Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Неонатология / Неонатология_В_2_х_томах_Том_1_Шабалов_Н_П_2020

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
7.62 Mб
Скачать

Судороги, появившиеся на 2-3-й день жизни, - обычно метаболические, тогда как судороги у ребенка старше 3 дней жизни - обычно проявление инфекции или порока развития мозга (изолированного либо в комплексе с другими пороками). Сказанное - упрощенная схема.

Патогенез судорожного синдрома, по мнению J.J. Volpe (2001), вкратце можно свести к дефициту энергии в нейроне, а отсюда - к дефекту K+, Na+-АТФ-азы, или избытку возбуждающих нейротрансмиттеров или дефициту их ингибиторов или повреждению нейронов. Повышенную частоту судорожного синдрома в период новорожденности по сравнению с другими периодами жизни человека связывают с низким синтезом ингибиторного трансмиттера нейронов - гамма-аминомасляной кислоты и высоким - возбуждающих трансмиттеров (см. раздел «Патогенез ГИЭ»), а также незрелостью мозга новорожденного.

Клиническая картина. Классификацию и клиническое описание вариантов судорог у новорожденных см. в главе 5. Вместе с тем у новорожденных редко выявляют лишь изолированный тип судорог (табл. 11.15).

Таблица 11.14. Дифференциальная диагностика судорог у новорожденных по наиболее типичному времени их возникновения (Феничел Дж.М., 2004)

Первые 24 ч

24-72 ч

72 ч - 1 нед

1-4 нед

• Бактериальный

• Бактериальный

• Семейные

• Адренолейкоди-

менингит и

менингит и сепсис.

судороги

строфия, неона-

сепсис.

• Ушиб мозга с

новорожденных.

тальная форма.

 

 

 

• Прямое

субдураль-ным

• Дисгенезии

• Дисгенезии

действие

кровоизлиянием.

мозга.

мозга.

лекарственных

• Дисгенезии мозга.

• Инфаркт мозга.

• Нарушения

средств.

 

 

обмена фруктозы.

 

• Инфаркт мозга.

• Гипопаратиреоз.

• Гипоксически-

• Болезнь Гоше,

ишемическая

• Синдром абстиненции.

• Идиопатический

энцефалопатия.

 

церебральный

тип 2.

• Глициновая

 

 

венозный

• GM1-

• Внутриутробная

энцефалопатия.

тромбоз.

ганглиозидоз, тип

инфекция.

 

• Дефицит гликогенсин-

 

1.

• Внутрижелу-

• Внутримозговое

тетазы.

кровоизлияние.

• Энцефалит,

дочковое

 

• Гипопаратиреоз -

 

вызванный

кровоизлияние у

• Ядерная

вирусом простого

 

гипо-кальциемия.

желтуха.

доношенных.

 

герпеса.

• Идиопатический

 

 

• Метилмалоновая

 

• Разрыв намета

церебральный венозный

• Идиопатический

мозжечка или

тромбоз.

ацидемия.

церебральный

 

серпа мозга.

• Недержание пигмента.

• Гипокальцие-

венозный

• Пиридоксин-

мия, связанная с

тромбоз.

• Внутримозговое

питанием.

 

зависимые

• Кетоновая

кровоизлияние.

 

судороги.

• Пропионовая

гиперглицинемия.

 

• Субарахнои-

• Внутрижелудочковое

ацидемия.

• Болезнь

кровоизлияние у

 

дальное

• Туберозный

«кленового

недоношенных.

кровоизлияние

склероз.

сиропа», неона-

 

 

• Пиридоксинзависимые

• Расстройства

тальная форма.

 

судороги.

 

 

цикла мочевины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Субарахноидальное

 

• Туберозный

 

кровоизлияние.

 

склероз.

 

• Туберозный склероз.

 

• Расстройства

 

• Расстройства цикла

 

цикла мочевины

 

 

 

 

мочевины

 

 

 

 

 

 

Как видно из табл. 11.15, чаще всего у новорожденных отмечали фрагментарные приступы (ФП - «минимальные» судороги). Тип «минимальных» судорог может быть разный (табл. 11.16). К «минимальным» судорогам относят, помимо перечисленных в табл. 11.15, неожиданные вскрикивания и вазомоторные реакции (побледнение, покраснение, симптом Арлекина, приступы тахи-пноэ, форсированного дыхания). При приступе апноэ, являющемся эквивалентом судорожного синдрома, обычно имеются другие проявления «минимальных» судорог, а главное - отсутствует брадикардия. Таким образом, в период новорожденности судороги в виде ФП, как правило, полиморфные, бывают в форме вздрагиваний и одномоментных тонических напряжений, на фоне которых наблюдаются клонические судороги верхних конечностей, реже мышц лица и еще реже нижних конечностей. Симметричные хорошо организованные клоникотонические судороги у новорожденных бывают редко. При осмотре ребенка с судорожным синдромом надо, конечно, искать и клинические симптомы, которые могут указывать на гипогликемию, гипокальциемию, гипомагниемию, гипераммониемию.

Таблица 11.15. Варианты судорог у новорожденных (Volpe J.J., 2001)

Типы судорог

Общее

Доношенные

Недоношенные

 

число детей

(n=80),

(n=70), %

 

(n=150), %

%

 

Изолированные судороги (n=75)

 

 

Фрагментарные приступы

21

14

28

(ФП)

 

 

 

Мультифокальные

15

13

18

клонические судороги

 

 

 

(МФКС)

 

 

 

Фокальные клонические

7

12

2

судороги (ФКС)

 

 

 

Генерализованные

5

3

8

тонические судороги (ГТ)

 

 

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Миоклонические судороги

2

1

3

(МС)

 

 

 

Сочетанные судороги (n=75)*

 

 

 

ФП + МФКС

23

24

21

ФП + ГТС

7

5

9

ФП + ФКС

3

7

-

ФП + ГТС + МФКС

11

13

8

ГТС + МФКС

3

2

3

ГТС + ФКС

1

2

-

МФКС + ФКС

2

4

-

Всего

100%

100%

100%

* Прилагательное «единственный» означает, что у ребенка наблюдался изолированный вариант судорог, а «сочетанный» - что у ребенка были одновременно или в разное время разные типы судорог.

Таблица 11.16. Варианты минимальных судорог (ФП) у новорожденных (Volpe J.J., 2001)

Клинические проявления

Доля от общего числа детей

 

(n=97), %*

Глазные феномены**

86

Орально-буккально-лингвальные автоматизмы

31

Необычные позы конечностей

24

Моторные феномены («педалирующие», «гребцовые»

23

движения конечностей)

 

Приступы апноэ***

26

*Общий процент превышает 100, так как у некоторых детей выявлялось несколько вариантов фрагментарных приступов одновременно.

**Включены фиксации взора и/или девиации без/или с толчкообразными движениями глазных

яблок.

*** У одного ребенка были другие проявления судорожного синдрома.

Диагностика. При постановке диагноза очень важно предпринять все усилия для выяснения причины судорог. Обследование должно включать:

оценку течения беременности, родового акта, семейного анамнеза;

тщательную оценку неврологического статуса, включая соотношение окружности головы и груди;

электроэнцефалографию (желательно методом амплитудно-интегриро-ванной ЭЭГ);

нейросонографию;

биохимический анализ крови с целью определения уровней глюкозы, кальция, натрия, магния, КОС, мочевины, аммония, билирубина;

определение напряжения газов (O2 и CO2) в артериальной или артериали-зированной крови;

осмотр окулиста (выявление признаков внутриутробных инфекций; застойных изменений, кровоизлияний на глазном дне);

клинический анализ крови;

люмбальную пункцию при стойких, рецидивирующих судорогах и анализ спинномозговой жидкости (посев, бактериоскопия, определение уровней белка, глюкозы, цитоза);

рентгенографию черепа и, при возможности, компьютерную томографию, ядерный магнитный резонанс;

скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот и органических кислот (скрининг при врожденных аномалиях обмена веществ, вызывающих судороги у новорожденных, представлен ниже);

обследование на TORCH-инфекции.

Скрининг при врожденных аномалиях обмена веществ, вызывающих судороги у новорожденных (Феничел Дж.М., 2004)

Низкий уровень глюкозы в крови:

дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;

гликогеноз, тип 1;

болезнь «кленового сиропа». Низкий уровень кальция в крови:

гипопаратиреоз;

гипопаратиреоз у матери. Высокое содержание аммиака в крови:

аргининоянтарная ацидемия;

дефицит карбамилфосфатсинтетазы;

цитруллинемия;

метилмалоновая ацидемия (уровень может быть нормальным);

множественный карбоксилазный дефицит;

дефицит орнитинтранскарбамилазы;

пропионовая ацидемия (уровень может быть нормальным). Высокое содержание лактата в крови:

дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;

гликогеноз, тип 1;

митохондриальные болезни;

множественный карбоксилазный дефицит. Метаболический ацидоз:

дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;

гликогеноз, тип 1;

болезнь «кленового сиропа»;

метилмалоновая ацидемия;

множественный карбоксилазный дефицит;

пропионовая ацидемия.

Хлорид железа или динитрофенилгидразин в моче:

• болезнь «кленового сиропа».

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Скрининговых тестов для экспресс-диагностики не имеется:

адренолейкодистрофия, неонатальная форма;

глициновая энцефалопатия;

дефицит гликогенсинтетазы;

инфантильный GM1-ганглиозидоз, тип 1.

Безусловно, у каждого ребенка нет необходимости проводить весь комплекс обследования, объем последнего определяется данными анамнеза, клинической картиной и возрастом больного.

ЭЭГ очень важна, и даже не столько для постановки диагноза, сколько для сравнения с последующими ЭЭГ в случае рецидивирования судорожного синдрома в дальнейшем. Патологические изменения, выявляемые на ЭЭГ в первые дни жизни, в дальнейшем могут исчезнуть, а потому так важно снять ее как можно раньше.

На ЭЭГ с судорожной активностью ассоциируются: моноритмическая фокальная активность, очаговые или множественные спайки или острые волны, эпизоды высокого вольтажа, спайки и волны, нетипичные для новорожденных. О серьезном прогнозе свидетельствуют уплощение кривой, низкий вольтаж (5-15 мкВ - во время бодрствования и 10-15 мкВ - в период сна) или внезапное угнетение волн на первой ЭЭГ. Низкий вольтаж после 2 нед жизни, ритмичные вспышки альфа- и тета-волн на фоне низкоамплитудной активности, нарушение фазовой организации фоновой активности также являются неблагоприятными прогностическими признаками. Нормализация ЭЭГ в первые месяцы жизни в 75% случаев указывает на хороший прогноз, без неврологических последствий.

Лечение. Скорейшее купирование судорог - жизненно важная задача, ибо в момент приступа неизбежно гибнут нейроны, а потребление мозгом кислорода возрастает в 5 раз. Существует печальный афоризм: «Когда пищит монитор тревоги при гипоксемии, то пищат гибнущие нервные клетки». Конечно, очень важна при судорогах этиотропная терапия - ликвидация гипогликемии, гипо-кальциемии, гипомагниемии, патологического ацидоза, активное влияние на инфекцию антибиотиками. Считается, что при выявленной метаболической причине судорог важна лишь корригирующая терапия и не требуется назначения противосудорожных препаратов.

Диазепам (Сибазон, Седуксен, Реланиум) - производное бензодиазепи-нов; его наиболее часто назначают как противосудорожный препарат первого ряда в неонатальных центрах нашей страны. Механизм его действия связан с повышением активности эндогенной ГАМК, таким образом, он - седативный препарат, а не противосудорожный. Вводят его внутривенно в дозе 0,2 мг/кг (0,04 мл/кг 0,5% раствора). У некоторых детей разовую дозу повышают (особенно при внутримышечном введении) до 0,03-0,4 мг/кг, но это опасно из-за возможности остановок дыхания. В большинстве случаев противосудорожный эффект возникает сразу же после окончания вливания («на конце иглы») и длится около одного часа. При отсутствии эффекта инъекцию можно повторить через 30 мин. При этом надо помнить, что период полувыведения диазепама из организма - около 30 ч. Помимо угнетения дыхания, побочными эффектами диазепама могут быть сонливость, вялость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная и артериальная гипотензия. J.J. Volpe (2001), указывая на редкость применения диазепама для купирования судорожного синдрома новорожденных в США, аргументирует это следующим образом:

1) фенобарбитал и Дифенинболее эффективны как противосудорожные препараты в неонатальном периоде;

2)противосудорожный эффект диазепама более короткий (уже через несколько минут после инъекции препарат покидает мозг, а в крови проти-восудорожный уровень сохраняется лишь 30 мин);

3)содержащийся в препарате натрия бензоат увеличивает риск ядерной желтухи;

4)противосудорожный эффект диазепам оказывает в дозе, близкой к той, которая приводит к остановкам дыхания (по J.J. Volpe это 0,36 мг/кг); к этому можно добавить, что фармакокинетика Сибазонау разных детей очень сильно варьирует, а потому у одного ребенка повторное введение препарата создает адекватную концентрацию медикамента в крови, а у другого - резко чрезмерную.

Фенобарбитал - препарат первого ряда, с которого за рубежом начинают лечение судорог у новорожденных. Представляет собой барбитурат длительного действия с периодом полувыведения из организма новорожденных 120150 ч и более. При судорогах фенобарбитал вводят внутривенно в нагрузочной дозе 20 мг/кг массы тела, что

приводит к созданию через 5 мин адекватной противосудорожной концентрации препарата в плазме крови 15-20 мг/л. Правда, у некоторых детей для достижения противосудорожного эффекта необходимо повышать концентрацию фенобарбитала в плазме крови до 30 мг/л, что может потребовать дополнительного введения фенобарбитала (после нагрузочной дозы 20 мг/кг) по 5 мг/кг 2 раза с интервалом 0,5-1,0 ч. Внутривенно фенобарбитал вводят медленно в течение 15 мин. Противосудорожный эффект сохраняется до 120 ч, поэтому если действие фактора, вызвавшего судороги, устранено, то достаточно одной инъекции фенобарбитала. Если речь идет о ГИЭ, то фенобарбитал назначают 5 дней и после нагрузочной дозы в первые сутки в дальнейшем дают в дозе 3,4 мг/кг в сутки (однократно внутрь).

Из желудочно-кишечного тракта фенобарбитал всасывается медленно, и при обычных его дозах 5-10 мг/кг в сутки противосудорожная концентрация препарата в плазме может возникнуть лишь в середине 2-й недели лечения. Н.В. Богатырева (1991) показала, что назначение фенобарбитала внутрь в первый день в нагрузочной дозе 20 мг/кг массы тела в сутки (разделить на 3 приема и далее по 4-5 мг/кг в сутки) уже на 2-е сутки лечения приводит к созданию в плазме крови минимальных противосудорожных концентраций препарата (15-20 мг/л). К сожалению, у нас в стране парентеральный препарат фенобарбитала не производят, и он не закупается за рубежом. По этой причине неонатологи используют натрия тиопентал.

Натрия тиопентал - барбитурат, не обладающий обезболивающим действием, применяемый для контроля судорог у детей, находящихся на ИВЛ. В больших дозах вызывает падение периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса, что определяет необходимость мониторирования артериального давления в период его применения. Период полувыведения препарата в первый день жизни - 20-30 ч. Нагрузочная доза - 5 мг/кг массы тела, поддерживающая - 2,5-1,0 мг/кг в час.

Дифенинфенитоин) назначают в дополнение к фенобарбиталу, если при концентрациях фенобарбитала в плазме 20 мг/л и выше не достигнут противо-судорожный эффект. За рубежом рекомендуют первую нагрузочную суточную дозу Дифенина- 20 мг/кг массы тела (вводить медленно внутривенно не более 50 мг в минуту). Поддерживающая доза (4 мг/кг в сутки) может быть назначена однократно внутрь. Дифениннельзя назначать при гипербилирубинемиях. Побочные эффекты: сонливость, летаргия, нистагм, гингивит, мышечная гипотония, цианоз, персистирующие брадикардия и гипотензия, сердечные аритмии, гипергликемия.

Лоразепам - короткодействующий бензодиазепин, применяемый при резистентных к диазепаму судорогах. Период полувыведения препарата у новорожденных 30-50 ч. Препарат назначают внутримышечно или внутрь в дозе 0,1- 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность противосудорожного эффекта - 6-24 ч.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Клоназепам (Антелепсин) - бензодиазепин, оказывающий ГАМКерги-ческое действие в лимбической системе, ретикулярной формации и др., применяемый 1 раз в сутки, ибо период его полужизни в плазме крови 24-48 ч. Вводят внутривенно в виде медленной болюсной инфузии в дозе 0,1 мг/кг. У детей, вышедших из периода новорожденности, возможно увеличение суточной дозы до 0,05 мг/кг за три приема, сочетание с карбамазепином.

Карбамазепин (Финлепсин) - назначаемое внутрь противоэпилептическое средство, используемое при плохо или не купируемых барбитуратами судорогах. Прием матерью препарата во время беременности связывается с риском (до 1%) развития spina

bifida, дисморфий мозга у плода. Период полувыведения из крови младенцев колеблется от 3 до 15 ч. Назначают внутрь с дозы 5 мг/кг каждые 12 ч, постепенно повышая дозу до 30 мг/кг в сутки. При невозможности назначения внутрь препарат может быть введен ректально. Иногда применение его может обострять миоклонические судороги. Возможно сочетанное применение с фенобарбиталом.

Натрия вальпроат (Депакин, Конвулес), как и карбамазепин, - про-тивоэпилептическое средство, используемое при плохо или не купируемых барбитуратами судорогах. Прием матерью препарата во время беременности связывается с риском (1-2%) дефектов развития нервной трубки у плода, расстройств сердечного ритма у ребенка. Гепатотоксичен, может вызывать гипер-аммониемию. Рекомендуют введение нагрузочной дозы 20 мг/кг внутривенно или внутрь с последующим введением 10 мг/кг каждые 12 ч. Некоторые авторы рекомендуют увеличивать суточную дозу препарата младенцам до 50100 мг/кг (на 3 приема внутрь). Новорожденным назначают редко.

Лидокаин назначают новорожденным с ГИЭ и резистентными к обычной терапии (фенобарбитал, диазепам) судорогами внутривенно в насыщающей дозе 2 мг/кг массы тела внутривенно в течение 10 мин и далее поддерживающей дозе 6 мг/кг в час на протяжении 6 ч, затем 4 мг/кг массы тела в час на протяжении 12 ч, далее 2 мг/кг в час на протяжении 12 ч. Эффект наступает у большинства детей через 15 мин.

При резистентных к обычной терапии судорогах у детей первого дня жизни можно попробовать ввести внутримышечно или внутривенно 50-100 мг витамина B6. Если имеют место пиридоксинзависимые судороги, то эффект наступает уже через несколько минут.

Магния сульфат в настоящее время как противосудорожное средство используют лишь при гипомагниемии. Однако если у ребенка имеется постгипок-сический отек мозга на фоне артериальной гипертензии, то целесообразно ввести 25% раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг массы тела (внутривенно в виде 2% раствора).

Гормональная терапия - терапия отчаяния при некупируемых судорогах у детей со стойкими морфологическими изменениями мозга. Используют Дек-сазон (0,3-0,5 мг/кг в сутки) или (чаще) тетракозактрин - Синактен-депо (его аналог в соединении с фосфатом цинка, 1 мг в 1 мл) - аналог АКТГ (0,3- 0,5 мг внутримышечно, каждые 3 дня, на курс 5-10 инъекций).

При длительном назначении необходимо учитывать и побочные эффекты противосудорожных средств (табл. 11.17).

Таблица 11.17. Основные побочные эффекты антиконвульсантов (Темин П.А. и др., 2001)

Препарат,

Побочные эффекты

педиатрические

 

дозы

 

Фенитоин

Идиосинкразии: сыпь, лейкопения,

(Дифенин) 4-15

тромбоцитопения. Дозозависимые: нистагм, атаксия,

мг/кг в сутки

летаргия. Хронические: нарушения познавательных

 

функций, огрубение черт лица, гипертрофия десен,

 

остеомаляция, периферическая нейропатия

Карбамазепин

Идиосинкразии: сыпь, лейкопения,

(Финлепсин,

тромбоцитопения. Дозозависимые: нистагм, диплопия,

Тегретол) 10-25

атаксия, тошнота, рвота, сонливость.

мг/кг в сутки

Хронические: лейкопения, гипонатриемия, недостаточность

 

 

фолиевой кислоты

Окончание табл. 11.17

 

 

 

Препарат,

Побочные эффекты

педиатрические

 

 

дозы

 

 

Вальпроат натрия

Идиосинкразии: панкреатит, печеночная

(Конвулекс,

недостаточность. Дозозависимые: сонливость,

Депакин) 15-60

тошнота, рвота, атаксия, тремор

мг/кг в сутки

 

 

Этосуксимид

Идиосинкразии: сыпь, лейкопения, тромбоцитопения,

(Суксилеп) 15-35

системная красная волчанка.

мг/кг в сутки

Дозозависимые: тошнота, рвота, летаргия, головная

 

 

боль. Хронические: двигательная расторможенность,

 

снижение концентрации внимания

 

Фенобарбитал 4-10

Идиосинкразии: сыпь, лейкопения,

мг/кг в сутки

тромбоцитопения. Дозозависимые: сонливость,

 

атаксия, нистагм, кардио-респираторные нарушения.

 

Хронические: нарушение познавательных функций,

 

двигательная расторможенность, остеомаляция,

 

недостаточность фолиевой кислоты

 

Бензодиазепины

Идиосинкразия: сыпь. Дозозависимые: сонливость,

(диазепам,

летаргия. Хронические: нарушение познавательных

Седуксен,

функций, двигательная расторможенность

клоназепам - Анте-

 

 

лепсинρ, клобазамρ) 0,3-0,5- 1,0 мг/кг в сутки

Прогноз неонатального судорожного синдрома зависит от гестационного возраста, этиологии и изменений, отмеченных на ЭЭГ (табл. 11.18-11.21).

Таблица 11.18. Прогноз неонатальных судорог у новорожденных разного гестационного возраста (Volpe J.J., 2001)

Группа детей

Исход

 

 

 

нормальное

умерли,

последствия,

 

развитие, %

%

%

Доношенные

60

19

21

Недоношенные

35

37

28

Недоношенные с очень низкой массой

19

58

23

тела (менее 1500 г)

 

 

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 11.19. Прогноз неонатального судорожного синдрома в зависимости от этиологии (Volpe J.J., 2001)

Неонатальная болезнь

 

Нормальное

 

 

развитие, %

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

50

 

Внутричерепные геморрагии, ассоциированные с

10

 

геморрагическим инфарктом

 

 

 

Первичные субарахноидальные геморрагии

90

 

Гипокальциемия

 

 

 

раннее начало

 

50

 

позднее начало

 

100

 

Окончание табл. 11.19

 

 

 

 

 

 

Неонатальная болезнь

Нормальное развитие, %

 

Гипогликемия

50

 

 

Бактериальный менингит

50

 

 

Мальформации ЦНС

0

 

 

Таблица 11.20. Прогноз у новорожденных в зависимости от типа судорог (Мизрахи Е., Келлевэй П., 1987)

Тип судорог

Число

Нервно-психическое развитие,

 

детей

%

 

 

 

 

нормальное

анормальное

умерли

Клонические

14

71

29

0

Миоклонические

12

-

-

-

Тонические

10

35

35

30

Автоматизмы

18

23

54

23

ЭЭГ-судорожный синдром без

9

27

55

18

клинических проявлений

 

 

 

 

Таблица 11.21. Прогноз неонатальных судорог в зависимости от неонатальных изменений ЭЭГ (Volpe J.J., 2001)

ЭЭГ-изменения

Неврологические

 

последствия, %

Не обнаружены

Менее 10

Тяжелые изменения (заметное подавление вольтажа

Более 90

или электрическое молчание)

 

Средней выраженности изменения

Около 50

В то же время после неонатальных судорог, обусловленных лишь гипокаль-циемией, гипомагниемией или субарахноидальным кровоизлиянием, нормальное развитие наблюдалось у 88,9-94,7% детей. Прогностически важным фактором является как длительность судорожного синдрома, так и рецидивирующий его характер. Длительность противосудорожной терапии. Отменять или продолжать противосудорожную терапию у ребенка после успешного купирования неонатально-го судорожного синдрома? Мнение педиатров-неврологов на этот счет различно. Несомненно, если у новорожденного причина судорог четко установлена (гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, субарахноидальное кровоизлияние или высокая лихорадка при инфекции), то противосудорожную терапию можно отменить. Правда, как и вообще во всех случаях, целесообразно перед отменой убедиться в отсутствии изменений на ЭЭГ, ибо и метаболические, и другие нарушения могут быть и у детей с дефектами развития мозга.

В отношении детей с ГИЭ или с судорожным синдромом неустановленной этиологии Е. Мизрахи (1989) считает, что примерно у 1/3 этих детей имеется

эпилепсия. По Е. Мизрахи, у детей, у которых в дальнейшем предстоит развиться типичной эпилепсии, в неонатальном периоде, как правило, отмечались фокальноклонические или фокально-тонические судороги (такие как асимметричные «застывания» конечностей или всего тела и тонические девиации глазных яблок) и некоторые другие виды клонических судорог. В промежутке между приступами дети просыпались и были даже возбуждены. В отличие от них дети с неэпилептическими судорогами в неонатальном периоде имели генерализованные тонические позиции, миоклонические судороги, моторные автоматизмы, а в промежутках между приступами судорог были вялыми, апатичными, заторможенными. Конечно, первой группе детей надо и после выписки из неонатального стационара продолжать принимать противо-эпилептические средства (как правило, фенобарбитал), тогда как второй - не надо. Опять-таки окончательное решение надо принимать при динамическом ЭЭГ-наблюдении за ребенком.

11.4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

11.4.1. Бактериальные менингиты

Инфекционные поражения головного мозга (бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые) в периоде новорожденности по частоте занимают второе место после ГИЭ и внутричерепных кровоизлияний.

Менингит (от греч. meningos «мозговая оболочка» + itis «воспаление») - воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Воспалительный процесс при менингите может быть локализован в мягкой и паутинной оболочках (леп-томенингит), только в паутинной оболочке (арахноидит) или в твердой мозговой оболочке (пахименингит). У новорожденных при менингите обычно вовлечены в процесс все оболочки. Воспаление при менингите локализуется не только в оболочках головного мозга, но и в эпендиме, и в сосудистых сплетениях желудочков (вентрикулит), что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости, повышением внутричерепного давления. В воспалительный процесс могут вовлекаться и подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Характерны для новорожденных с менингитом вентри-кулиты (у 75%), блокада отверстий и латеральной борозды сильвиевой ямки, приводящие к развитию гидроцефалии (у 50%), энцефалопатии и инфаркта мозговой ткани.

Частота бактериального менингита 1:2500 живорожденных (Феничел Дж.М., 2004). Согласно данным П.А. Дэвиса и Л.А. Готефорса (1987) заболеваемость новорожденных менингитом в среднем - 0,26 на 1000 живорожденных, заболеваемость недоношенных с очень низкой массой тела - 2,4 на 1000, а доношенных - 0,13 на 1000. Соотношение локализованного гнойного менингита и септического у новорожденных составляет примерно 3:1.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями менингита у детей первой недели жизни, ответственными за развитие болезни в 75% случаев, являются стрептококк группы B и кишечная палочка, полученные от матери (табл. 11.22). Кроме того, нередко возбудителем в это время может быть и листерия.

Таблица 11.22. Бактериальная этиология неонатальных менингитов (на примере 497

новорожденных) (Volpe J.J., 2001)

Возбудитель

Доля от общего

 

числа больных,

 

%

 

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/