6 курс / Неонатология / Неонатология_В_2_х_томах_Том_1_Шабалов_Н_П_2020

среди детей с ЭНМТ и ОНМТ в разных городах Pоссии колеблется от 10,2 до 26,2%. В Cанкт-Петербурге в 2013 г. БЛД диагностировали у 0,3% живорожденных. Этиология. Факторами, способствующими развитию БЛД, являются:

•хориоамнионит у матери (хотя он снижает частоту CДP);

•незрелость легких у детей с гестационным возрастом менее 30 нед; . CДP (PДC);

•баротравма и/или волюмотравма при ИВЛ с высоким давлением на вдохе (PIP - peak inspiratory pressure, пиковое давление вдоха), постоянным положительным давлением

(continuous positive airway pressure - CPAP);

•интерстициальная эмфизема легких, другие «синдромы утечки воздуха»;

•длительная кислородотерапия (более 3 сут) с FiО2 более 0,3 более 12 ч в сутки;

•гипокапния, т. е. гипервентиляция;

•отек легких и чрезмерное введение жидкости в первые два дня жизни;

•синдром открытого артериального протока с шунтом слева направо;

•легочные инфекции (обычно В-стрептококковая, микоплазменная и др.);

•наследственное предрасположение: имеются эпидемиологические данные о большой частоте бронхиальной астмы и хронических неспецифических заболеваний легких, коллагенопатий среди родственников больного БЛД. Нам довелось видеть ребенка с БЛД, у которого приступы затруднения дыхания возникали одновременно (до минут) с приступами отца, страдавшего бронхиальной астмой. Cогласно данным Д.О. Иванова и соавт. при изучении в катамнезе у детей с БЛД с высокой частотой выявляют признаки наследственных дисплазий соединительной ткани. Вполне возможно, что наследственные и врожденные коллагенопатии - важный фактор предрасположения к хроническим обструктивным заболеваниям легких, в том числе БЛД. Не изучена и распространенность среди детей с БЛД генов, определяющих детоксикационную способность организма, гиперреактивность бронхов.

Механическая травма легких при ИВЛ и длительная кислородотерапия по современной парадигме вносят решающий этиологический вклад в формирование БЛД, при этом ведущее значение отводят баротравме - использованию ИВЛ, СРАР (Keller R.L., Ballard R.A., 2012).

В нормальных условиях существует баланс между образованием свободных радикалов кислорода (супероксидный анион, синглентный кислород, перекиси, гидроксильный и пероксидный радикалы) и активностью антиоксидантной защиты (активность ферментов супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, каталазы, глютатионтрансферазы, глютатионпероксидазы, а также уровни витаминов А, Е, С, мочевой кислоты). В опытах на животных показано, что в течение времени последних 15% срока беременности активность ферментов антиоксидантной защиты возрастает на 150% (Davis J.M., Rosenfeld W.N., 2005). Соответственно недоношенные дети имеют существенно сниженную антиоксидантную активность по сравнению с доношенными. По данным зарубежных исследователей у детей с БЛД существенно более высокие величины в плазме крови перекисных продуктов по сравнению с детьми, у которых не развилась БЛД.

Инфекции. Роль анте-, интра- и постнатальных микоплазменных инфекций (Ureaplasma - T-микоплазма) в этом процессе, вероятно, велика, но пока окончательно не ясна, хотя установлено, что хориоамнионит у матери - фактор повышенного риска развития БЛД у ребенка. Несмотря на то, что многочисленные работы показали высокую частоту выделения U. Urealyticum у детей с БЛД, антенатальное или постнатальное лечение макролидами никак не влияет как на частоту, так и на тяжесть БЛД.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ИЛ-8) и дефицит антивоспалительных (ИЛ-10) цитокинов. Повышение продукции эластазы, разрушающей эластин альвеолярной стенки, может привести к нарушению формирования и роста легкого, гиперреактивности бронхов и легочных сосудов. Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα) вносит свой вклад в характерную для детей с БЛД бронхоконстрикцию и вазоконстрикцию артериол легких, повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярных стенок.

Эндотелиальные клетки сосудов обладают повышенной чувствительностью к оксидантному повреждению. Структурные изменения в легочных сосудах с пролиферацией их гладких мышц приводят к их сужению и повышенной резистентности кровотоку в малом круге, легочной гипертензии. На ЭКГ и ЭхоКГ по мере прогрессирования БЛД закономерно отмечают гипертрофию правого желудочка, повышение резистентности легочных сосудов, cor pulmonale, а затем и гипертрофию левого желудочка, признаки системной гипертензии.

БЛД - вариант хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Обструк-тивный синдром у детей с БЛД может быть обусловлен как стойкими морфо-

логическими изменениями стенки дыхательных путей, гиперплазией мышечного слоя стенки бронхиол, обструктивным бронхиолитом, так и быть функциональным, связанным с гиперреактивностью бронхов - бронхоспазмом на холодный воздух, физическую нагрузку, инфекцию, а возможно, и на аэрозольные антигены. У разных больных БЛД удельный вес упомянутых компонентов в генезе обструктивного синдрома, конечно, различен.

Клиническая картина. Начальные стадии БЛД характеризуются тем, что обычно у недоношенного ребенка при проведении ИВЛ по поводу СДР не удается через неделю «уйти» от жестких параметров ИВЛ, «зависимости» от высоких величин FiО2. При попытке уменьшить инспираторное давление (PIP) или снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси (FiО2) развивается дыхательная недостаточность с гипоксемией и гиперкапнией. Необходимость высокого PIP обусловлена повреждением и деструкцией воздухоносных путей, уменьшением легочной растяжимости из-за фиброза и потери эластических волокон. Зависимость от высокого FiО2 связана и с гибелью, снижением количества легочных капилляров, артериол, нарушениями капиллярно-альвеолярного обмена газов при фиброзе интерстиция, отеке легочной ткани.

Грудная клетка у ребенка приобретает бочкообразную форму, вздута, увеличен ее переднезадний размер (при СДР она имеет вид «спичечного коробка»), имеется втяжение межреберий при дыхании. Отмечается одышка с затруднением выдоха, хрипами на выдохе; может быть и стридор. Однако для детей с БЛД типичны и приступы апноэ с брадикардией (центральное апноэ). Кожный покров обычно бледный с цианотичным оттенком.

Рентгенологическая картина легких характеризуется воздушной бронхо-граммой и интерстициальной эмфиземой, чередованием участков пониженной прозрачности легочной ткани, чаще среднемедиальных отделов, грубого интерстициального рисунка и участков гипервоздушности. Легкие становятся похожими на губку. У многих детей периодически повторяются долевые или сегментарные ателектазы, а у части детей с тяжелой БЛД развивается трахеобронхомаляция.

При изучении функционального состояния легких выявляют повышение частоты дыхания, уменьшение дыхательного объема (при относительно нормальной минутной легочной вентиляции), низкий динамический легочный комп-лайенс (растяжимость легких), увеличение остаточного объема, признаки повышения резистентности в бронхиолах, высокое PaСО2 крови, повышение артерио-альвеолярной разницы PaСО2, гипоксемию.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Диагностика. Общепринятых критериев диагностики БЛД в мире нет. Различные критерии диагностики используются различными центрами. Ключевым признаком, по которому различаются критерии диагностики БЛД, является возраст сохранения кислородозависимости - 28 суток жизни, 36 недель (используется большинством центров) или 40 недель ПКВ (Овсянников Д.Ю. и др. Бронхолегочная дисплазия. Клиническое руководство, 2020).

Критерии диагностики БЛД представлены в табл. 12.11-12.13.

S. Seeliger (2014) так описывает характерные черты «старой» формы БЛД - повреждение воздухоносных путей, воспаление, паренхиматозный фиброз и «новой» формы БЛД - нарушения развития легких.

Таблица 12.11. Диагностические критерии тяжести БЛД (Jobe A.H., Bancalari E., 2007)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 12.13. Рентгенографическая при компьютерной томографии шкала оценки степени тяжести БЛД у детей (Яцык Г.В. и др., 2010; цит. по РНП БЛД, 2013)

Дифференциальную диагностику проводят с врожденными пороками легких и сердца, в частности таким ВПС, как аномальный дренаж легочного венозного оттока, легочной

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

•грудное молоко с фортификатором (HMF);

•дополнительная дотация жиров в виде МСТ с целью увеличения калоража питания;

•витаминные добавки с учетом физиологической потребности

Примечания. МСТ - среднецепочечные жирные кислоты; РЕЕР - положительное давление в конце выдоха; Ti - время аппаратного вдоха; nCPAP - постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры (СДППД); HMF - фортификатор грудного молока.

Таблица 12.15. Алгоритм профилактики и терапии бронхолегочной дисплазии

(Ambalavanan N., Carlo W.A., 2006; цит. по РНП БЛД, 2013)

Временной Действие период

Антенатальный Стероиды: бетаметазон 12 мг 1 раз в 24 ч - 2 дозы (внутримышечно) или дексаметазон 6 мг каждые 12 ч - 6 доз (внутримышечно). Показаны беременным с угрозой преждевременных родов от 24-й до 32-й недели беременности; оптимальное время для родов после применения стероидной терапии - это период от 24 ч до 7 дней от начала лечения*

При рождении Избегать применения чрезмерного давления в дыхательных путях при реанимации (использовать саморасправляющиеся мешки и маски соответствующих размеров).

Раннее введение сурфактанта (порактант альфа - Куросурф♠) в эффективной дозе - 200 мг/кг

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/