асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (β- адреномиметики и седатация у матери, особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), сахарный диабет и бронхиальная астма у матери.
Патогенез. Повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженные темпы ее удаления - основные звенья патогенеза
ТТН.
Согласно одной из гипотез повышенная воздушность (эмфизема) при ТТН обусловлена сдавлением воздухоносных путей водой, скопившейся в перивас-кулярных пространствах и интерстиции легких. По другой гипотезе, патогенез эмфиземы при ТТН связан с частичной обструкцией дыхательных путей по типу «поплавкового клапана», когда воздух во время вдоха, минуя препятствия в мелких бронхах, достигает ацинусов, а во время выдоха, когда просвет дыхательных путей уменьшается, он не может выйти оттуда, приводя к вздутию легких. В отличие от СДР, при которой экспираторные шумы связаны со спазмом голосовой щели и направлены на удержание воздуха в легких, расширение альвеол, при ТТН они обусловлены попыткой ребенка «вытолкнуть» избыточный воздух из ацинусов. Отсюда при ТТН нередко наблюдаются гипокапния, увеличение объема грудной клетки, тогда как для СДР типично уменьшение объема грудной клетки (грудная клетка в виде «спичечного коробка»), гиперкапния.
Клиническая картина. Основной симптом ТТН - одышка (число дыханий более 60 в минуту). Она появляется с первых минут жизни и нарастает в течение нескольких часов, но во второй половине первых суток жизни (после 12-го часа жизни) ее интенсивность при не осложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы, но без «грантинга», цианоз при дыхании воздухом. Хрипов в легких, как правило, не бывает. Над легкими кожная складка может быть отечна. Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.
Продолжительность болезни обычно 1-2 сут, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 3-5 дней. Pедкими осложнениями являются прогрессирующая легочная гипертензия, пневмоторакс.
Диагностика. На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТП выявляют:
•обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, так и лимфатических сосудов);
•иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плев-ральных синусах, расширение лимфатических сосудов по линиям Керли A и B.
Лечение. Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко требуют вспомогательной вентиляции легких (оптимально nCPAP), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (иногда достаточна кислородная «воронка»), гораздо реже - ИВЛ. Отношение кислород/воздух во вдыхаемой газовой смеси обычно небольшое (FiО2 чаще не более 0,4). Длительность всех видов кислородотерапии - чаще 1-2 дня. Медикаментозного лечения не требуется, но очень важен рациональный температурный режим, поддерживающая терапия. В первые сутки желательно энтеральное кормление ребенка по минимальным потребностям или «трофическое питание», отсасывание
содержимого дыхательных путей. Польза лечения мочегонными сомнительна и не доказана.
Прогноз. ТТН - самоограничивающееся состояние, которое при неослож-ненном течении не оставляет после себя последствий.
12.3. СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ
Частота синдрома аспирации мекония (код по МКБ-10 - P24.0), CAМ - примерно 1,0-5,0% всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути, хотя частота обнаружения мекония в околоплодных водах колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 15%. Меконий в околоплодных водах при недоношенной беременности обнаруживается реже - в 2-4% случаев, при переношенной более 42 нед гестации - 3045%. Полагают, что важную роль в этих различиях играет интестинальный гормон мотилин, стимулирующий сокращение мускулатуры кишечника. Уровень мотилина в крови недоношенных детей - снижен, а переношенных - повышен. Кроме того, у доношенных и, особенно, переношенных детей повышены миелинизация и парасимпатическая иннервация кишечника, что способствует пассажу мекония.
Cчитается, что примерно у 30-50% детей, если при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахее (у части при отсутствии во рту), но лишь у 1/3 из них, даже если применены адекватные меры (тщательное отсасывание мекония из трахеи сразу после рождения), развиваются респираторные нарушения. Обычно они отмечаются в случае обнаружения в околоплодных водах фрагментов - скоплений мекония (околоплодные воды в виде «горохового супа»).
Этиология. САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, интенсивное сдавливание пуповины стимулирует ва-гусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии. Патогенез. Заболевание возникает в родах (чаще) или антенатально. Аспи-рированный меконий вызывает:
•обструкцию дыхательных путей и воспалительную реакцию, отек в трахее, бронхах,
легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36-48 ч), приводящие к образованию «воздушных ловушек»;
•химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолити-ческих ферментов, повышенной его осмолярности), из-за чего образуются воздушные ловушки, эмфизема;
•снижение активности сурфактанта;
•ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфак-тантас
•пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха» (в 15-25% случаев при массивной аспирации) при разрыве альвеол воздушных ловушек и альвеол (схема 12.2).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Схема 12.2. Аспирация мекония и вазоконстрикция легочных сосудов как причина асфиксии в родах (по Ш. Коронесу)
Следует подчеркнуть, что по современным представлениям большинство случаев тяжелого течения САМ развивается вследствие патологических легочных
процессов, произошедших уже антенатально, что подтверждается отсутствием снижения частоты тяжелого течения CАМ при санации верхних дыхательных путей в родах при рождении головы.
Клиническая картина. Дети с CAМ, как правило, рождаются в асфиксии, с низкими оценками по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Возможны два варианта клинического течения CAМ.
Первый вариант (при анте- и интранатальном CAМ). C рождения имеются тяжелая дыхательная недостаточность, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких. Практически у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства - инфекционные поражения легких - трахеобронхиты, пневмония, у 25% - «утечка воздуха» (пневмоторакс и др.), 30% - скопления жидкости в плевральной полости.
Второй вариант (при интранатальном развитии CAМ). После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиническая картина (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения CAМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей. Клиническое течение CAМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности (гипоксемия, гиперкапния и ацидоз), вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. CAМ - фактор риска развития CДP взрослого типа, хронических брон-холегочных заболеваний.
Диагностика. Важную роль в диагностике CAМ играют анамнестические и клинические данные. На рентгенограмме легких отмечают сочетание рассеянных, несимметричных, пятнистых участков затемнения - апневматоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей, увеличением объема легких (переднезаднего диаметра грудной клетки), уплощением диафрагмы. У 30% отмечают плевральный выпот. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом «снежной бури», ателектазы, плевральный выпот, развивающиеся в первые сутки пневмоторакс и другие синдромы утечки воздуха, кардиомегалия. Тяжесть клинической картины CAМ и выраженность рентгенологических изменений совпадают лишь у 50% больных (Whitsett J.A.
et al., 2005).
Лечение (см. также главу 25). Основа лечения - респираторная поддержка, а не только отсасывание мекония из дыхательных путей и лаваж последних изотоническим раствором натрия хлорида. И все же при обнаружении мекония в виде «горохового супа» в околоплодных водах уже при рождении головы (появлении в родовых путях) рекомендуется отсасывать содержимое полости рта. Cовершенно необходима такая процедура депрессированным детям.
Pебенок должен быть отделен от матери, помещен под лучистый источник тепла. Его не следует стимулировать и активно «обсушивать». При рождении в состоянии тяжелой асфиксии целесообразна краниоцеребральная гипотермия
(см. главу 7). Тактика оказания первичной помощи в родильной комнате рассмотрена в приложении I. «Золотого стандарта» тактики ведения новорожденных при обнаружении мекония даже в виде «горохового супа» в околоплодных водах нет. Еще раз подчеркнем, что немедленная интубация и рутинное отсасывание содержимого гортани трахеи у ребенка со спонтанным дыханием и ЧСС более 100 в минуту при наличиии мекония в околоплодных водах не рекомендуются.
Если при тяжелом состоянии ребенка решено на 2-й минуте после рождения его интубировать и меконий в трахее обнаружен, то его быстро отсасывают и далее проводят лаваж - инстилируют в трахею 1-2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и отсасывают, далее осуществляют уже аппаратную ИВЛ. Доминирует мнение, что не следует предпринимать неоднократных повторных попыток лаважа, ибо это может способствовать продвижению ме-кония в дистальные отделы легких. Иногда отсасывание надо повторять по показаниям каждые 30 мин первые 2 ч с использованием постурального дренажа, массажа спины.
При САМ нежелательно использовать ИВЛ с положительным давлением на выдохе. В родильной комнате надо удалить и содержимое желудка, ибо это предотвращает аспирацию после рвоты и срыгиваний.
Всем детям необходима кислородотерапия, но вид и интенсивность ее зависят от клинической картины, результатов мониторирования основных параметров жизнедеятельности и особенно кислородного насыщения крови (по крайней мере, при помощи пульсоксигемометрии). Тактика ИВЛ при осложненном течении САМ рассмотрена в главе 25. Подчеркнем, что согласно многочисленным работам наиболее эффективной при тяжелом САМ является высокочастотная осцилляторная ИВЛ (ВчОИВЛ) в сочетании с ингаляцией оксида азота.
Терапия экзогенным сурфактантом - общепризнанный эффективный метод помощи детям с САМ и тяжелой дыхательной недостаточностью особенно в сочетании с ВчОИВЛ и ингаляцией оксида азота. Используют двойную дозу сурфактанта.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Как правило, детям назначают и антибиотики (обычно первого ряда - ампициллин с гентамицином), так как вероятность инфекционной пневмонии очень высока. Через 3 дня по результатам клинического анализа и посева крови решают вопрос о целесообразности дальнейшей антибиотикотерапии. Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока вероятность развития вентиляторассоциированной пневмонии (ВАП), которую, как правило, вызывают клебсиеллы, энтеробактеры, синегнойная палочка, серрации и другие грамотрицательные микробы, а потому через 3-5 дней вентиляции в качестве основных антибиотиков начинают использовать цефалоспорины III поколения в комбинации с нетромицином или карбапенемы в сочетании с ванкомицином.
Нередкими патологическими состояниями в первые сутки жизни у таких детей являются легочная гипертензия, гиповолемия, патологический ацидоз, гипогликемия. Необходимы мониторинг гликемии, КОС крови, ЭКГ, артериального кровяного давления, основных электролитов.
Прогноз. Летальность составляет 3-5%. При благоприятном течении, даже в случае массивного CAМ, рентгенограмма нормализуется к 1-2-й неделе, но повышенная пневматизация легких, участки фиброза, пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев. По данным отечественных авторов, в возрасте 1,5-2 лет 20% детей с CAМ имеют отставание в физическом и нервно-психическом развитии.
12.4. АТЕЛЕКТАЗЫ
Частота ателектазов не установлена, ибо, как правило, они развиваются вторично, осложняя течение различной легочной патологии.
Этиология. Наиболее закономерно ателектаз развивается после аспирации инородных масс (околоплодные воды, меконий, молоко и другое содержимое желудка после срыгиваний, рвоты), это может произойти внутриутробно до родов. Первичные ателектазы (уже при рождении) нередко бывают у глубоко недоношенных незрелых детей с анте- и интранатальными кровоизлияниями в головной и/или спинной мозг, при передозировке седативных препаратов матери перед родами.
Клиническая картина. При первичном ателектазе легкого или его доли вследствие аспирационного синдрома в родах уже с рождения выявляют одышку, постоянный цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения и здесь же за-падание участка грудной клетки, укорочение перкуторного тона.
Первичные диссеминированные, рассеянные ателектазы встречаются гораздо чаще тотального ателектаза легких. Более того, учитывая, что расправление легких после рождения происходит постепенно и полностью завершается, по мнению одних авторов, к концу 2-х суток, а других - к концу 1-й недели жизни, даже у вполне здоровых недоношенных детей без клинически дыхательных расстройств рентгенологически может быть выявлено наличие рассеянных ателек-тазированных участков легких. В генезе рассеянных ателектазов имеет значение не только относительный дефицит сурфактанта, но и отсутствие или слабое расправление артериол легких.
При синдроме диссеминированных ателектазов легких (в отличие от описанного выше физиологического состояния) имеется дыхательная недостаточность средней тяжести и редко тяжелая, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, мозаичное укорочение перкуторного звука над легкими, ослабление дыхания, рассеянные незвучные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, отечный синдром, увеличение размеров печени. Длительность CДP в этой группе детей (при отсутствии
наслоения вторичной инфекции - пневмонии) не превышает 3-5 дней и прогноз при адекватной терапии благоприятный.
Ателектазы долей или сегментов легких - вторичные, как правило, являются осложнением аспирации желудочной слизи, молока, ОPВИ с обструктивным синдромом, пневмоний. Клинически выявляется дыхательная недостаточность, на стороне поражения - нечеткость границ относительной сердечной тупости,
резко ослабленное дыхание, укорочение перкуторного тона, некоторое запада-ние межреберных промежутков или даже участка грудной клетки, отечность кожной складки над ним.
Диагностика. Хотя клинические данные позволяют заподозрить или даже диагностировать ателектаз легкого либо его доли, но решающее диагностическое значение имеет рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях. На рентгенограммах легких у детей с полисегментарными, долевыми ателектазами на месте нерасправленного участка легкого видна диффузно-гомогенная тень, сливающаяся с тенью сердца, на фоне которой не виден легочный рисунок, средостение сдвинуто в сторону ателектаза. Непораженное легкое чаще имеет повышенную прозрачность. Рассеянные ателектазы наблюдаются в виде мелких участков апневматозов, создавая впечатление сетчатости, сгущающейся в прикорневых зонах.
Лечение. Необходимость расправления сегментарного или долевого ателектаза обусловлена тем, что в подходящем к нему бронхе часто из-за нарушения дренажной функции возникает (точнее накапливается) инфекция, в результате начинается бронхит; кроме того, в ателектазированном участке могут развиться пневмония, склероз.
По этой причине при выявлении ателектаза необходимы интубация, санация трахеобронхиального дерева и попытка расправить ателектаз путем ВВЛ или ИВЛ. Ребенка нужно укладывать на здоровый бок или живот. При безуспешности этих мероприятий необходима бронхоскопия.
12.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛОГО ТИПА Термин «респираторный дистресс-синдром взрослого типа» (РДСвт) объединяет несколько разнородных по этиологии и патогенезу состояний, клинически
характеризующихся рефрактерной гипоксемией, не устраняемой при гипероксической пробе, а причиной является дефицит сурфактанта.
Частота РДСвт не установлена. По нашим данным, СДРвт развивается примерно у каждого третьего-четвертого ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии смешанного генеза и САМ, с поздним началом стрептококковой В, энтерокок-ковой, колибациллярной пневмонии.
Этиология. В зарубежной литературе существует 20 синонимов РДСвт (шоковое легкое, синдром белых легких, синдром плотных легких, некардиогенный отек легких, микроэмболический синдром, взрослая болезнь гиалиновых мембран и др.). Подчеркивается, что этиологическими факторами могут быть факторы, вызывающие «системный воспалительный ответ» (подробности рассмотрены в главе 14) и сопровождающиеся выделением избытка провоспалительных цитокинов, - сепсис, декомпенсированный ДВС-синдром, шок любой этиологии, легочные инфекции, баротравма и/или волюмотравма легких, гиперок-сия, аспирация желудочного содержимого, ингаляция токсических веществ, эмболии воздухом, жирами, радиационный пневмонит, ожоги, диабетический кетоацидоз, системный васкулит.
Патогенез. Из-за повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, накоплением в паренхиме
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
большого количества лейкоцитов, белки плазмы крови больного с провоспалительной гиперцитокинемией, проникшие в альвеолы, инактивируют сурфактант.
Лейкоциты (нейтрофилы) играют центральную роль в механизме развития РДСвт, но патогенетические механизмы как их накопления в легких, так и повреждения паренхимы не вполне ясны. Указывают, что именно нейтрофилы и моноциты являются источником избытка перекисных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитических лизосомальных ферментов, в частности эластазы, которые повреждают альвеолярнокапиллярную мембрану, вызывают воспаление, инактивируют сурфактант и ингибируют его синтез.
Наиболее важными звеньями патогенеза CДPвт являются:
•«системный воспалительный ответ» организма с избытком провоспали-тельных цитокинов («цитокиновый шторм»);
•торможение синтеза и разрушение сурфактанта.
Возможная длительность острой экссудативной фазы - 1-3 сут, но в это время уже развиваются повреждения коллагеновых волокон соединительной ткани легких, микроэмболы (нейтрофильные, фибринные, тромбоцитарные). Далее следует пролиферативная фаза, характеризующаяся интерстициальными клеточными инфильтратами, пролиферацией поврежденных и неспособных к синтезу сурфактанта пневмоцитов II типа; ее длительность 3-10 дней. И, наконец, наступает фаза интерстициального фиброза. Cмерть наступает от легочно-сер-дечной недостаточности.
В отличие от БГМ (CДP) имеет место вторичный дефицит сурфактанта в основном вследствие его разрушения, а не нарушения выброса, количество пневмоцитов II типа у таких больных повышено. CДPвт может прерваться на любой стадии, но при тяжелом течении процесс в легких доходит до нарушения архитектоники ацинуса, альвеолярного фиброза, хронической бронхолегочной болезни по типу бронхолегочной дисплазии.
Предрасположены к CДPвт дети с очень низкой массой тела, ВУИ, а также дети, у которых тяжелая асфиксия в родах развилась на фоне хронической внутриутробной гипоксии.
В.A. Неговский относит CДPвт к проявлениям постреанимационной болезни, а поэтому в патогенезе ее определенную роль играют и ятрогенные факторы, в том числе гипероксия, использование недостаточно подогретого или увлажненного кислорода, перегрузка объемом при инфузионной терапии, нерациональный контроль инфекций, полипрагмазия, длительное нерациональное парентеральное питание.
Клиническая картина. Первым клиническим признаком CДPвт является стойкая гипоксемия с низкой реакцией на дыхание кислородно-воздушной смесью, с «привязанностью» ребенка к высоким концентрациям вдыхаемого кислорода
(FiО2 длительно >0,3-0,4) при отсутствии у него какой-либо верифицированной патологии сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, возбуждение, беспокойство, тремор, судорожная готовность или судороги, тахикардия с некоторым
приглушением тонов сердца и отчетливым систолическим шумом, склонность к отечности, олигурии, повышению артериального давления. Вначале, несмотря на выраженную рефрактерную гипоксемию, гиперкапния отсутствует. Имеет место метаболический ацидоз.
Далее дыхательная недостаточность прогрессивно нарастает - развиваются бледность кожного покрова с мраморным рисунком, распространенный цианоз, стонущее, кряхтящее дыхание, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Легкие
становятся более «жесткими», и при ИВЛ необходима модификация режима для ликвидации гипоксемии - увеличение давления на вдохе, относительной длины выдоха, дыхательного объема, FiО2 и т. д. При аускультации выслушивают разнообразные диффузные хрипы, в том числе крепитирующие, незвучные мелкопузырчатые, среднепузырчатые, высокие и низкие сухие на вдохе и выдохе, что создает картину бронхиальной обструкции, отека и застоя в легких. Признаки синдрома гипервозбудимости у ребенка сочетаются с периодами вялости, снижения мышечного тонуса, артериальной гипотонии. В последующем нарастают явления вялости, вплоть до развития комы, появляются сердечная недостаточность и ишемические изменения в сердце при электрокардиографическом исследовании, стойкая легочная гипертензия, гиповолемия, снижение артериального кровяного давления, геморрагический синдром (кожные геморрагии, желудочно-кишечные и легочные кровотечения), полиорганная недостаточность с олигурией или анурией.
Тяжесть дыхательных расстройств на ранних этапах у таких детей можно определить при помощи шкалы Даунса (табл. 12.5).
Рентгенологически в начале обнаруживаются признаки интерстициального и альвеолярного отека легких (расширение сосудистого рисунка с отеком междолевой плевры и очаговоподобные тени - «пушистые легкие», сегментарные и долевые отеки, «воздушная бронхограмма»). Однако через несколько часов Таблица 12.5. Шкала Даунса для оценки тяжести респираторных нарушений у новорожденных (1968)
Признак
Оценка в баллах
0
1
2
Цианоз
Нет
Только при дыхании воздухом
При дыхании 40%
Спастические движения,
Нет
Умеренные
Тяжелые
судороги
Хрипы при дыхании
Нет
Слышны при аускуль-тации
Слышны на расст
стетоскопом
Крик
Звонкий
Глухой
Нет или еле слыш
Частота дыхания, в минуту
Менее
60-80
Более 80 или пер
60
апноэ
Примечание. 4 балла в течение нескольких часов - признак легкой степени дыхательных расстройств, 5-6 баллов - средней тяжести; 7-10 баллов - тяжелых дыхательных расстройств.
или сутки на рентгенограмме грудной клетки появляются диффузные изменения, подобные изменениям при СДР. У части выживших детей далее развиваются: резкое усиление рисунка корня легкого, грубое неравномерное снижение прозрачности легочных полей с одновременным наличием «воздушной бронхо-граммы», тяжистые тени, свидетельствующие о фиброзе легких.
Лечение (см. также главу 25). C учетом роли ятрогенных факторов в развитии CДPвт принципиально важно при оказании помощи детям, родившимся в асфиксии, тщательно соблюдать положения, изложенные в главе 7, приложении I, в частности, касающиеся рациональной инфузионной терапии, мониторинга газового состава крови, гемодинамики, параметров ИВЛ. Очень важно рационально подогревать кислородно-воздушную смесь, используемую для ВВЛ и ИВЛ, рано начинать энтеральное питание, контролировать инфекции. При развившемся CДPвт терапия поддерживающая, наиболее эффективно раннее (!!) применение в комплексе лечебных мероприятий препаратов экзогенного сурфактанта, хотя положительный эффект его гораздо более низкий, чем при CДP, и требуются повторные введения. Обсуждается целесообразность раннего назначения курса
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
гидрокортизона или дексаметазона (в экссудативной фазе болезни) или ингаляционных кортикостероидов (флутиказона пропионат - Фликсотид♠, будесонид - Пульмикорт♠), а также Трентала♠, супероксиддисмутазы.
Прогноз. Обратное развитие CДPвт и выздоровление возможно на любой стадии. Однако если развилась IV стадия (тяжелых физиологических аномалий - интерстициального фиброза), то летальность доходит до 50%.
12.6. СИНДРОМЫ «УТЕЧКИ ВОЗДУХА»
Cиндром «утечки воздуха» (код по МКБ-10 P25) - группа патологических состояний, характеризующихся появлением газа в грудной клетки вне физиологических воздухопроводящих путей и альвеолярного пространства.
Частота выявления воздуха вне воздухоносных путей («утечек воздуха») у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии, по данным разных авторов колеблется от 1-2% у всех живорожденных до 3-4% у детей с ОНМТ, 20-30% у детей с ЭНМТ и 4-8% у детей, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных. К синдрому «утечки воздуха» относят интерстициальную эмфизему легких (ИЭЛ), пневмомедиасти-нум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум (табл. 12.6).
Этиология. Хотя существуют и спонтанные «утечки воздуха» (у лиц с наследственными коллагенопатиями), все же подавляющее большинство новорожденных с пневмотораксом и другими вариантами этой патологии имеют легочные заболевания.
Факторами высокого риска развития синдромов утечки воздуха являются:
•недоношенность;
•асфиксия и реанимационные пособия при рождении, в частности интубация;
•проведение любых видов ВВЛ и ИВЛ в режиме CPAP как за счет чрезмерных пикового давления на вдохе или дыхательного объема, так и положительного в конце выдоха;
•неаккуратно проведенное отсасывание слизи из дыхательных путей;
•инфекция;
•заболевания легких - САМ, СДР, легочные инфекции, пороки развития легких.
Таблица 12.6. Степени тяжести синдрома «утечки воздуха» (по Д. Дюранду и др., 1993)
Степень Описание тяжести
Интерстициальная эмфизема легких
Легкая
Фокальные или вокруг корня легкого пузырьки любого размера
Средней
Диффузные пузырьки воздуха диаметром менее 2 мм
тяжести
Тяжелая
Диффузные пузырьки воздуха диаметром более 2 мм или есть буллезная
трансформация пораженных участков легкого
Большие «утечки воздуха»
Легкая
Пневмомедиастинум, односторонний или двусторонний пневмоторакс,
потребовавшие только однократной аспирации воздуха или
торакоцентеза с активной аспирацией, с утечкой воздуха,
отсасывания воздуха или повторного дренажа с активной аспирацией
(всего менее 5 инцидентов) или «утечка воздуха», продолжавшаяся 72-
120 ч
Тяжелая
Пневмоторакс, потребовавший установления двух и более дренажных
трубок для отсасывания воздуха, или «утечка воздуха»,
продолжающаяся более 120 ч, либо пневмоперикард или
пневмомедиастинум
Патогенез. «Утечки воздуха» у новорожденных в первые дни жизни возникают чаще, чем даже в конце неонатального периода. Формирование альвеол из мешочков, имеющихся у плода, происходит после рождения и, кроме того, коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона), между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и формируется позднее.
При разрыве воздухоносных путей в области основания грозди альвеол воздух проникает в интерстициальную ткань (формируя интерстициальную легочную эмфизему) и по периваскулярным и перибронхиальным пространствам - к корню легкого и отсюда в средостение. Распространяясь интрапуль-монально дистально, образуя пузыри, он проникает в плевральную полость, вызывая пневмоторакс. Распространяясь у более зрелых детей интраплевраль-но, воздух скапливается в висцеральной и медиастинальной плевре.
Скопления воздуха вне воздухоносных путей оказывают механическое давление на альвеолы и сосуды, затрудняя альвеолярно-сосудистый газообмен, вентиляцию и кровоток, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, сбросу неоксигенированный крови справа налево через ОАП и другие шунты. Формируется порочный круг: гипоксемия требует увеличения давления при ИВЛ, что в свою очередь приводит к увеличению «утечек воздуха» - например, ИЭЛ.
Интерстициальная эмфизема легких (ИЭЛ - накопление воздуха в интерсти-циальном пространстве легких) особенно часто наблюдается у детей с массой тела при рождении менее 1000 г, находящихся на ИВЛ. По данным В.A. Гребенникова и соавт. (2007), частота ИЭЛ достигает в этой группе детей 20-30%.
Клинически трудно определить момент появления ИЭЛ: у ребенка, находящегося на ИВЛ, постепенно ослабляются дыхательные шумы, «вздувается» грудная клетка и уменьшаются ее экскурсии (при одностороннем процессе это развивается лишь на пораженной стороне), усиливаются или возникают гипер-капния и гипоксемия, прогрессируют метаболический ацидоз, гипотензия, брадикардия.
Диагностируют ИЭЛ рентгенологически - повышенная пневматизация легочной ткани с округлыми или линейными (неразветвленные тени длиной от 3 до 8 мм и шириной около 2 мм в дистальных отделах легких) или кистозо-подобными (округлые, иногда овальные тени, от 1 до 4 мм в диаметре) зонами повышенной прозрачности. Буллы (пневматоцеле) в легочной ткани или у висцеральной плевры - типичное проявление ИЭЛ. Процесс чаще (у 70% больных) - односторонний (в большинстве случаев справа), реже (30%) - двусторонний. Почти у половины больных ИЭЛ развивается пневмоторакс.
Лечение. Уменьшение пикового давления на вдохе, дыхательного объема и остаточного в конце выдоха - необходимые условия лечения. Это может быть достигнуто учащением числа дыханий (при уменьшении PIP), вплоть до высокочастотной (оптимально осцилляторной с частотой 15 Гц, т. е. 900 дыханий в минуту) ИВЛ (см. главу 25). При одностороннем процессе без грубых дефектов внешнего дыхания и КОC крови больного укладывают на «больной» бок, а при ИВЛ пробуют селективную интубацию поврежденного легкого.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
