3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_пищеварительного_тракта_Шалимов_А_А_,_Саенко_В_Ф_

(1955) считал ваготомию выдающимся дос­ тижением в лечении пептических язв, раз­ вившихся после резекции желудка.

Резецируют желудок с анастомозом, пеп­ тической язвой и выключенным участком тощей кишки одним блоком.

При сочетании пептической язвы с дем­ пинг-синдромом накладывают гастродуоденальный анастомоз, для уменьшения натя­ жения швов которого мобилизуют двенад­ цатиперстную кишку по Кохеру, а желудок вместе с селезенкой — по А. А. Шалимову. Для включения в пищеварение двенадцати­ перстной кишки применяют также первич­ ную тонкокишечную пластику по Захарову. При отсутствии демпинг-синдрома возмож­ но использование анастомоза по одной из модификаций способа Бильрот-П. Если петля тонкой кишки короткая, межкишеч­ ный анастомоз может остаться в приводя­ щей петле, если длинная — в отводящей петле. При пептической язве, возникшей после резекции желудка по Бильрот-I или после ваготомии с дренирующей операцией, производят резекцию желудка по Бильрот-Н. Во всех случаях пептических язв, развив­ шихся после резекции, нужно производить ревизию поджелудочной железы и двенадца­ типерстной кишки для выявления возмож­ ных ульцерогенных аденом.

При перфорации пептической язвы в ран­ ние сроки при отсутствии явлений перитони­ та возможна резекция желудка с анастомо­ зом и расположенной в нем язвой, ваготомией и ревизией поджелудочной железы. При явлениях перитонита ушивают перфо­ рационное отверстие.

Желудочно-ободочно-кишечный свищ. Одним из самых тяжелых осложнений пеп­ тической язвы является желудочно-ободоч­ но-кишечный свищ, возникающий в резуль­ тате прорыва пептической язвы в попереч­ ную ободочную кишку с образованием сооб­ щения между желудком, тонкой и толстой кишками.

Частота желудочно-ободочно-кишечных свищей колеблется в пределах 8—20 % (М. М. Левин, 1961). Желудочно-ободочно- тонкокишечные свищи встречаются в основ­ ном после гастроэнтеростомии. После ре­ зекции желудка они возникают очень редко,

у1,6—2,5 % больных (Р. Н. Кумсиашвили и

И.К. Пипиа, 1956; Н. А. Беспалый, 1960).

Диагностика желудочно-ободочно-ки­ шечных свищей не представляет больших

трудностей при выраженной клинической картине заболевания. Однако часто симпто­ мы развиваются медленно, и больные с раз­ личными диагнозами длительное время ле­ чатся в терапевтических или инфекционных отделениях.

Характерными симптомами являются уменьшение или исчезновение имевшейся ранее боли, упорный профузный понос, не поддающийся лечению.

Понос может принимать бурный харак­ тер — стул до 10—15 раз в сутки и даже ча­ ще. Кал содержит большое количество непе­ реваренных мышечных волокон, жирных кислот (стеаторея). При широком свище с калом выделяется непереваренная пища.

Каловый запах изо рта замечают обычно окружающие. Сами больные из-за притупле­ ния обоняния не ощущают или легко перено­ сят его. Появление каловой отрыжки свиде­ тельствует о попадании в желудок каловых масс и газов. У некоторых больных при за­ жигании спички во время отрыжки эти газы могут воспламениться, вызывая ожоги лица и рта. Такие случаи описаны Rahm (1932), А. И. Кожевниковым (1965). Каловая рво­ та может представлять собой пищевые мас­ сы с запахом кала, примесью частиц кала или же сплошные каловые массы.

Каловая отрыжка и рвота тягостно дей­ ствуют на психику больных, они отказы­ ваются от пищи, избегают пребывания в об­ ществе.

Больные очень быстро худеют. Кожа становится бледной с серым оттенком, масса тела больного снижается на 50—60 %. В за­ пущенных случаях появляются безбелковые отеки, асцит, гидроторакс, анасарка, присое­ диняются явления авитаминоза.

Из-за больших потерь жидкости и неус­ воения пищи у многих больных возникают усиленный аппетит и мучительная жажда. Несмотря на прием большого количества жидкости и пищи, состояние их продолжает ухудшаться.

Отмечаются головная боль, апатия, де­ прессия. При объективном обследовании обращают на себя внимание бледный с зем­ листым оттенком цвет кожи, истощение, су­ хость и снижение тургора кожи, отеки или пастозность нижних конечностей, атрофия мышц. Кожа живота пигментирована от применения грелок. Живот умеренно вздут, видна перистальтика кишечника, слышны урчание, плеск и переливание жидкости в

животе при изменении положения. При ис­ следовании крови обнаруживается гипохромная анемия. В желудке определяются соляная кислота и пепсин при отсутствии трипсина (симптом Савиньяка). В моче об­ наруживается повышенное содержание индикана (признак Штеиница) в результате поступления в толстую кишку большого ко­ личества непереваренного белка.

Основным диагностическим методом яв­ ляется рентгенологическое исследование. Существует три метода рентгенологическо­ го исследования желудочно-ободочно-ки- шечных свищей.

При исследовании с дачей бариевой взве­ си через рот характерным рентгенологичес­ ким симптомом является попадание кон­ трастного вещества из желудка в толстую кишку.

Ирригоскопия является более эффектив­ ным методом, чем исследование с дачей ба­ риевой взвеси через рот. Поэтому при подозрении на желудочно-ободочно-кишеч- ный свищ можно начинать обследование больного с ирригоскопии. Попадание кон­ трастного вещества в желудок свидетель­ ствует о наличии свища.

Вдувание воздуха в прямую кишку. На экране можно наблюдать проходимость сви­ ща и как следствие попадания воздуха в желудок — увеличение газового пузыря. При этом может быть отрыжка с каловым запахом.

Определенное значение имеют пробы с красящими веществами. При приеме метиленового синего внутрь его обнаруживают в каловых массах. После клизмы с метиленовым синим он появляется в желудке.

Гастроскопия не имеет большого значения в диагностике желудочно-ободочпо-кишеч- ных свищей. Ее следует сочетать с введением красящего вещества через прямую кишку.

В настоящее время общепризнано, что единственным методом лечения желудочно- ободочно-кишечных свищей является опе­ рация. Это самое сложное вмешательство на органах брюшной полости, так как почти всегда приходится оперировать нетипичным способом. От хирурга требуются большой опыт, владение техникой желудочно-кишеч­ ных операций, понимание всех особенностей данной патологии, быстрая и правильная ориентировка в топографии сросшихся ор­ ганов.

Все операции, применяющиеся для лече­

ния больных с желудочно-ободочно-кишеч- ными свищами, делят на паллиативные и

ключаются в разъединении желудка, попе­ речной ободочной и тощей кишок в месте свища с зашиванием образовавшихся в них дефектов (дегастроколоэнтеростомия). Воз­ можно разъединение желудка и поперечной ободочной кишки с оставлением гастроэнтероанастомоза. При этих операциях только устраняют свищ и не производят резекции желудка, что не исключает возможности рецидива язвенной болезни и ее осложнений. Паллиативные операции показаны только в тех случаях, когда общее состояние больно­ го не позволяет произвести радикальную операцию.

О д н о м о м е н т н ы е р а д и к а л ь ­

н ы е о п е р а ц и и . Дегастроэнтеростомия

срезекцией желудка. Операцию разъеди­ нения с ушиванием отверстий в тощей и по­ перечной ободочной кишках по линии свища

собширной резекцией желудка применяют при отсутствии инфильтрата, деформаций и возможности закрыть дефект в тощей и в поперечной ободочной кишках без сужения их просвета. Эта операция наиболее прос­ тая, легко переносится больными и достаточ­ но радикальная.

Резекция желудка и тощей кишки с уши­ ванием дефекта поперечной ободочной киш­ ки (двойная резекция). Эта операция, за­ ключающаяся в разъединении желудка и поперечной ободочной кишки, ушивании де­ фекта в толстой кишке и резекции желудка с тощей кишкой и анастомоза, показана при сочетании свища с пептической язвой анас­ томоза, язвой желудка или двенадцати­ перстной кишки, при сужении и деформации анастомоза. Для облегчения зашивания де­ фекта в поперечной ободочной кишке сле­ дует при разъединении оставлять рубцовые ткани на органах, подлежащих резекции. Дефект в толстой кишке ушивают трехряд­ ным швом. Затем резецируют тонкую кишку, проходимость которой восстанавливают пу­ тем наложения анастомоза по типу конец в конец. Последним этапом операции является резекция желудка с анастомозом.

Резекция желудка с поперечной ободоч­ ной кишкой и ушиванием дефекта в тощей кишке. Эта операция возможна при желу- дочно-ободочных свищах без участия тощей кишки. Показаниями к резекции ободочной

кишки являются ее резкое сужение, инфиль­ трация или рубцовые изменения стенок, когда ушивание дефекта невозможно. Вна­ чале отсекают тонкую кишку от желудка и дефект в кишке зашивают в поперечном на­ правлении. Затем производят резекцию же­ лудка с поперечной ободочной кишкой.

Резекция желудка, тонкой и поперечной ободочной кишок одним блоком (тройная резекция). Эту операцию впервые выполнил Haberer в 1913 г. Показанием к ней являет­ ся желудочно-ободочно-кишечный свищ с наличием пептической язвы трех органов, обширной деформацией, воспалительной инфильтрацией и резким сужением попереч­ ной ободочной кишки.

Тройную резекцию удобнее начинать с пе­ ресечения поперечной ободочной кишки проксимальнее и дистальнее свища. После пересечения толстой кишки выделяют и пе­ ресекают приводящую и отводящую петли тонкой кишки, накладывают энтеро-энтеро- анастомоз по типу конец в конец. Произво­ дят резекцию желудка, тонкой и поперечной ободочной кишок одним блоком. Последним накладывают коло-колоанастомоз. Такой порядок этапов операции позволяет выпол­ нить ее быстрее и с меньшей травматизацией тканей. При появлении сомнения в надеж­ ности толстокишечного анастомоза накла­ дывают временную колостому.

Резекция желудка, тощей кишки с анасто­ мозом и правой половины толстой кишки с поперечной ободочной кишкой дистальнее анастомоза. Операцию предложил Pauchet (1925). Она аналогична предыдущей и воз­ можна при строгой оценке общего состояния больного. Преимущество ее заключается в том, что вместо наложения анастомоза на поперечную ободочную кишку выполняют илеотрансверзоанастомоз, при котором ре­ ке возникает недостаточность швов, что позволяет применять ее у более ослабленных больных.

Д в у х м о м е н т н ы е р а д и к а л ь ­ н ы е о п е р а ц и и показаны тяжелоболь­ ным, состояние которых не позволяет произ­ вести радикальную операцию. К ним отно­ сятся следующие оперативные вмешатель­ ства.

Операция Мейо: первый этап — еюностомия, второй — радикальное вмешательство.

Операция Ла Гравинеза: первый этап — цекостомия; второй — радикальная опера­ ция.

Операция Леги: первый этап — илеосигмоанастомоз; второй — радикальная опера­

этап — свищ на проксимальную часть попе­ речной ободочной кишки; второй — ради­ кальная операция.

Операция Вилки: первый этап — пересе­ чение поперечной ободочной кишки, отступя 3—4 см от свища в обе стороны, и толсто­ кишечный анастомоз; второй — резекция желудка с выключенным отрезком попереч­ ной ободочной кишки, а в ряде случаев и с тонкой кишкой.

Операция Маршалла: первый этап — пе­ ресечение конечного отрезка подвздошной кишки и анастомозирование его с нисхо­ дящей ободочной кишкой тотчас ниже лево­ го изгиба; второй этап — резекция участка подвздошной кишки, слепой, восходящей и поперечной ободочных кишок, не доходя до левого изгиба, вместе со свищом и желуд­ ком. Тощую кишку резецируют вместе с анастомозом и восстанавливают по типу конец в конец. В заключение выполняют субтотальную резекцию желудка.

Операция Дейчера: первый этап — пово­ рот слепой кишки по Дейчеру. Для этого мобилизуют и пересекают восходящую и сигмовидную ободочные кишки. Наклады­ вают цекосигмоанастомоз по типу конец в конец. На оба конца ободочной кишки на­ кладывают свищи; второй этап — радикаль­ ная операция.

Трехмоментная операция Монро: первый этап — колостома на правый изгиб ободоч­ ной кишки; второй (через 1,5—2 мес) — ре­ зекция желудка и тощей кишки с ушиванием дефекта поперечной ободочной кишки; тре­ тий — раздавливание шпоры на колостоме и экстраперитонеальное закрытие колостомы.

Трехмоментная операция по Пфейферу — Кенту: первый этап — свищ на восходящую ободочную кишку; второй — радикальная операция; третий — закрытие свища.

Операцией выбора при желудочно-обо- дочно-кишечном свище мы считаем одномо­ ментную резекцию желудка с тощей кишкой и ушиванием, дефекта поперечной ободоч­ ной кишки, а у ослабленных и истощенных больных — одномоментную операцию по Поше.

Ряд хирургов (Д. А. Арапов, 1962; А. И. Ко­ жевников, 1965) рекомендуют дополнять резекцию ваготомией. А. А. Курыгин (1970)

сообщает об успешном применении у 3 боль­ ных с желудочно-ободочно-кишечными сви­ щами, возникшими после гастроэнтеростомии, разобщения желудка с поперечной обо­ дочной кишкой в сочетании с ваготомией. Гастроэнтероанастомоз был сохранен для дренирования желудка. Летальность после операций по поводу послеоперационных же- лудочно-ободочно-кишечных свищей в пос­ ледние годы снизилась до 10 %.

Рубцовые деформации и сужения анасто­ моза. Эти осложнения относятся к поздним и появляются спустя значительное время после операции (от 1 мес до 1 года). Нару­ шения функции желудочно-кишечного анас­ томоза могут быть вызваны многими причи­ нами, связанными как с техническими ошиб­ ками в процессе операции, так и с патологи­ ческими процессами в области анастомоза. Анастомоз может быть наложен узким во время операции или сузиться в ближайшие сроки после нее в результате нарушения заживления желудочно-кишечной раны (анастомозит, патологическое рубцевание, сращения).

Функция анастомоза после резекции по Бильрот-П часто нарушается при различных деформациях отводящей петли. В ряде слу­ чаев проходимость кишки нарушается вслед­ ствие перегиба или перекручивания, что час­ то может быть результатом технических ошибок. Нарушения функции анастомоза возникают и вследствие послеоперационных спаечных процессов, которые приводят к деформации отводящей петли, сращению ки­ шечных петель с образованием «двуствол­ ки», сужению отводящей петли, иногда с полным закрытием ее просвета.

Клиническая картина при нарушениях функции анастомоза зависит от степени за­ крытия последнего. При полной непроходи­ мости возникают обильная рвота, боль в надчревной области, появляются симптомы обезвоживания, то есть развивается клини­ ка стеноза привратника. При неполном сте­ нозе клинические явления менее выражены и нарастают медленнее. Иногда нарушения эвакуации могут сочетаться с синдромом приводящей петли с характерной клиничес­ кой картиной. При рентгенологическом ис­ следовании определяется расширение куль­ ти желудка с горизонтальным уровнем жид­ кости и небольшим газовым пузырем. Эва­ куация из желудка отсутствует или резко замедлена.

Лечение Рубцовых деформаций и сужений анастомоза оперативное и заключается в разъединении сращений, выпрямлении де­ формированных участков. При наличии больших воспалительных инфильтратов по­ пытки разъединения инфильтрата противо­ показаны. В этих случаях применяют обход­ ные анастомозы. После резекции по Финстереру возможно наложение переднего гастроэнтероанастомоза, после резекции по Биль- рот-I— заднего гастроэнтероанастомоза. После этих операций состояние больного обычно улучшается, часто восстанавливает­ ся и функция первичного анастомоза.

Ошибки в технике операции. В резуль­ тате допущенных при резекции желудка ошибок могут развиваться различные пато­ логические состояния. Эти ошибки можно разделить на следующие группы:

1. Недостаточная ревизия органов брюш­ ной полости (оставление одной из язв при двойной локализации, незамеченная при ре­ визии аденома поджелудочной железы при синдроме Золлингера—Эллисона).

2.Ошибки при выполнении гастроэнте­ роанастомоза, связанные с выбором анастомозируемой кишки (подвздошная, ободоч­ ная кишки) или с техникой наложения соус­ тья (деформация его, образование шпоры).

3.Неправильная фиксация анастомоза в окне брыжейки поперечной ободочной киш­ ки (фиксация петель кишечника, неполное ушивание отверстия).

4.Ошибки, связанные с низкой квалифи­ кацией хирурга (оставление в брюшной по­ лости инородных предметов).

Патологические состояния, возникшие в результате ошибок, допущенных в технике операции, в большинстве случаев требуют повторного вмешательства: удаления адено­ мы поджелудочной железы при синдроме Золлингера—Эллисона, снятия ошибочно наложенного анастомоза, удаления инород­ ных предметов, ушивания различных отвер­ стий при недостаточной фиксации желудка и т. д.

Пострезекционные сопутствующие забо­ левания. Панкреатит. Резекция желудка не­ редко осложняется острым или хроническим воспалением поджелудочной железы. На возможность возникновения панкреатита после резекции желудка указывал еще в 1911 г. П. Ф. Дагаев.

В. И. Рябов (1966) выделяет следующие патогенетические факторы хронического

пострезекционного панкреатита: I) разви­ тие острого панкреатита в послеоперацион­ ный период; 2) застой в двенадцатиперстной кишке и заброс ее содержимого в протоки поджелудочной железы; 3) часто возни­ кающая после резекции желудка дискинезия желчных путей, воспалительные и деге­ неративные процессы в печени и желчных путях; 4) инфицирование содержимого две­ надцатиперстной кишки в результате отсут­ ствия желудочного кислотного барьера, дисбактериоза; 5) нарушение обмена белков вследствие сниженного питания, дисбактериоза, приводящее к снижению образования ингибитора трипсина и дистрофическим из­ менениям поджелудочной железы по типу этионинового панкреатита; 6) недостаточ­ ность секретиновой стимуляции поджелу­ дочной железы, приводящая к загустеванию секрета, нарушению его оттока, образова­ нию ретенционных кист; 7) нарушение кро­ воснабжения железы.

В. С. Маят и В. И. Рябов (1969) разли­ чают рецидивирующий и постоянно болевой панкреатит. Рецидивирующий пострезек­ ционный панкреатит проявляется периоди­ ческими обострениями, которые характе­ ризуются болью в надчревной области с иррадиацией в спину, левую ключицу, повы­ шением содержания амилазы в крови и моче. Постоянно болевой панкреатит проявляется постоянной болью, исхуданием. Объективно определяются болезненность в надчревной области и в левом подреберье, положитель­ ные симптомы Мейо—Робсона, Гротта.

При лабораторном исследовании отме­ чается снижение функции поджелудочной железы. В. И. Рябов (1966) выделяет 4 типа нарушений внешней секреции поджелудоч­ ной железы: I — постоянный, несколько за­ медленный (через 15 мин) подъем секреции после введения раздражителя; II — период отсутствия (15—70 мин) секреции с после­ дующим постепенным нарастанием ее; III — крайняя неравномерность поступления со­ держимого двенадцатиперстной кишки в от­ водящую петлю гастроэнтероанастомоза. Вначале поступает много поджелудочного сока с высокой концентрацией ферментов, затем — большое его количество с низкой концентрацией ферментов и, наконец, умень­ шенное количество сока с повышенным со­ держанием ферментов; IV — полное отсут­ ствие возбуждения секреции в течение 2 ч.

Wagner (1967) указывает, что по меньшей

мере через 4 года у многих оперированных наступает частично диссоциированное, час­ тично полное выпадение ферментов. У дру­ гих больных снижаются ниже нормы объем секрета и бикарбонатная щелочность. Из-за выключения двенадцатиперстной кишки и снижения выработки секретина и панкреозимина могут возникнуть атрофия и фиброз железы.

В. С. Маят и В. И. Рябов (1969) отмечают, что у больных с рецидивирующим пострезек­ ционным панкреатитом секреция снижается

в1,5 раза, а с постоянно болевой формой —

в2 раза по сравнению с больными с постре­ зекционными синдромами без панкреатита.

Лечение хронического пострезекционного панкреатита такое же, как и хронического панкреатита (диета, заместительная тера­ пия — хлористоводородная кислота, панзинорм, фестал, интестопан, мексаза, физиоте­ рапевтические процедуры, поясничная бло­ када, блокада левого чревного нерва). Лече­ ние пострезекционных синдромов улучшает течение панкреатита.

Гастроеюнопластика при хроническом пострезекционном панкреатите противопо­ казана. Включение двенадцатиперстной кишки приводит к повышенной нагрузке, стимуляции поджелудочной железы и обос­ трению процесса. При сочетании пострезек­ ционного панкреатита с демпинг-синдромом показана антиперистальтическая реверсия петли по Кристеасу, при сочетании с син­ дромом приводящей петли — анастомоз по Ру.

Энтероколит. Частота энтероколита после резекции желудка недостаточно изучена. А. А. Бусалов (1951) наблюдал его у 10 % оперированных, Ф. И. Карамышев (1966) — у 21 % больных, при этом у 6 % из них отме­ чались явления только энтерита, у 9 % — колита и у 6 % — энтероколита.

Клиническая картина энтерита характе­ ризуется вздутием живота, болью в области пупка, урчанием, болезненностью при паль­ пации, учащенным стулом. При колите отмечается болезненность при пальпации ободочной кишки, спастическое сокращение отдельных участков ее. Наблюдается чере­ дование запора и поноса. При рентгенологи­ ческом исследовании отмечается быстрый пассаж химуса по тонкой кишке, иногда —• атония кишечника. Лечение консервативное (диета, антибактериальные средства, фер­ ментные препараты).

Гепатит. Поражение печени после резек­ ции желудка, по данным О. Л. Гордон (1940), встречается у 10 % больных, Haerstke (1948) — у 75 %.

Л. И. Покрышкин (1927) и Kjodniczky (1936) указывают на удлинение латентного периода отделения желчи после резекции желудка по Бильрот-Н до 30—45 мин. Пора­ жение печени и желчных путей после резек­ ции желудка по Бильрот-Н обусловлено зас­ тоем в приводящей петле, воспалительными изменениями в ней и в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В пос­ ледние годы появляются сообщения о час­ том возникновении цирроза печени после резекции желудка. Lazar (1950) сообщает, что он обнаружил цирроз печени спустя б— 12 лет после резекции желудка по Биль- рот-П у 50 % обследованных, а после резек­ ции по Бильрот-1 — у 4 %. Ф. И. Карамышев (1966) наблюдал переход хронического ге­ патита в цирроз печени у 10(5 %) из 210 больных после резекции желудка.

Постваготомические

синдромы

После ваготомии, как и после резекции желудка, могут возникать характерные ос­ ложнения. Мы различаем операционные (повреждения пищевода, селезенки), ран­ ние послеоперационные (некроз малой кри­ визны желудка; кровотечение — внутрибрюшное, в просвет пищеварительного трак­ та; нарушение эвакуации из желудка, дис­ фагия) осложнения и постваготомические синдромы. К постваготомическим синдро­ мам, которые наблюдаются у 15—20 % опе­ рированных, мы относим: 1) рецидив язвы; 2) постваготомическую диарею; 3) наруше­ ние функции кардии (гастроэзофагеальный рефлюкс, ахалазия); 4) нарушение опорож­ нения желудка (стаз,каскадный желудок); 5) демпинг-синдром; 6) щелочной рефлюксгастрит; 7) желчнокаменную болезнь.

Рецидив язвы является довольно частым осложнением ваготомии. Он встречается в среднем у 8—12 % больных,а в клиниках, длительное время применяющих это вме­ шательство,— у 5—6 %. Причинами этих ре­ цидивов язвы могут быть: 1) неадекватное снижение продукции соляной кислоты (не­ полная ваготомия, рсиннервация); 2) нару­ шение опорожнения желудка (стеноз при­ вратника вследствие рубцевания язвы после

селективной проксимальной ваготомии, пилоропластики); 3) местные факторы (дуоденогастральный рефлюкс с развитием хро­ нического атрофического гастрита; нару­ шение кровообращения; снижение сопротив­ ляемости слизистой оболочки); 4) экзоген­ ные факторы (алкоголь, курение, медика­ ментозные средства); 5) эндокринные фак­ торы (гипергастринемия: гиперплазия антральных G-клеток, синдром Золлингера — Эллисона; гиперпаратиреоидизм).

После операций по поводу язвы желудка рецидив возникает в желудке, после опера­ ций по поводу язвы двенадцатиперстной кишки у 75 % больных рецидивные язвы ло­ кализуются в двенадцатиперстной кишке, у 25 % — в антральнои части желудка. Основ­ ной причиной рецидива является неполная ваготомия, чему способствуют индивидуаль­ ная изменчивость хода блуждающих нервов под диафрагмой и отсутствие общепринятой техники выполнения ваготомии, в особеннос­ ти селективной проксимальной ваготомии. В частности, пересечение разветвлений блу­ ждающих нервов в области пищевода с выде­ лением 5—6 см нижнего отдела его приводит, по нашим данным, к уменьшению числа ре­ цидивов почти в 3 раза. Мы не только выде­ ляем указанный участок пищевода, но и пе­ ресекаем продольный слой мышц с идущими в нем веточками блуждающих нервов. Не меньшее значение имеют обработка оконча­ ний нерва Латарже в месте вхождения его в желудок на границе с антральнои частью и пересечение возвратных ветвей, идущих к телу желудка. Большой процент (22 %) ре­ цидивов язвы после ваготомии был обус­ ловлен недостаточным выделением брюшной части пищевода (Kronborg, 1975). После усовершенствования техники операции число рецидивов снизилось до 8 %.

Для диагностики полноты ваготомии пос­ ле операции большинство исследователей используют инсулиновый тест Холландера. Для оценки его результатов применяют це­ лый ряд качественных и количественных критериев. Важным моментом является так­ же срок выполнения инсулиновой пробы. Оптимальным следует считать срок 3 мес после операции.

Качественные критерии. Hollander (1946, 1948) расценивал увеличение титруемой кислотности более чем на 20 ммоль/л в лю­ бых двух последовательных 15-минутных порциях в течение 2 ч после внутривенного

введения инсулина по сравнению со средней кислотностью в двух 15-минутных базальных порциях как показатель неполной ваго­ томии. Если в базальных порциях не содер­ жится свободной соляной кислоты, проба считается положительной при повышении кислотности после введения инсулина более чем на 10 ммоль/л.

Считают, что ранняя положительная реак­ ция (до 45 мин после введения инсулина) указывает на неполную ваготомию, а позд­ няя (от 45-й до 120-й минуты) — на возмож­ но адекватную ваготомию (Ross, Kay, 1964). Johnston и соавторы (1967) ранней считают реакцию в течение первых 60 мин, а позд­ ней — в течение вторых (60—120 мин).

Количественные критерии. 1. Снижение 12-часовой ночной секреции менее 60 % (Dragstedt, 1947).

2. Увеличение объема желудочного сока в любой час после введения инсулина по срав­

исоавт., 1968).

4.Кислотопродукция в течение 3 ч после введения инсулина более чем на 1 ммоль пре­ вышает базальную секрецию в течение 2 ч или ВАО превышает 2 ммоль (Bachrach, 1962).

5.Кислотопродукция в первый час после введения инсулина на 5 ммоль превышает ВАО (Clark, Murray, 1963).

6.Сравнение ВАО в течение 2 ч в ответ на введение инсулина до и после ваготомии (Hubel, 1966).

7.Кислотопродукция в первый или второй час после введения инсулина выше, чем ВАО, в двух 15-минутных порциях (Bitsch и соавт., 1966).

8.Кислотопродукция в любой час после введения инсулина на 2 ммоль превышает

ВАО (Banks, Marks, 1967).

9. ВАО превышает 0,25 ммоль/ч или кис­ лотопродукция в течение 1 ч после введения инсулина увеличивается более чем на 1 ммоль (Bachrach, 1967).

10.Повышение кислотопродукции на 0,5 ммоль в течение 2 ч после введения инсулина по сравнению с базальной секрецией (Stem­ pien, 1968).

11.Кислотопродукция после введения ин­ сулина в 3 раза больше ВАО (Gillespie и соавт., 1972).

12.Holst-Christensen и соавторы (1977)

считают, что единственным, имеющим зна­ чение показателем после селективной прок­ симальной ваготомии, является ВАО. При ВАО менее 5,2 ммоль/ч рецидив отмечен у 10 % больных, более 5,2 ммоль/ч — у 54 %.

Большое количество критериев, предло­ женных для оценки пробы Холландера, сви­ детельствует о сомнительной ее ценности. Как отмечают Е. М. Матросова и соавторы (1981), показатели этой пробы зависят не только он целостности блуждающих нервов, но и от функции антральной части желудка.

Некоторые исследователи считают воз­ можной причиной восстановления кислото­ продукции после ваготомии реиннервацию. Источником ее является неполная ваготомия. В подтверждение этого положения при­ водятся результаты экспериментальных ис­ следований на кошках и собаках, указы­ вающие на восстановление желудочной мо­ торики после неполной ваготомии (С. Д. Гройсман, 1969, 1981; Clark, 1964). Эксперимен­ тальные исследования на крысах, выполнен­ ные Joffe и соавторами (1982), показали возможность регенерации и функциональ­ ной реиннервации обкладочных клеток после селективной проксимальной ваготомии. В то же время клинические наблюдения, свиде­ тельствующие о постоянстве показателей желудочной секреции у большинства таких больных, не позволяют считать реиннер­ вацию одной из основных причин возник­ новения рецидивов язвы после ваготомии.

Taylor и соавторы (1977) отмечают, что хотя частичная реиннервация и может при­ водить к изменению отрицательной инсулиновой пробы на положительную, она в то же

желудочной секреции, указывающих на уве­ личение массы обкладочных клеток, оцени­ вают по-разному.

Robbs и соавторы (1973), Westell (1977) наблюдали увеличение числа рецидивов у больных с кислотопродукцией более 45 ммоль/ч, в то время как Johnston и соавто­ ры (1975) не могли доказать этого (у многих оперированных кислотопродукция превыша­ ла 15 ммоль/ч). Как показали наши иссле­ дования, при уровне кислотопродукции пос­ ле селективной проксимальной ваготомии

11 —12 ммоль/ч рецидивы язвы возникают очень редко. У значительного числа опериро­ ванных нами больных без рецидива в сроки

до 3 лет.хотя и происходило снижение кислотопродукции на 60—70 %, уровень ее превышал 15 ммоль/ч. Это позволяет считать решающим фактором в происхожде­ нии рецидива язвы полноту денервации кислотопродуцирующей зоны, а не абсолют­ ные уровни секреции соляной кисло­ ты. В редких случаях у больных с МАО, дос­ тигающей 60 ммоль/ч, мы осторожно ставим показания к селективной проксимальной ваготомии, поскольку при этом нельзя ис­ ключить возможности гиперплазии G-клеток.

Нарушение опорожнения желудка являет­ ся второй основной причиной рецидивов яз­ вы после ваготомии. Оно может быть обус­ ловлено рубцеванием язвы после селектив­ ной проксимальной ваготомии без дрени­ рующей операции, неэффективностью дренирующей операции вследствие сужения выхода из желудка либо нарушения мото­ рики антральной части желудка. Возникаю­ щий при этом застой содержимого в желудке усиливает гормональную фазу секреции и иногда приводит к образованию язвы в препилорическом отделе или в теле желудка.

Эндокринные причины рецидива язвы опи­ саны в разделе, посвященном синдрому Золлингера — Эллисона.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Разли­ чают три варианта клинического течения рецидива язвы после ваготомии: 1) бессимп­ томное, когда язву обнаруживают во время эндоскопического исследования; 2) рециди­ вирующее с длительными светлыми проме­ жутками; 3) персистирующая язва с ха­ рактерной периодичностью и сезонностью обострений.

Нужно помнить, что клинические призна­ ки при рецидиве менее выражены, чем до операции, и отсутствие боли не исключает наличия язвы. Иногда первым ее проявле­ нием может быть кровотечение. Комплекс­ ное обследование, включающее рентгеноло­ гическое, эндоскопическое исследования, изучение желудочной секреции, определение содержания гастрина в сыворотке крови поз­ воляет не только выявить язву, но и в боль­ шинстве случаев определить ее причину. Большие трудности представляет интерпре­ тация результатов исследования желудоч­ ной секреции. В связи с этим изучают как базальную секрецию, так и секрецию в ответ на введение инсулина, пентагастрина, а также определяют уровень пепсина.

Приблизительно у 30—50 % больных,

преимущественно с первыми двумя вариан­ тами клинического течения, рецидивы язв поддаются обычным методам консерватив­ ной терапии. Еще у 30—40 % заживление язв наступает после применения препара­ тов, тормозящих желудочную секрецию (циметидин, пирензепин). У 10—20 % больных,* главным образом с третьим вариантом кли­ нического течения, требуется оперативное лечение.

Вопросы выбора повторной операции при рецидиве язвы после ваготомии окон­ чательно не решены. Производят реваготомию, стволовую ваготомию с дренирующей операцией, реваготомию с антрумэктомией, резекцию желудка. Baron (1978) определяет показания к различным видам оперативных вмешательств при рецидиве язвы после ва­ готомии на основании результатов исследо­ вания желудочной секреции. При низких по­ казателях инсулиновой секреции и повышен­ ной секреции в ответ на введение пентагас­ трина следует думать о большом количестве функционирующих обкладочных клеток, поэтому операцией выбора автор считает антрумэктомию или резекцию желудка. При высоких показателях базальной и инсули­ новой секреции, особенно по отношению к показателям пентагастринового теста, мож­ но думать о выраженном вагусном компо­ ненте желудочной секреции и применять ре­ ваготомию. В случае высокой базальной се­ креции и низкой инсулиновой секреции, осо­ бенно по отношению к пентагастриновому тесту, вероятна избыточная антральная или экзогастральная гастриновая секреция (синдром Золлингера—Эллисона, гиперпла­ зия G-клеток), что требует дополнительного обследования.

Большинство хирургов предпочитают при рецидиве язвы после ваготомии выполнять антрумэктомию в сочетании со стволовой реваготомией.

Постваготомическая диарея. Характерным осложнением ваготомии, преимущественно стволовой, является диарея. Частота ее колеблется в пределах 2—30 % (Ю. М. Панцырев и соавт., 1975; Е. М. Матросова и соавт., 1981). Большинство авторов считают признаком осложнения появление у больно­ го жидкого водянистого стула более 3 раз в сутки.

Причинами диареи являются желудочный стаз и ахлоргидрия, денервация подже­ лудочной железы, тонкой кишки и печени,

нарушения моторики пищеварительного тракта. Нарушение эвакуации из желудка, застой, гипохлоргидрия благоприятствуют развитию в желудке различных микроорга­ низмов, которые могут вызвать диарею. Хотя некоторые авторы отрицают роль бакте­ риального фактора, считая, что постваготомическая диарея возникает на фоне уско­ ренной эвакуации из желудка, клинический опыт показывает, что у ряда больных бак­ териальный фактор является ведущим в воз­ никновении диареи. Об этом свидетельствует появление у больного перед приступами диа­ реи признаков застоя в желудке (отрыжка тухлым, ощущение тяжести в надчревной области) и благоприятный эффект при ис­ пользовании растворов органических кислот и антибактериальных препаратов.

Снижение функции поджелудочной желе­ зы считают одной из возможных причин раз­ вития диареи после ваготомии, тем более, что хорошо известен факт увеличения экс­ креции жира с калом после этой операции (Westell, Ellis, 1968). Burge (19(54) при­ дает значение денервации печени и желчных путей. Денервация тонкой кишки приводит к изменению слизистой оболочки, уменьше­ нию кровотока в ней. Как указывает Ballinger (1967), после стволовой ваготомии воз­ никают выраженные изменения в строении ворсинок, а кровоток в брыжеечной вене уменьшается на 42 %. Padula и соавторы (цит. по Bal linger, 1967) наблюдали после стволовой ваготомии сужение и даже обли­ терацию сосудов кишечных ворсинок.

В патогенезе постваготомической диареи большое значение имеет поступление повы­ шенного количества желчных кислот в толс­ тую кишку с последующей избыточной сек­ рецией жидкости и появлением жидкого стула. Причиной указанного явления счи­ тают нарушения энтерогепатической цирку­ ляции и обусловленную стволовой ваготомией недостаточность илеоцекального замыкательного механизма. Последняя благо­ приятствует, кроме того, распространению бактерий по тонкой кишке в восходящем направлении. Инфицирование тонкой кишки может в свою очередь вызывать деконъюгацию желчных кислот, а также прямую сти­ муляцию кишечной секреции, приводя к диа­ рее. Не изучена роль пищеварительных гор­ монов в патогенезе постваготомической диареи. Гипергастринемия замедляет аб­ сорбцию воды в подвздошной кишке. Кроме

того, гастрин вызывает снижение тонуса илеоцекального сфинктера.

С. А. Чернякевич, С. Д. Гройсман (1974) высказали предположение, что причиной постваготомической диареи является спе­ цифическая моторика тонкой кишки, отли­ чающаяся высокой пропульсивной актив­ ностью. Вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке в толстую кишку попадает значительное количество желчных кислот, что вызывает поступление в толстую кишку большого количества жидкости и понос.

Сох, Bond (1964) различают три типа постваготомической диареи: 1) преходящая, транзиторная диарея. Возникает сразу пос­ ле операции и характеризуется выраженным поносом почти без позывов. Длительность приступа от нескольких часов до 2 сут. Исче­ зает через 3—6 мес после операции; 2) реци­ дивирующая эпизодическая диарея. Воз­ никает спустя некоторое время после опера­ ции. Приступы поноса продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. Ин­ тервалы между приступами составляют от 2 нед до 1 года. Частота стула 5—20 раз в сутки; 3) длительная диарея. Характери­ зуется ежедневным частым стулом (3—5 раз

всутки).

Кл и н и ч е с к а я к а р т и н а постваго­ томической диареи характеризуется сле­ дующими признаками: 1) внезапное, без позывов, начало. Больной не успевает дойти до туалета. Эта внезапность приступов уг­ нетающе действует на больных. Они вынуж­ дены целыми днями находиться дома, ожи­ дая очередного приступа; 2) изменение ок­ раски кала: он приобретает более светлую окраску, что объясняется разбавлением пиг­ мента кала; 3) внезапное исчезновение по­ носа.

Различают три степени тяжести диареи (Fogetter, 1963; Hollender, 1968): легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени жидкий стул бывает 1—2 раза в не­ делю, при средней тяжести заболевания — от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки, при тяже­ лой степени приступы поноса возникают внезапно более 5 раз в сутки и длятся в течение 3—5 дней.

Л е ч е н и е диареи должно быть комплек­ сным. Рекомендуется диета с исключением молока и других провоцирующих агентов. Для устранения бактериального фактора применяют антибиотики. Благоприятное действие при явлениях застоя в желудке