•инфекции, как анте-, так и интра-, постнатальные.
Перечисленные факторы повреждают альвеолы, активируют синтез прово-спалительных цитокинов, систему комплемента и хемокинов (анафилотокси-ны, брадикинин и др.), что приводит к повышенной проницаемости эндотелия и отеку альвеол, повышают резистентность легочных сосудов.
Инактивации сурфактанта, его разрушению способствуют:
•инфекции (особенно грамотрицательные, стрептококковая В, микоплаз-менная);
Важнейшим предрасполагающим фактором к развитию СДР является незрелость легких у плодов, развивавшихся в неблагоприятных условиях. Гистологически незрелость легких проявляется широкими прослойками межуточной ткани в ацинусе, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол,
незаконченностью дифференцировки ацинусов, неплотным прилеганием капилляров к альвеолам.
С.P. Speer (2011) считает, что у детей с ЭНМТ в случаях тяжелого течения СДР, помимо дефицита сурфактанта, имеет место и его инактивация белками плазмы, протекшими в альвеолы под влиянием воспалительного процесса, начавшегося еще внутриутробно при хориоамнионите у матери. Свой доклад на XXIV Европейском конгрессе перинатальной медицины (2014) он назвал «Респираторный дистресс-синдром: это воспалительное заболевание?».
Провоцирующими факторами для проявления дефицита сурфактанта в виде СДР являются:
•аспирация околоплодных вод с меконием (дети от матерей, страдавших длительным гестозом - более 4 нед);
•отечно-геморрагический синдром легких (факторы повышенного его риска - перинатальная гипоксия смешанного генеза, сердечная недостаточность, дефицит прокоагулянтов, синтез которых зависит от витамина K, фибриногена, количественный и качественный дефект тромбоцитарного звена гемостаза);
•дефицит плазминогена, а отсюда малая активность фибринолиза;
•недостаточная активность антипротеаз (α1-антитрипсина и α2-мак-роглобулина, антитромбина III и др.).
При патологоанатомическом исследовании в легких у детей, умерших от СДР,
одновременно в разных участках могут быть ателектазы, гиалиновые мембраны, отечногеморрагические изменения, легкие - безвоздушны и тонут в воде. Гиалиновые мембраны состоят из фибринового матрикса и клеточного эозинофильного детрита - конечного продукта осколков клеток крови и поврежденного эпителия. Период улучшения при СДР характеризуется регенерацией стенок альвеол, альвеолоцитов, в том числе и пневмоцитов II типа и в результате - повышением синтеза сурфактанта.
Гиалиновые мембраны сами по себе не вызывают развития ателектазов. У отдельных детей и клинически, и патоморфологически (в случае смерти) резко доминируют проявления болезни гиалиновых мембран, или первичных ателектазов, отечногеморрагического синдрома. Вероятно, по этой причине за рубежом сейчас более популярен термин «синдром дыхательных расстройств», чем «болезнь гиалиновых мембран».
Патофизиологические изменения у детей с СДР (схема 12.1):
•снижение минутной легочной вентиляции и утилизации (транспорта) кислорода в легких;
•увеличение физиологического мертвого пространства и работы мышц дыхания;
•снижение эффективного легочного кровотока из-за спазма артерий легких;
•расстройства функционального состояния головного мозга вследствие, прежде всего, ГИЭ;
•дисфункции миокарда с сердечной недостаточностью (преимущественно по правожелудочковому типу с право-левыми шунтами);
•бедность почечной и периферической перфузии с олигурией, отеками;
•функциональная кишечная непроходимость.
Клиническая картина. Первым признаком развивающегося СДР является одышка (более 60 дыханий в минуту), которая обычно проявляется в первые минуты жизни или в течение первого получаса после рождения. Появление одышки через 3 ч после рождения и позднее
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
не характерно для СДР. Цвет кожного покрова ребенка при появлении одышки - обычный. Причиной того, что одышка при СДР возникает на фоне розового кожного покрова, является большее сродство фетального гемоглобина с кислородом. Гипоксемией считается снижение PaО2 крови до 8,67 кПа (65 торр, или мм рт.ст.). Цианоз у новорожденных появляется при уровне РaО2 крови 4,27-5,87 кПа (32-44 мм рт.ст.), а у взрослых - 5,6-6,93 кПа (42-52 мм рт.ст.). Следовательно, при нетяжелой гипоксе-мии цвет кожного покрова новорожденного может быть и розовым, но вследствие раздражения хеморецепторов сосудов у ребенка уже развивается одышка.
Следующим симптомом являются экспираторные шумы, называемые «хрюкающим выдохом». Обусловлены экспираторные шумы тем, что на начальных этапах СДР в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе (дыхание типа гасп), способствующий увеличению функциональной остаточной емкости легких и препятствующий спадению альвеол. При резком расслаблении надгортанника прохождение находящегося под повышенным давлением в дыхательных путях воздуха под голосовыми связками и вызывает экспираторные шумы.
Ретракция (западение, уменьшение объема) грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) - третий по времени появления признак СДР.
Одновременно или несколько позднее возникают напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз (периоральный, а позднее - акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожного покрова, раздувание щек (дыхание «трубача»), ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе), пена у рта (у половины больных), отек кистей и стоп. Типична плоская грудная клетка (в виде
«спичечного коробка»).
Впрочем, уразных больных последовательность появления указанных симптомов может быть разная.
Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивают резко ослабленное дыхание, и лишь позднее появляются высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.
Из общих симптомов типичны:
•температурная нестабильность со склонностью к гипотермии;
•вялость, бедность движений, признаки угнетения ЦНС вплоть до адинамии, летаргии и даже комы (помнить о возможности гипогликемии, гипер-аммониемии!);
•гиповолемия и артериальная гипотензия;
•олигурия;
•периферические отеки подкожной клетчатки;
•гипорефлексия и мышечная гипотония;
•срыгивания, вздутие живота и даже признаки кишечной непроходимости;
•большие потери первоначальной массы тела;
•нижние конечности часто находятся в «позе лягушки» (как при спиналь-ной травме на уровне поясничного отдела).
Сильверманом предложена шкала для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных (табл. 12.2).
Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» - в 2 балла. Особенностью шкалы является то, что в ней не учитываются такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств. По Сильверману, при суммарной оценке в 10 баллов у новорожденного наблюдается крайне тяжелый СДР, 6-9 балов - тяжелый, 5 баллов - средней тяжести, ниже 5 - начинающийся СДР.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень типичны для СДР. Вначале развиваются тахикардия, приглушение тонов сердца. Дальнейшие изменения определяются выраженностью легочной гипертензии и гемо-реологическими нарушениями.
Легочная гипертензия ведет к сохранению фетальных шунтов и сбросу крови справа налево через артериальный проток и овальное отверстие.
Из-за повышенной проницаемости сосудов отмечаются гиповолемия, сгущение крови и возрастание гематокритного числа, концентрации гемоглобина.
Таблица 12.2. Шкала Сильвермана
Стадия 0
Стадия I
Стадия II
Верхняя часть грудной
Отсутствие синхронности
Заметное западание
клетки (при положении
или минимальное опущение
верхней части грудной
ребенка на спине) и
верхней части грудной
клетки во время подъема
передняя брюшная
клетки при подъеме
передней брюшной стенки
стенка синхронно
передней брюшной стенки
на вдохе
участвуют в акте
на вдохе
дыхания
Отсутствие втяжения
Легкое втяжение
Заметное втяжение
межреберий на вдохе
межреберных промежутков
межреберных промежутков
на вдохе
на вдохе
Отсутствие втяжения
Небольшое втяжение
Опускание подбородка на
мечевидного отростка
мечевидного отростка
вдохе, рот открыт
грудины на вдохе
грудины на вдохе
Отсутствие движения
Экспираторные шумы
Экспираторные шумы
подбородка при
(«экспираторное
(«экспираторное
дыхании
хрюканье») слышны при
хрюканье») слышны при
аускультации грудной
поднесении фонендоскопа
клетки
ко рту или даже без
фонендоскопа
При истощении компенсаторных механизмов артериальное давление снижается и развиваются II и III стадии шока.
Другим осложнением СДР может быть лево-правый шунт (через открытый артериальный проток - ОАП), являющийся следствием слишком быстрого расправления легких после рождения или ИВЛ. Обычно у таких детей признаки гипоксии и застойные явления в легких в конце первой - начале второй недели жизни нарастают, увеличено пульсовое давление, выслушивается си-столодиастолический шум на сосудах.
Дифференциальная диагностика синдрома персистирующей фетальной циркуляции и открытого артериального протока представлена в табл. 12.3.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Признак
Синдром
Синдром открытого
персистирующей
артериального протока
фетальной циркуляции
(лево-правый шунт)
(право-левый шунт)
Асфиксия и аспирация в родах
Типичны
Не типичны
ИВЛ в первые часы жизни
Типична
Может быть
Ателектазы легких
Типичны
Редко
Рецидивирующие апноэ в конце
Могут быть
Типичны
первой - начале второй недели
жизни
Генерализованный цианоз
В первые дни жизни - с
В конце первой - на
вишневым оттенком
второй неделе жизни, с
мраморным оттенком
Дифференцированный цианоз
Типичен
Не характерен
(преимущественно ног)
Ответ на дыхание 100%
Улучшения, как правило,
Улучшение,
кислородом
не наблюдается,
PaО2 становится выше
PaО2 остается ниже 9,33
10,67 кПа
кПа
В капиллярной крови рук
Типично
Не характерно
PaО2 на 1,33 кПа, а pH - на 0,02
больше, чем в крови ног
Обилие крепирующих хрипов
Не характерно, но может
Типично для конца
на вдохе, розовая пена
быть в первые дни жизни
первой недели жизни и
старше
Пульс
Слабый и малый
Большой и быстрый,
скачущий
Окончание табл. 12.3
Признак
Синдром персистирующей
Синдром открытого
фетальной циркуляции (право-
артериального протока (лево-
левый шунт)
правый шунт)
Кровяное давление
Повышено или снижено
Увеличение пульсового при
низком диастолическом
Границы сердца
Умеренно расширены
Расширены преимущественно
преимущественно вправо
влево, полоса Гергарта
Размеры печени
Обычно увеличены не резко
Увеличены резко
Рентгенограмма
Ателектазы, пневмония,
Первоначально увеличено
органов грудной
нодозно-ретикулярная сеть,
кровенаполнение легких,
клетки
сердце расширено
отечность центральных, а
преимущественно вправо,
затем и периферических
контуры его неровные,
полей легких. Сердце
обеднение малого круга
расширено преимущественно
кровообращения. При III стадии
влево и вверх
- отек легких
Шум в области
Чаще отсутствует или
Типичен систолодиастоли-
сердца
систолический во втором
ческий шум, систолический
межреберье слева от грудины.
На ЭКГ типичны признаки
шум может быть или
перегрузки правых отделов
отсутствовать.
сердца
На ЭКГ вначале перегрузка
левых отделов сердца, затем
правых
Ультразвуковое
Менее 1,0
Более 1,3
исследование
сердца (индекс:
левое предсердие -
аорта)
Клинический эффект лечения
Сердечные
Может быть гемодинамическое
Положительный
гликозиды
ухудшение
Толазолин (в вену
Улучшение
Ухудшение
головы)
Индометацин
Изменений нет
Улучшение
Дроперидол
Некоторое улучшение
Усиление шума
Течение СДР. При СДР средней тяжести и неосложненном его течении максимальная тяжесть состояния наблюдается в 1-2-й дни жизни, а далее интенсивность западения грудины, втяжения межреберий, а также приступов апноэ, отечности, олигурии постепенно уменьшается. Повышаются диурез, мышечный тонус и спонтанная двигательная активность, улучшается неврологический статус, уменьшается потребность в кислороде и ИВЛ. Если заболевание не осложнилось ВЖК, ПВЛ, интерстициальной эмфиземой и другими видами
«утечки воздуха», персистирующей легочной гипертензией, то к середине первой недели жизни ребенка переводят вначале на ВВЛ (носовые канюли), и далее он дышит самостоятельно, кормится энтерально.
У детей с массой тела при рождении менее 1500 г СДР, как правило, протекает с перечисленными ниже осложнениями (одним или несколькими), и тогда механическая вентиляция легких затягивается, иногда на несколько недель.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
•некротический энтероколит;
•ретинопатия недоношенных;
•почечная недостаточность. Местные, легочные:
•синдромы «утечки воздуха»;
•пневмонии;
•кровоизлияния в легкие и легочное кровотечение;
•расстройства, связанные с неправильным положением или закупоркой дыхательных трубок, поражения гортани и трахеи (сужение подсвязочно-го пространства, отеки, стенозы, эрозии, гранулема);
•бронхолегочная дисплазия.
Наслоение вторичной инфекции представляет серьезную опасность для детей с СДР, пневмонии развиваются примерно у 40-50% больных.
Ведение больных с СДР требует от неонатолога сочетания глубоких знаний возрастной физиологии, алгоритмов интенсивной терапии и владения искусством постоянного анализа динамики клинических симптомов (по принципу: контроль → анализ → решение → действие → контроль → анализ → решение), сочувствия, сопереживания ребенку.
Необходимы постоянный мониторинг основных параметров жизнедеятельности и, как обратная связь, быстрое корректирование как параметров ИВЛ, так и инфузионной, медикаментозной терапии.
Диагноз ставится на основании клинической картины и рентгенологического исследования грудной клетки.
Рентгенологически для СДР характерна появляющаяся в первые 6 ч жизни тетрада изменений:
•нодозно-ретикулярные изменения («сетчатые легкие» - разные авторы описывают их как сетчатые, мозаичные, зернистые, бисерные и т. д.);
•воздушная бронхограмма крупных дыхательных путей;
•диффузные симметричные очаги пониженной прозрачности с воздушной бронхограммой, продленной к периферии;
•пониженная пневматизация периферических легочных полей (симптом «матового стекла» без или с признаками «сетчатых легких»).
Помимо этого видны разной выраженности кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса) и далее неразличимость границ сердца и диафрагмы. Первые два перечисленных выше изменения характеризуют первые нетяжелые стадии СДР, а два вторые в сочетании с нечеткостью или неразличимостью границ сердца - сформировавшийся тяжелый СДР.
Рентгенологические признаки СДР неспецифичны (например, они аналогичны таковым при пневмонии, вызванной стрептококком В), но все же рентгенограммы грудной клетки необходимы, так как позволяют исключить другие состояния, иногда требующие хирургического вмешательства.
Иногда сегодня используют и термин «дыхательное расстройство у новорожденного не уточненное» (код по МКБ-10 - Р22.9) - когда для лечения недоношенного ребенка необходима ИВЛ, дополнительный кислород, но на рентгенограмме грудной клетки отсутствуют типичные признаки СДР.
Пренатальный диагноз основан на том, что легочная жидкость плода из воздухоносных путей попадает в околоплодные воды, и по фосфолипидному составу ее, количеству пластинчатых тел, отношению сурфактант/альбумин можно судить о зрелости легких плода. Околоплодные воды получают либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие воды из родовых путей матери. Если уровни лецитина и сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхоли-на в околоплодных водах превышают 5 мг/л или фосфатидинглицерола - 3 мкмоль/л, СДР развивается очень редко (менее 1% случаев). Если отношение лецитин/сфингомиелин (Л/С) более 2,0, то вероятность СДР составляет 2%, если менее 2,0, но более 1,0,- 50%, а если менее 1,0, - 75%. Критерием незрелости легких являются также количество пластинчатых тел менее 30×103/мкл, отношение сурфактант/альбумин менее 40 мг/г (Karcher R. et al., 2005). При ЗВУР отношение Л/С не всегда правильно отражает функциональную зрелость легких плода, а потому в этих случаях рекомендуют руководствоваться вышеупомянутыми абсолютными уровнями пластинчатых тел, насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидинглицерола, отношением сурфактант/альбумин.
В настоящее время пренатальную диагностику СДР практически не используют ввиду ее малой практической полезности, экономической неэффективности.
Объем обследования (мониторинга) у детей с СДР
1.Чрескожная оксигемоглобинометрия. Очень опасно ориентироваться лишь на данные пульсоксиметра, ибо он неплохо отражает выраженность гипок-семии, но не реагирует на гипероксию, и уже при нижней границе нормы PaО2 уровень оксигемоглобина - 100%. Опасность же гипероксии велика - именно с ней связывают хронические поражения легких и глаз у новорожденных.
2.Оптимально определять PaО2 и PaСО2 в крови, полученной при катетеризации пупочной, лучевой или большеберцовой артерии и из центральной
вены, с анализом артериовенозной разницы напряжения кислорода, т. е. потребления кислорода тканями. В отечественных неонатальных центрах обычно руководствуются определением КОС, PaО2 и PaСО2 в артериализированной крови, полученной из пятки.
3.Непрерывный мониторинг частоты сердечных сокращений и АКД.
4.Каждый час необходимо измерять и фиксировать в карте наблюдения температуру кожи живота, артериальное давление, диурез, концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) и каждые 3-6 ч - КОС, уровень гликемии.
Во время острой фазы СДР ежедневно или через день производят:
•рентгенографию грудной клетки;
•определение гематокритного показателя и полный клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов;
. ЭКГ;
•посев крови и содержимого трахеи;
•определение в сыворотке крови уровней глюкозы, азота мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов;
•НСГ;
•желательны: определение объема циркулирующей крови (ОЦК) и осмо-ляльности крови, допплерографическое определение центрального и мозгового кровотока, коагулограмма с определением продуктов деградации фибриногена и фибрина (по показаниям).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Дифференциальную диагностику проводят с дыхательными расстройствами как легочного (пороки развития воздухоносных путей и легких, диафрагмальная грыжа, пневмонии и др.), так и нелегочного генеза (внутричерепная родовая травма головного или спинного мозга, врожденные пороки сердца, полиците-мия, метаболические нарушения и др.). Агенезия хоан обусловливает невозможность дышать носом и появление цианоза, расстройств дыхания после нормального первого вдоха. Типичны обильные слизистые выделения, заполняющие нос. Порок развития становится очевидным, когда не удается провести катетер или зонд через нос в носоглотку. Лечение хирургическое, но сразу же вводят воздуховод через рот.
Трахеопищеводные свищи клинически проявляются поперхиванием, приступами цианоза, кашлем, появлением хрипов в легких в момент кормления или сразу после него. Контрастное исследование пищевода (с водорастворимым контрастным веществом) и бронхоскопия подтвердят диагноз.
Диафрагмальная грыжа выявляется при рождении или вскоре после него нарастающим тяжелым расстройством дыхания. Типичен малый ладьевидный живот, втянутая передняя брюшная стенка при рождении. При осмотре обращают на себя внимание асинхронные движения правой и левой половины грудной клетки, смещение верхушечного толчка сердца (чаще вправо, ибо левосторонняя диафрагмальная грыжа встречается в 5-10 раз чаще, чем правосторонняя), резкое укорочение перкуторного тона в нижнем отделе легкого и отсутствие здесь же дыхательных шумов, внезапный цианоз при положении ребенка на здоровом боку. Решающее диагностическое значение имеет рентгенография грудной клетки, которая показывает наличие в грудной клетке
структур, ей несвойственных (кишечник, печень и др.). Лечение хирургическое (см. главу
23).
У детей с родовой травмой головного и спинного мозга, наряду с расстройствами дыхания, отмечаются и признаки поражения ЦНС. Помогают своевременной диагностике патологии мозга и вспомогательные исследования: НСГ, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция и др. (см. главу 10).
Врожденные пороки сердца «синего типа» и синдром персистирующей фе-тальной циркуляции иногда трудно отличить от СДР. Однако в первые часы жизни у детей с СДР зачастую обычный цвет кожного покрова. При использовании 100% кислорода для дыхания в течение 10-15 мин, особенно при постоянном положительном давлении в воздухоносных путях, у детей с СДР PaО2 повышается, иногда даже выше 100 торр, тогда как при пороках сердца синего типа этого не происходит. Безусловно, имеют значение и данные клинического осмотра, аускультации, оценка по шкале Сильвермана, а также дополнительных исследований (рентгенография грудной клетки, ЭКГ, результаты эхокардиографии).
Пневмонии, вызванные стрептококками B, другими стрептококками (пепто-стрептококки, энтерококки), дают клиническую картину, практически неотличимую от СДР, ибо вызывают ингибирование сурфактанта и отсюда его дефицит. Диагностическое значение в этом случае имеет выявление других инфекционных очагов (менингит и др.), результаты клинических анализов крови, посевов крови, содержимого трахеи (см. главу 14).
Лечение (см. также главу 25). В Европейском консенсусе по трактовке и тактике ведения недоношенных с респираторным дистресс-синдромом - РДС (СДР) (2013, 2019;
Neonatology, 2018) так изложены принципы ведения детей с СДР.
Пренатальная помощь. Терапия для предотвращения СДР начинается до родов с участием педиатров и акушеров как частей перинатальной команды. При первых предвестниках преждевременных родов необходимо транспортировать женщину в адекватный
стационар. Ультразвуковое исследование родовых путей и определение фибронектина в вагинальном секрете могут помочь в определении риска преждевременных родов. Недоношенные дети имеют риск развития РДС и должны рождаться в центрах, имеющих опыт и оборудование для адекватной стабилизации таких детей, включая адекватную респираторную поддержку, ИВЛ. Оптимальный исход для детей с ЭНМТ возможен лишь в центрах 3-го уровня. Преждевременные роды могут быть отсрочены назначением антибиотиков при преждевременном разрыве оболочек плода, но не следует назначать коамоксиклав, ибо это приводит к увеличению частоты некротического энтероколита у ребенка. Назначение женщине с угрозой преждевременных родов магния сульфата приводит к уменьшению неврологических поражений у ребенка. Если в прошлом у женщины были преждевременные роды, то применение прогрестерона может отсрочить преждевременные роды при коротком цервикальном канале. Токолитики можно использовать (они эффективны в течение короткого времени), для того чтобы транспортировать женщину в центр 3-го уровня и/или провести курс корти-костероидов. Курс пренатальных стероидов достоверно снижает риск неонатальных смертей (относительный риск 0,55; 95% доверительный интервал 0,43-0,72) и однократный курс не сопровождается побочными эффектами для матери и плода. Пренатальный курс стероидов снижает не только частоту РДС, но и ВЖК, НЭК. Пренатальный курс стероидов рекомендуется всем женщинам при угрозе преждевременных родов на сроке менее 34 нед гестации. При сроке 34-36 нед гестации курс пренатальных стероидов не улучшает исход (выход), но при элективном кесаревом сечении снижает необходимость перевода в неонатальные отделения интенсивной терапии. Оптимально, чтобы курс был проведен более чем за 7 сут и не менее чем за 24 ч до родов. Эффективность курса антенатальных стероидов, проведенного более чем за 14 сут до родов, снижается. Повторный антенатальный курс бетаметазона, проведенный через 7 дней после первого курса, снижает частоту РДС и других ранних осложнений, хотя масса тела ребенка снижается. Побочные эффекты повторных курсов пренатальных стероидов изучаются.
Рекомендации
1.Женщины с высоким риском преждевременных родов должны быть транспортированы в перинатальные центры, имеющие опыт лечения детей с РДС (С) (рекомендации даны с позиций доказательной медицины - см. табл. 6.24).
2.Клиницисты должны предлагать однократный курс пренатальных кор-тикостероидов всем женщинам с риском преждевременных родов с 23 до 34 полных недель гестации (А).
3.Второй курс пренатальных стероидов может рассматриваться в случае окончания первого курса более чем за 2-3 нед до родов у ребенка менее 33 нед гестации, когда акушерские осложнения возросли (А).
4.Антенатальный курс стероидов должен рассматриваться и при кесаревом сечении, проводимом при преждевременных родах (В).
5.Антибиотики должны быть назначены матерям при преждевременном излитии околоплодных вод, ибо это снижает риск преждевременных родов (А).
6.Клиницисты должны рассматривать короткий курс токолитиков для того, чтобы окончить курс антенатальных кортикостероидов или транспортировать женщину в центр 3-го уровня (В).
Стабилизация в родильной комнате (см. также приложение I). Дети с дефицитом сурфактанта имеют трудности в достижении адекватной функциональной остаточной емкости легких и поддержании аэрации-газообмена. Традиционно многим недоношенным перерезают пуповину немедленно после рождения для того, чтобы поместить голову под источник лучистого тепла и начать дыхательную поддержку (ИВЛ с положительным
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
