4.Вторичный венозный застой на фоне заболеваний сердца.
III. Неклассифицируемые заболевания. Включают заболевания на терминальной стадии, недиагностируемые результаты биопсии и биопсии с недостаточным количеством материала.
Этиология и патогенез большинства перечисленных выше состояний не вполне ясны. Хотя считается, что у большинства больных они не являются следствием внутриутробных инфекций, но каждого больного с ИЗЛ необходимо тщательно обследовать на ВУИ.
Диагностика включает учет вышеперечисленных клинических симптомов, выявление гипоксемии при исследовании SatO2, распространенных рентгенологических изменений. Обычно необходимы эхокардиография, исследование кислотно-основного состояния и газов крови, функции внешнего дыхания, а иногда и бронхоскопия с изучением бронхоальвеолярного лаважа, биопсия легких. В частности, именно при биопсии легких в 2001 г. R.R. Deterding и соавт. обнаружили у детей с персистирующим тахипноэ, мелкопузырчатыми хрипами и гипоксемией, минимальными интерстициальными изменениями увеличение количества легочных нейроэндокринных клеток, содержащих бомбезин и се-ротонин, а в 2002 г. A.M. Canakis и соавт. у детей с такой же симптоматикой выявили накопление гликогена в клетках интерстиция. Достаточно подробное описание клинической и рентгенологической картины приведенных заболеваний на
русском языке можно прочесть в названной выше монографии Д.Ю. Овсянникова и соавт.
(2014).
Дифференциальная диагностика представлена в табл. 12.17.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Электронная
Отсутствие ламел-
Нормальные ламелляр-
Отсутствие ламел-
микроскопия
лярных телец,
ные тельца
лярных телец,
маленькие плотные
неправильно
тельца с плотными
сформированные
эксцентрично
расположенными
мультивезикулярные
включениями
тельца
Исходы
Смертельный в
Различные
Часто смертельный в
неонатальном периоде
неонатальном периоде
Лечение. Д.Ю. Овсянников и соавт. (2014) отмечают, что не существует рандомизированных клинических исследований, позволяющих оценить терапевтические вмешательства при ИЗЛ у детей (ограниченное число больных, невозможность проведения плацебоконтролируемых исследований по этическим причинам). Важно поддерживать уровень оксигенации в пределах 9395% за счет кислородотерапии, оптимизировать питание, проводить активную иммунизацию, в том числе пассивную для профилактики РС-инфекции. Имеются попытки (для подавления воспалительного процесса в легких) лечения
глюкокортикоидами, но условием назначения их является убедительное исключение инфекционной патологии, а также оценка клинического ответа больного на 3-5-дневный курс терапии.
12.10. ПРИСТУПЫ АПНОЭ
Апноэ - остановки дыхания на 15 с и более, осложняющиеся брадикардией (ЧСС менее 100 в минуту) и десатурацией (снижение SpO2 менее 80%-85% на 5 с и более). Апноэ - наиболее частый вариант дыхательных нарушений в нео-натальном периоде.
Частота развития 15-секундных ПА - 75-80% детей со сроком гестации менее 34 нед и примерно 20% - у детей большего срока гестации.
Приступы апноэ (ПА) дифференцируют с периодическим дыханием новорожденных (ПД). ПД - периодические задержки дыхания на 3-5 с, не сопровождающиеся ни десатурицией и цианозом, ни изменениями сердечного ритма или артериального давления, мышечного тонуса. Если ПА впервые появляются обычно во 2-5-й дни жизни и чаще их выявляют в период переходного и парадоксального сна (сон с быстрыми движениями глазных яблок), то ПД начинают регистрировать обычно с конца первой - начала второй недели жизни в период спокойного сна. ПД выявляются у 95% детей с малой массой тела при рождении и
у36% - с массой тела при рождении более 2500 г (Виктор Ю., 1989). ПД можно отметить
удетей до 3-6-месячного возраста, и клинического значения оно не имеет. Наличие ПД не является показанием к какой-либо терапии, и его связь с развитием синдрома внезапной смерти не прослеживается.
Этиология. Различают первичные (идиопатические) и вторичные (симптоматические) ПА. Необходимо помнить, что ПА - симптом, но не болезнь.
Этиологические факторы и состояния, связанные с ПА:
•недоношенность (срок гестации менее 32 нед);
•тканевая гипоксия (следствие анемии, сердечной недостаточности у недоношенных чаще всего при ОАП, полицитемии, патологии легких);
•легочная патология со снижением растяжимости легких (СДР, пневмонии, отек легких, синдром открытого артериального протока с шунтом слева направо и перегрузкой малого
круга, кровоизлияния в легкие, вздутие легких или их гиповентиляция, ателектазы, синдромы утечки воздуха);
•обструкция верхних дыхательных путей (аномалии развития, избыточная секреция слюны, анатомическая обструкция, например, при синдроме Пьера Робина - микрогнатии, аспирация);
•вагусопосредованные, относящиеся к питанию состояния (назогастраль-ные зонды, гастроэзофагеальный рефлюкс, растяжение живота, стимуляция глоточных рефлексов изза западения языка и др.);
•спинальная травма и кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, расстройства кровообращения гипоксического генеза передневнутренней группы нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга;
•аномалии ЦНС, ГИЭ и кровоизлияния в мозг;
•метаболические расстройства (гипогликемия, гипoкaльциeмия, гипoмaг-ниeмия, лактатацидоз, гипернатриемия и гипонатриемия, гипераммони-емия);
•инфекции (сепсис, менингит, некротический энтероколит и др.);
•судороги (как следствие внутричерепных геморрагий, инфекций, пороков развития мозга, метаболических нарушений);
•лекарственное угнетение, в основном вследствие терапии матери (см. табл. 3.8), употребления матерью наркотиков.
Недоношенность приводит к ПА как из-за незрелости центральных механизмов регуляции дыхательного центра, так и из-за большей длительности сна, в том числе и активного, парадоксального - REM-фазы сна (у доношенных он составляет 5-60% сна, а у недоношенных - 85% всего сна), во время которого менее активен ответ на гипоксию.
Патогенез. Различают три типа апноэ:
1)центрального происхождения (одновременно прекращаются и дыхательные движения, и поток воздуха в дыхательных путях);
2)обструктивного генеза (нарушен ток воздуха в дыхательных путях, но движения грудной клетки сохраняются);
3)смешанная форма, при которой нарушение тока воздуха в дыхательных путях сочетается с периодами дыхательных движений и периодами их отсутствия.
По данным разных авторов, у недоношенных 40-50% ПА - центрального, примерно у 10% детей - обструктивного генеза и у 40-50% - имеет место смешанная форма ПА.
Идиопатические ПА, как правило, центрального генеза. Они обусловлены, с одной стороны, незрелостью дыхательного центра или его угнетением, с другой - слабой чувствительностью периферических рецепторов или блокадой прохождения импульсов от них к мозгу. Подчеркнем, что работами Н.Г. Паленовой и А.Ю. Ратнера показано, что часть случаев ПА у недоношенных, вероятно, связана с повреждением передних рогов шейного и грудного отдела спинного мозга («спинального дыхательного центра»). Отсюда чрезвычайная важность ухода, щажения шейного отдела при пеленании ребенка, осмотре, процедурах, ибо сгибание шеи повышает риск обструкции дыхательных путей и апноэ.
Клиническая картина. Число эпизодов апноэ и их тяжесть (длительность) могут колебаться у разных детей и даже у одного и того же ребенка в разные дни, достигая 40-80 раз в сутки. Приступы брадикардии без остановок дыхания чрезвычайно редки. Бледность или цианоз (следствие десатурации - снижения SpO2) после ПА держатся около 10-15 с,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ибо сразу после окончания приступа развивается гипервентиляция. Даже у одного и того же ребенка не каждый ПА в течение дня сопровождается брадикардией. Чем длительнее ПА (остановки дыхания могут длиться до 40-50 с и более), тем они более опасны, как в плане летального исхода, так и в плане поражения головного мозга. Важно подчеркнуть, что мониторы с сигналом тревоги, реагирующим лишь на движения грудной клетки, не регистрируют обструктивные апноэ, а потому более целесообразны для таких детей кардиореспираторные мониторы с сигналом тревоги
и на бpaдикapдию, мониторы на ток назального воздуха, а также одновременная пyльcoкcимeтpия.
Диагноз не вызывает затруднений. При постановке диагноза для выбора тактики терапии важно учитывать:
•анамнез (характер, продолжительность, связь с другими событиями, например, кормлением, рефлюксом, сном) и результаты физикального обследования (наличие и выраженность патологии ЦНС, легких, брадикар-дии, цианоза и др.);
•характер газообмена и КОС (оксиметрия, мониторинг РаО2 и РаСО2, рН и др.);
•данные нейросонографии и показания ЭЭГ, вызванные потенциалы ствола, данные компьютерной томографии мозга (по показаниям);
•данные электрокардиографии, эхокардиографии;
•сведения, полученные при мониторинге сердечно-сосудистой и дыхательной систем во время кормления, рН-метрии в нижнем отделе пищевода;
•данные полярографического исследования во сне.
Обычно ПА у детей сохраняются до гестационного возраста 42 нед. Лечение. Мероприятия первой очереди:
•тактильная стимуляция;
•вывести нижнюю челюсть;
•вентиляция маской и мешком при отсутствии ответа на тактильную стимуляцию.
Считается, что у всех детей с очень малой массой тела при рождении целесообразно в течение первых 10 дней мониторировать частоту сердечных сокращений и дыханий. При выявлении ПА прежде всего надо решить, первичные или вторичные апноэ имеют место. Если это вторичные апноэ, то надо, по возможности, устранить их причины - состояния, которые сочетаются с ПА (перечень их приведен в разделе «Этиология»). Важен щадящий уход с минимали-зацией различных процедур, оптимальной температурой окружающей среды, рациональное питание.
Тактильная стимуляция - эффективный метод снижения частоты ПА, так как повышает количество эффективных импульсов к дыхательным центрам. Для этого предлагают укладывать ребенка на качающуюся кровать, осциллирующий водный матрас. Во многих неонатальных центрах считают, что постоянное (или большую часть суток) положение ребенка в кровати на животе с приподнятым на 15° головным концом способствует уменьшению частоты ПА, увеличивает PaО2 на 15-20%.
Дыхание с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях, особенно при помощи носовых канюль (nCPAP), является одним из методов, достоверно снижающих частоту ПА. Положительное давление на выдохе должно быть 3-5 см вод.ст.
Кислородотерапия даже при помощи «воронки», «головного колпака», повышающих содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на 3-5%, достоверно снижает частоту ПА.
Медикаментозная терапия сводится к назначению метилксантинов - теофил-лина или кофеина, Трентала♠ (пентоксифиллина) или Инстенона♠. Все указанные препараты оказывают эффект лишь при ПА центрального генеза и смешанных формах. Кроме того, не у всех детей с ПА центрального генеза они оказывают положительное действие.
Теофиллин (у нас в стране его применяют в составе Эуфиллина♠, в котором содержится 4/5 теофиллина) назначают внутривенно в течение 30 мин или per os в дозе (по теофиллину) - 6-8 мг/кг (нагрузочная доза) и далее по 1,0-1,5- 2,0 мг/кг как поддерживающие дозы каждые 8-12 ч. Целесообразно поддерживать терапевтический уровень теофиллина в крови - 14-15 мг/л плазмы. У ряда детей положительный эффект по снижению частоты или исчезновению ПА может быть достигнут и при меньшей концентрации теофиллина в крови. Тео-филлин стимулирует дыхательный центр и повышает его чувствительность в РаСО2, нормализует сон и укорачивает период активного сна, является антагонистом аденозина, который обладает способностью угнетать функцию нейронов и нарушать высвобождение медиаторов из пресинаптических окончаний. Наиболее эффективен теофиллин в первые дни назначения, а далее его эффект может даже исчезнуть.
Побочными эффектами назначения Эуфиллина♠ могут быть: желудочно-пище-водные рефлюксы и срыгивания, рвота; гипонатриемия, диарея; снижение мозгового кровотока; тремор, тахикардия; гипергликемия, глюкозурия, гипокали-емия, сердечные аритмии, судороги. При быстром внутривенном введении Эуфиллина♠ описаны случаи внезапной смерти.
Кофеин. Насыщающая доза кофеина - 10-20 мг/кг (20-40 мг/кг кофеина цитрата или бензоата) внутривенно в течение 30 мин или per os, через 24 ч назначают поддерживающую дозу - 2,5-5 мг/кг (5,0-10,0 мг/кг кофеина цитрата), которую либо вводят внутривенно, либо дают per os один раз в сутки. Побочные эффекты (тахикардия, сердечные дисаритмии, регургитация, желудочно-кишечные геморрагии, возбуждение, судороги) бывают лишь при повышенных по сравнению с указанными дозами кофеина. Период полуэлиминации кофеина из крови у детей первой недели жизни - более суток, а теофиллина - даже более 3 сут. Кофеин противопоказан при желтухах. Есть исследования, где установлена бóльшая эффективность кофеина при ПА, чем теофиллина, но основное, почему он предпочтителен, - меньшие число и тяжесть побочных эффектов, более длительный эффект.
Инстенон♠ - комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимули-рующий эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagi и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Наш опыт свидетельствует о высокой эффективности применения Инстенона♠ при апноэ центрального генеза у недоношенных новорожденных. Препарат вводят внутривенно в течение 2 ч в дозе 2-5 мг/кг 3 раза в сутки. Исследования показали, что Инстенон♠ вызывает перераспределение мозгового кровотока
в пользу ствола, а потому он не показан детям с ишемическими поражениями коры.
Профилактика. Как уже неоднократно упомянуто выше, целесообразно всем детям с ЭНМТ и ОНМТ с первого дня жизни назначать кофеин (дозы см. выше).
Прогноз. Обычно ПА к сроку гестации 36 нед исчезают. Оптимально выписывать детей после отсутствия ПА в течение не менее 8 дней. Однако ПА вновь появляются при тяжелой анемии (показатель гематокрита менее 0,3 л/л), инфекции, вызванной респираторно-синцитиальным вирусом, после общего наркоза. Дети с рецидивирующими апноэ на фоне неустранимых его причин (ГИЭ и другие перинатальные энцефалопатии и др.) могут быть выписаны домой при условии наличия дома специальных мониторов-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
матрасов (типа «Baby Sense», Израиль), реагирующих на остановку дыхания, или других приборов кардиореспираторного мониторинга. Родителей и окружающих ребенка взрослых обучают навыкам тактильной стимуляции, первичной реанимации. У детей с частыми и тяжелыми ПА повышен риск задержек психомоторного развития, спастических диплегий, минимальных церебральных дисфункций, поэтому при диспансерном наблюдении важны консультации детского невролога. Многолетняя дискуссия о связи неонатальных ПА недоношенных и синдрома внезапной смерти закончилась выводом, что такая связь отсутствует.
12.11. ПНЕВМОНИИ
Пневмония - воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания.
Частота. Примерно у 0,28% доношенных и у 10% недоношенных новорожденных диагностируют пневмонию. У новорожденных, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40% (Гребенников В.А. и др., 2007).
Этиология. Пневмонию всегда рассматривают как инфекционный процесс - заболевание инфекционной этиологии, в большинстве случаев не имеющее специфических черт в зависимости от этиологического фактора. Хотя воспалительный процесс в ткани легкого может быть и неинфекционной этиологии (например, постаспирационный), но, в конце концов, всегда наслаивается инфекция, обычно бактериальная. В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмонии, этиология которых может быть различна:
•врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту);
•врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, проникшими в легкие плода в процессе родов: из инфицированных око-
лоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям;
•постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) - нозокомиальные пневмонии или дома - «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии;
•вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП).
Врожденные трансплацентарные пневмонии - это обычно проявление генерализованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз, туберкулез и др.
Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители,
ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом - генитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum); анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы B и D (фекальный стрептококк, энтерококки) и др. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки B, эшерихии, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители - зеленящие стрептококки, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада.
Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть золотистый и коагулаза-отрицательный штаммы эпидермального стафилококка, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, флавобактерии, серра-ции, энтеробактеры,
протеи. Конечно, в разных стационарах в зависимости от эпидобстановки, соблюдения правил асептики и антисептики могут как причинные факторы доминировать разные возбудители, а также с разной частотой развиваться и смешанные инфекционные процессы - бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные и др. Вентилятор-ассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозо-комиальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ.
Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респираторносинцитиальным вирусом и др. При этом пневмония, как правило, все же бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками. Безусловно, иногда при пневмонии, возникшей дома, возбудитель ее попал к ребенку при прохождении по родовым путям. Такая ситуация типична для пневмонии, вызванной Chlamydia
trachomatis, цитомегаловирусной инфекцией.
Многие вопросы этиологии неонатальных пневмоний еще не решены окончательно. В частности, обсеменение генитальными микоплазмами в родах и высев, иммунофлюоресцентное их обнаружение в легких у умерших новорожденных - общепризнанный факт, но большинство зарубежных
неонатологов отрицает роль этих микроорганизмов в этиологии неонатальных инфекций. В то же время А.В. Цинзерлинг на основании многолетнего изучения микроструктурных изменений в различных отделах легких в сопоставлении с микробиологическими тестами выявил типичные гистологические признаки микоплазмозов, вызванных Mycoplasma hominis, и доказал их широкое распространение среди умерших новорожденных. Мы, как и А.В. Цинзерлинг, считаем, что микоплазменная инфекция, обусловленная Mycoplasma hominis, может быть как врожденной, так и интранатальной, приводить к тяжелым инфекционным процессам у новорожденных, в том числе пневмониям, и даже быть причиной смерти ребенка.
Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная микрофлора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25-30% случаев является истинным возбудителем пневмонии.
Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:
1)осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у матери, приводящее, с одной стороны, к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии (вызывают патологический ацидоз, повреждающий легкие), с другой - к угнетению иммунологической реактивности организма ребенка (более низкие величины активности фагоцитарной функции нейтрофилов, уровень иммуноглобулинов класса G и
др.);
2)асфиксия с аспирационным синдромом;
3)длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;
4)частые вагинальные исследования женщины в родах;
5)наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере - предрасполагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях - к постнатальному инфицированию);
6)пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
7)внутричерепная и, особенно, спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов), энцефалопатия;
8)склонность к срыгиваниям и рвоте;
9)недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за соче-танного действия 1-7-й групп факторов.
К нозокомиальным пневмониям предрасполагают:
1)длительная госпитализация;
2)любые длительные и тяжелые заболевания;
3)скученность и переуплотнение палат и отсутствие их регулярного профилактического закрытия на санобработку;
4)недостатки мытья рук персонала;
5)широкое профилактическое назначение антибиотиков;
6)множественные инвазивные процедуры;
7)дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воздушнокислородной смеси, аэрозольных установок;
8)интубация трахеи.
Интубация - один из наиболее существенных факторов высокого риска развития пневмонии из-за возможности перемещения микрофлоры полости рта, носа, носоглотки в трахею, бронхи, нарушений дренажной функции воздухоносных путей по удалению слизи и другого содержимого. Инфицированные вентиляторы, увлажнители - один из основных источников инфекции при вентилятор-ассоциированных пневмониях. Синегнойная палочка и клебсиел-лы при этом наиболее частые возбудители, ибо они долго сохраняются именно в водной среде.
Патогенез. Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие типично для врожденных трансплацентарных антенатальных пневмоний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфицированными околоплодными водами, а после рождения - аэрогенно (воздушно-капельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфицированными интубационными трубками, носовыми катетерами и др.
Подчеркивается, что инфицирование плодов и новорожденных встречается гораздо чаще, чем клинически диагностируемые инфекционные процессы. Например, по данным литературы, лишь у 1% новорожденных, инфицированных в родах стрептококками группы B, развиваются клинически выраженные инфекционные процессы, и лишь у 4% детей, родившихся от матерей с микробиологически подтвержденным хориоамнионитом, развивается пневмония. Даже выделение возбудителя из содержимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством наличия у ребенка бактериальной пневмонии. Отсюда крайняя важность перечисленных выше предрасполагающих факторов, влияющих на иммунологическую реактивность. Подчеркивается также, что длительная внутриутробная гипоксия, вызывая повреждение легкого, снижает дренажные функции воздухоносных путей, порождает дефицит и недостаточную активность легочных макрофагов.
Причинами того, что именно грамотрицательная микрофлора чаще всего служит возбудителем при интранатальных и вентилятор-ассоциированных пневмониях, являются:
•широкое распространение этой микрофлоры как сапрофитной у медицинского персонала и матерей, в окружающей среде, а отсюда и высокая вероятность инфицирования околоплодных вод, первичной колонизации организма ребенка, находившегося в стерильных условиях внутриутробно;
•низкий пассивный иммунитет к грамотрицательной микрофлоре, получаемой от матерей, а также сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, как раз и содержащих антитела к грамотрицательной микрофлоре;
•развитие воспаления легких у детей, как правило, с неблагоприятным пре-морбидным фоном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых
оболочек бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции, а также иммунологической реактивности организма.
Наряду с этими тремя условиями, в возникновении пневмонии имеет значение и массивность инфицирования, вирулентность микробов. Особенно неблагоприятно инфицирование несколькими возбудителями.
Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных, больных пневмонией, не только изменениями в легких, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами.
У всех новорожденных с пневмонией развиваются:
•дефицит сурфактанта;
•легочная гипертензия;
•энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром;
•вначале сгущение крови и за счет этого значительное повышение числа эритроцитов в крови, увеличение гематокритного показателя, а уже через 1-2 нед у большинства новорожденных - разной степени выраженности анемия.
Диффузность поражения легочной ткани при пневмониях у новорожденных, обструктивные нарушения, расстройства механизма дыхания, приступы апноэ приводят к тому, что гиперкапния является одним из наиболее типичных нарушений. Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС - неизменные спутники пневмонии у новорожденных.
При внутриутробных пневмониях, особенно у недоношенных, когда степень гипоксемии наиболее велика, возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется адинамией, апатией, вялостью, мышечной гипотонией, ги-порефлексией.
Нарушения функций ЦНС приводят и к уменьшению глубины дыхания, расстройствам ритма и механизма дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмии, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхронность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, различные виды периодического дыхания - Чейна-Стокса и др.).
Наиболее тяжелый эндотоксиновый токсикоз у новорожденных возникает при инфекциях, вызванных стрептококками групп B и D, эшерихиями, палочкой синезеленого гноя, некоторыми штаммами клебсиелл. У таких детей заболевание иногда протекает по типу синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), шока, т. е. сепсиса.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
