1997). В связи с этим исследования его биохимических свойств
проводятся в двух направлениях. Первое посвящено изучению его
специфической роли. На возможность существования таковой указывают присутствие Ni2+ в крови, наличие Ni2+-металлопротеинов,
патологическое изменение концентрации Ni2+ в плазме при заболеваниях, симптомы дефицита никеля у животных при искусственной
Ni-дефицитной диете (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989; А.П. Авцын, А.А.Жаворонков, М.А. Риш и др., 1991). Вторая группа исследований касается изучения влияния никеля окружающей среды на
здоровье (Г.П. Грибовский, 1996; К.Н. Норбаев, 1981; А.И.Сердюк,
1991; А.И.Сердюк, А.И. Порхаева, 1992; А.И. Федоров и др., 1986;
J. Zentek, 1995).
Наиболее распространенной и устойчивой формой в биосредах
является Ni2+, и чаще всего координационное число никеля в комплексных соединениях равно 4. Никель может образовывать также
шестикоординационные октаэдрические комплексы. Предполагают, что в комплексе с альбумином никель имеет координационное
число 5 (G.I. Sanderson, I.A. Tomas, 1979). Константы образования
комплексов никеля возрастают в ряду лигандов: O < N < S (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989). В биосредах могут существовать также
малотоксичные соединения: Ni (ОН)2, NiO, Ni2O3. Их низкая токсичность объясняется малой растворимостью. В то же время малорастворимые никеля – арсениды различного состава (NixAs5) обнаруживают цитотоксичность (M. Gueron, J.L. Feroy, 1982; S.A. Lehman,
T.W. Clarkson, R.J. Gerson, 1993).
В желудочно-кишечном тракте абсорбируется 3 % никеля из
пищи. Ni2+, содержащийся в воде, абсорбируется лучше, чем его ком-
44
плексы, содержащиеся в пище. При абсорбции используются транспортные механизмы железа и кобальта.
Растворимые соли быстро всасываются в кровь из мест инъекции, но при внутривенных инъекциях концентрация никеля в крови
снижается, что свидетельствует о распределении его в тканях.
Вдыхаемые соли никеля надолго задерживается в легких. Около 50 % порошка никеля осаждается в мукоцитах бронхов, а затем
может заглатываться с мукозной слизью, около 25 % выдыхается,
остальная часть оседает в легочной паренхиме. Газообразные соединения, например, никеля карбонил – Ni(CO)5, задерживаются
в организме в значительно большей степени.
Экскреция перорально введенного никеля происходит преимущественно с фекалиями и только 10 % его выделяются через почки.
Соединения внутривенно введенного никеля выделяются через почки (60 %), а также с желчью. Вдыхаемый Ni(CO)5 выводится преимущественно через почки.
Вследствие переменной степени окисления у никеля соли Ni2+
являются ингибиторами окислительных ферментов (Ю.А. Ершов,
Т.В. Плетенева, 1989). Также установлено, что Ni2+ не ингибирует
растворимую глутатион-S-трансферазу из печени крыс и, в отличие
от Нg2+, Сu2+ и Сd2+, Ni2+ не участвует в блокировании тиоловых
групп этого фермента (P.J. Dierick, 1992). В то же время известно,
что комплекс Ni
2+
с цистеином (S,N-донор) значительно прочнее,
чем с N,N- или O,O-донорами. Ni2+, как и другие мягкие кислоты
(Zn2+, Cd2+, Hg2+, Cu2+, Pb2+), в отличие от жестких кислот (Mg2+,
Ca2+, Na+), дезактивирует ацетилхолинэстеразу (W. Dobryszycka,
H. Owczarer, 1991).
В плазме крови Ni2+ присоединяется к альбумину и аминокислотам, в первую очередь к L-гистидину, при этом возможно образование тройного комплекса альбумин-Ni2+-L-гистидин. Образование
такого комплекса очень важно, так как его можно рассматривать как
промежуточное соединение при переносе металла через биологическую мембрану.
Никель обнаруживают в РНК, считая, что он обеспечивает
определенную структуру нуклеиновой кислоты. Изменяя химические свойства РНК и нуклеопротеинов при комплексообразовании,
никель может проявлять канцеротоксичность.
45
К числу антагонистов никеля относятся серосодержащие
аминокислоты, кальций, сера, железо, цинк, селен, витамин С
(А.В. Скальный, 1999).
Свинец – примесный токсический элемент. Содержание свинца
в земной коре невелико (10–4 ат. %). В соединениях проявляет степень окисления +2 и +4. Интерес к свинцу в медицине и биологии
определяется исключительно его свойствами как кумулятивного яда,
вызывающего сатурнизм или плюмбизм, отдельные клинические
признаки которого были описаны Гиппократом в 370 г. до новой эры.
Диагноз массового отравления жителей Рима свинцом поставлен учеными спустя две тысячи лет. Раскопки показали, что
древние римляне пользовались водопроводной системой и посудой
из свинца. Свинец накапливался в организме, поражал кроветворную и нервную систему человека, нарушал обменные процессы
и деятельность почек. Глазури, которыми древние покрывали глиняную посуду – те же соединения свинца. А металлический свинец,
начиная со времен Древнего Рима, применяют при прокладке водопроводов. Известно, что древние римляне употребляли для питья
сосуды, а также пользовались водопроводом (А.В. Скальный, 1999).
Жизненная необходимость свинца для животного организма
была впервые показана на крысах (K. Schwarz, 1974) и подтверждена
в серии исследований, выполненных 10 лет спустя (A.M. ReichmajerLais, M. Kirchgessner, 1984). В то же время механизмы как токсического, так и физиологического действия свинца до настоящего времени изучены весьма слабо и раскрыты значительно хуже, чем для
других жизненно необходимых элементов (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989; А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш и др. 1991).
В современных условиях свинец вызывает повышенный интерес как
приоритетный загрязнитель окружающей среды. Свинец является
основным антропогенным токсичным элементом из группы тяжелых
металлов для всех регионов России.
В настоящее время перечень областей применения свинца
очень широк: производство электрических кабелей, свинцовых
аккумуляторов, химическое машиностроение, атомная промышленность (для защиты от γ-излучения), производство хрусталя,
эмалей, замазок, лаков, спичек, пиротехнических изделий, пластмасс (в качестве стабилизатора), пьезоэлектрических элементов
46
и т. п. Объем современного производства свинца составляет более
2,5 млн т в год. В результате производственной деятельности в природные воды ежегодно попадает 500–600 тыс. т свинца, а через атмосферу на поверхность Земли оседает около 400 тыс. т. В воздух
основная часть свинца (260 тыс. т) выбрасывается с выхлопными
газами автотранспорта, меньшая (примерно 30 тыс. т) – при сжигании каменного угля.
Результаты хронической токсикации свинцом у людей изучены достаточно подробно. Происходят изменения состояния нервной
системы, проявляющиеся в головной боли, головокружениях, повышенной утомляемости, раздражительности, в нарушениях сна, ухудшении памяти, мышечной гипотонии, потливости. Ученые США
пришли к заключению, что токсикация свинцом – причина агрессивного поведения школьников и снижения их способности к обучению
(А.В. Скальный, 1997).
Ионы Pb2+ образуют весьма прочные соединения с серой,
и в связи с этим прочные связи образуются с сульфгидрильными
группами органических соединений. Эта реакция вызывает блокирование SН-содержащих ферментов. Рb2+ образует стабильные
комплексы также с карбоксильными и фосфатными группами биополимеров. Весьма стабильны соединения Pb2+ с нуклеотидами,
особенно с цитидином. Более жесткие основания аминогруппы –
имидазольные группы – слабо связываются со свинцом. Известны
хелаты свинца, но их биологическая роль, по-видимому, невелика
(Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989). Указанные свойства лежат в основе токсического действия соединений свинца.
В физиологических условиях преобладают формы гидратированного иона Pb
2+
при рН < 6,0 (в желудке) и гидратированный ги-
дроксид Pb(ОН)2 при рН > 6,0.
Количество поступающего в организм свинца зависит от возраста, пола, места обитания.
При ингаляции паров свинца скорость всасывания его в кровь
зависит от различных факторов. Особенно важны химическая форма
соединений и размеры частиц, осевших в легких. Признаков накопления свинца в легких не обнаружено. Соединения свинца легко
всасываются в кровь или переносятся в желудочно-кишечный тракт
с помощью эпителиального транспорта (M.H. Bhattacharria, 1993).
47
При пероральном поступлении соединений свинца из желудочно-кишечного тракта всасывается около 10 % введенного свинца. Желудочно-кишечная абсорбция свинца повышается при недостаточном содержании в пище кальция и железа, избытке витамина
D. Токсичность свинца зависит и от других факторов (Ю.А. Ершов,
Т.В. Плетенева, 1989).
При парентеральной инъекции растворимых солей абсорбция
свинца происходит не полностью, часть его задерживается в местах
введения. При внутривенном введении солей свинца большая часть
его связывается с эритроцитами, около 5 % остается в плазме в форме коллоидных частиц фосфатов или комплексов с белками и органическими кислотами.
Выведение свинца из организма имеет практически двухфазный характер. Время полувыведения из крови и мягких тканей составляет 20 дней, из скелета – 20 лет.
Токсикометрические характеристики соединений свинца для
человека и животных мало изучены, а механизмы токсичности свинца подробно исследованы на клеточном и субклеточном уровнях.
Одним из давно известных симптомов хронического отравления свинцом является анемия. На ранних стадиях увеличивается
доля молодых эритроцитов – ретикулоцитов (до 60 %) и базофильно-зернистых эритроцитов (до 1 %). Позже снижается содержание
гемоглобина в крови. В моче отмечается повышение уровня порфиринов, особенно копропорфирина, являющихся вторичными аномалиями, связанными с повреждающим действием свинца на систему
синтеза гема. Эта система считается критической при отравлении
свинцом, так как свинец ингибирует в костном мозге ряд ферментов
(δ-аминолевулиндегидратазу, гемсин-тетазу, копропорфиногендекарбоксилазу), определяющих синтез гема.
На молекулярном уровне токсикация ферментов происходит
в результате связывания ионами Pb2+ SH-групп в активном центре. Под
действием ионов Pb2+ снижаются активность SH-содержащих ферментов, лактатдегидрогеназы, а также концентрация восстановленного глутатиона (W. Dobryszycka, H. Owczarer, 1991). Эти эффекты в свою очередь вызывают различные аномалии функционирования клеток.
На субклеточном уровне свинец вызывает ряд повреждений,
степень которых определяется распределением его по различным
48
органеллам. Известно, что больше 85 % свинца связано с митохондриями, 5 % находится в эндоплазматическом ретикулуме, лизосомах и ядре, 8 % связано с фосфолипидами, белками, АТФ и другими
компонентами цитозоля. Кинетическое взаимодействие этих внутриклеточных пулов определяет клеточный клиренс свинца с желчью (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989).
В исследованиях с эритроцитами показано, что свинец изменяет проницаемость мембран, блокирует активные центры – насосы
(M.A. Lessler., M.J. Watters, 1993). Помимо этого, ионы Pb2+ связываются с сульфгидрильными, фосфатными и карбоксильными группами мембраны, увеличивают ее жесткость и снижают устойчивость
к осмотическому шоку.
Изучение эпителиальных клеток нефронов показало, что
один из основных путей накопления свинца в клетке – образование
внутриядерных включений (B.A. Fowler et al., 1990; B.A. Fowler.,
J.A. Taylor., A. Oskarsson, 1981). Одной из функций этих структур
является, по-видимому, защита чувствительных биохимических систем от токсического действия свинца.
Серосодержащие аминокислоты, витамины А, С, Е, В-комплекс,
фолиевая кислота, никотинамид, Са, Mg, Zn, Fe, Cr, P, Se способствуют снижению уровня свинца в организме.
Кадмий в природе не встречается в свободном виде и не образует специфических руд. Его получают как сопутствующий продукт
при рафинировании цинка и меди. В земной коре содержится около
0,05 мг/кг кадмия, а в морской воде - 0,3 мкг/кг.
В последние 25 лет значительно возрос интерес к кадмию как
к одному из продуктов радиоактивного распада, накапливающемуся
в организме человека и животных, токсичному элементу и антиметаболиту ряда химических элементов, а с недавних пор и как, повидимому, к жизненно необходимому компоненту животного организма (А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш и др., 1991).
Отравления кадмием, как и свинцом, в основном связаны
с промышленными загрязнениями, связанными с применением
кадмия в некоторых отраслях техники: для создания никель-кадмиевых аккумуляторов и бытовых батареек, аварийных и регулирующих стержней для атомных реакторов. Составной частью входит
кадмий в сплавы, катализаторы, лазерные материалы, красители,
49
стабилизаторы. Используют кадмий и как антикоррозионное и декоративное покрытие изделий из железа и сталей. Промышленные
фосфатные удобрения и навоз также содержат кадмий.
Кадмий легко образует пары. По размеру иона и заряду Cd2+
подобен Сa2+. Кадмий образует устойчивые катионные соли и тетраэдрические комплексы с координационным числом 4. По своей электронной конфигурации и сродству к органическим лигандам кадмий
напоминает цинк. Он обладает большим сродством к тиоловым группам и замещает цинк в некоторых металлоферментных комплексах.
Желудочно-кишечная абсорбция кадмия низка. На нее влияют
уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия.
Абсорбция ионов кадмия из центров парентеральной инъекции в кровь происходит быстро и полно. В крови Сd2+-ионы входят
в эритроциты и распределяются в плазме. Кадмий присоединяется
к плазменным белкам, особенно α-глобулинам, и легко попадает
в другие ткани. При внутривенных инъекциях солей кадмия наблюдаются быстрое распределение его в тканях и медленное выделение.
Так, распределение кадмия в печени, почках, селезенке и других органах через 28 дней мало отличается от распределения через 1 час
(Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989).
Абсорбция кадмия через кожу незначительна. После вдыхания
кадмиевой пыли или аэрозоля кадмий быстро и полностью абсорбируется легкими. Только малорастворимые соли, такие как CdS,
остаются в легких неабсорбированными и вызывают местные воспаления и язвы.
Вдыхаемые соли кадмия в зависимости от растворимости абсорбируются на 10…40 %. Задержка кадмия наблюдается во всех
тканях у животных, в наибольшем количестве – в почках, печени,
органах размножения и легких.
У млекопитающих экскреция кадмия осуществляется медленно,
в основном с фекалиями (Ю.А. Ершов, Т.В. Плетенева, 1989), но ряд
авторов отмечают его выведение почками (А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш и др., 1991). Неабсорбированный кадмий (80 %) при
пероральном введении выделяется в течение 5 дней с фекалиями.
Механизм выделения кадмия через кожу неизвестен, однако,
по-видимому, здесь участвуют металлотионеины. Выделение кадмия в экскременты у людей с нормальным содержанием кадмия
50