6 курс / Неонатология / Неонатология_В_2_х_томах_Том_1_Шабалов_Н_П_2020
.pdfНедоношенных детей, родившихся на 35-36-й неделе, можно начать кормить сразу или через 2-3 ч после рождения. Их можно приложить к груди (при уверенности в абсолютном здоровье детей) или кормить из рожка. Кормление из бутылочки предполагает достаточную силу сосательных движений, координацию с глотанием и дыханием, перекрытие гортани и носовых ходов при помощи надгортанника и язычка и достаточную моторику пищевода. Эта координация отсутствует у недоношенных, гестационный возраст которых менее 33-34 нед. Несколько пробных кормлений из рожка (изотонический раствор натрия хлорида) позволят избежать осложнений, которые могут возникнуть при недооценке нестабильности состояния ребенка, когда вам необходимо несколько часов для внимательного наблюдения за недоношенным ребенком, и, конечно же, не нарушат его дальнейшее грудное вскармливание. При отсутствии
возможности приложить к груди в ближайшее время недоношенных детей можно кормить из чашки или ложечкой сцеженным грудным молоком.
У детей гестационного возраста менее 33 нед особенно важны основные принципы вскармливания недоношенных - осторожность и постепенность. Вскармливание может начинаться с трофического кормления (обсужденного ранее). Дальнейшее увеличение объема питания должно проводиться постепенно, в соответствии с толерантностью ребенка. До достижения полного энтерального питания (150-160 мл/кг) может потребоваться даже несколько недель.
Детям, родившимся до 30-31 нед гестации, как правило, вскармливание проводится через зонд с целью исключения риска аспирации как результата отсутствия координации между сосанием и глотанием. Кормление через зонд может быть прерывистым (болюсным) и продолженным (капельным, микроструйным). При болюсном введении молока зонд используют для доставки разовой порции молока и после этого сразу удаляют (обычно каждые 3 ч). Зонд вводят на длину, равную расстоянию от переносицы до мечевидного отростка, что составляет около 10-12 см. На свободном конце зонда имеется отверстие для ввода шприца, по которому отмеренное количество молока медленно, под действием силы тяжести, подается ребенку. Молоко должно быть теплым. Оро-гастральное введение зонда предпочтительнее, чем назогастральное, так как последнее создает дополнительное сопротивление на пути прохождения воздуха, что может способствовать возникновению апноэ. Разовое введение молока через зонд (болюсное, прерывистое) приводит к циклическому выбросу гормонов, это стимулирует рост и развитие ЖКТ у недоношенных детей, также по синусоиде идет выброс инсулина, что улучшает усвоение питательного субстрата по сравнению с линейным поступлением инсулина при микроструйном введении.
Недоношенным детям с OНMТ, так же как и более крупным, но вялым, с тенденцией к застою в желудке, необходимо ввести постоянный зонд. Такой зонд может находиться в желудке 3-7 дней (этот срок указан на изделии, зависит от материала и изготовителя). Введение молока осуществляется медленно, с заданной скоростью, при помощи инфузионного насоса (насос с молоком не должен находиться выше уровня желудка ребенка!). Некоторые исследования показали, что при продолженном типе введения молока прибавки в массе тела больше, а также снижен расход энергии по сравнению с болюсным введением. Введение ограничено определенным временем (30 мин - 1 ч), затем пауза.
Важное условие при нарастающем объеме вскармливания, особенно у детей, находящихся на интенсивном лечении, - контролировать остаточное содержимое желудка перед каждым последующим введением молока. Если резиду-альный объем состоит в основном из остатков слизи, молока створоженного и не превышает 50% за 6 часов, то кормление следует продолжать по выбранной схеме. При превышении допустимого объема или патологическом содержимом («зелень», заброс желчи) целесообразно промыть желудок
теплым изотоническим раствором натрия хлорида, уменьшить дозу молока вдвое и проверить, как
справится ребенок к следующему кормлению. В случае более упорного застоя и/или наличия патологических примесей в аспирате (желчь, «зелень») энте-ральное кормление временно прекращают. После выяснения и устранения причины нарушений энтеральное питание целесообразнее вновь начинать с малых объемов (2-3 мл) с постепенным наращиванием. Срыгивание, рвота, вздутие живота служат показаниями к отмене стандартной схемы вскармливания до выяснения причин, их вызвавших.
При невозможности энтерально ввести необходимое количество питательных веществ его сочетают с парентеральным, четко проводя калькуляцию всех вводимых ингредиентов и калоража.
Общая схема начала энтерального зондового кормления
1.Введение постоянного зонда. После введения убедиться в течение 3040 мин, что нет нарушений жизненно важных функций. Постановка зонда для детей - стрессовая манипуляция - необходим отдых.
2.Проба на толерантность к процедуре вскармливания - введение физиологического
(изотонического) раствора (недоношенным детям с массой менее 750 г - 0,5 мл, менее 1000 г - 1 мл, остальным - 2-3 мл). Убедиться, что нет вздутия живота и других нарушений состояния в течение последующих 3 ч. Перед следующим введением провести контрольное отсасывание содержимого желудка.
3.Только самые тяжелые по состоянию дети потребуют несколько введений изотонического раствора натрия хлорида в нарастающем объеме (плюс 1-3 мл) каждые
3ч без ночного перерыва. Убедиться, что дальнейшее функционирование ЖКТ протекает без осложнений, не нарастает респираторная недостаточность. Количество этих пробных введений очень индивидуально, иногда они могут не понадобиться.
4.Начало трофического питания с постепенным наращиванием до полного эн-
терального вскармливания. Начинать кормление недоношенных с массой тела 2000-1500 г следует с объема 5-7 мл и далее постепенно его увеличивать, добавляя по 5 мл. Для недоношенных с массой тела 1500-1000 г первый объем составляет 2-4 мл, также с последующим его увеличением на 2-3 мл. Как правило, всех детей с массой тела более 1000 г кормят каждые 3 ч (8 раз в сутки). Начинать кормление детей с ЭНМТ рекомендуют с введения 0,5-1 мл грудного молока или специализированной смеси, каждые 3 ч без ночного перерыва. Последующее увеличение разовой дозы - также на 1-2 мл в сутки.
Успех энтерального кормления детей с экстремально низкой массой тела часто обусловлен творческим подходом и гибкостью тактики. Ребенок, родившийся на 24-й
неделе беременности, может вскармливаться поэтапно несколькими методами в течение длительного подхода к успешному кормлению из бутылочки или грудному вскармливанию. Все используемые методы связаны с определенным риском, и в то же время любой из них может оказаться эффективным, поэтому их следует подбирать индивидуально для каждого ребенка.
Контролем адекватного вскармливания будут достаточные прибавки массы тела. Многочисленные исследования доказывают влияние прибавок массы
тела на ближайшие последствия - заболеваемость в неонатальном периоде (табл. 8.26) и дальнейшее развитие. Современные технологии позволяют определить состав тела (body composition), процент жировой и тощей ткани, что позволит более информативно оценить прибавки массы тела и корректировать питание.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Таблица 8.26. Зависимость частоты особых болезней недоношенных от прибавки массы тела (Ehrenkranz R.A., 2006)
Состояние |
Прибавка массы тела |
|
|
12 г/кг в день |
21 г/кг в день |
|
|
|
Некротический энтероколит |
20% |
4% |
Сепсис п/н |
83% |
55% |
Бронхолегочная дисплазия |
56% |
31% |
|
|
|
Постнатальная стероидная терапия |
64% |
30% |
Контроль эффективности питания и прибавок массы тела необходимо проводить, используя таблицу Фентон (или INTERGROWTH-21). Ребенок, имеющий массу тела ниже 10 перцентиля соответственно его ПМВ, расценивается как МГВ, а в практической работе ставится диагноз «постнатальная гипотрофия». Консенсус группы экспертов по энтеральному питанию недоношенных детей (Москва, 2018) рассматривает данный диагноз как устаревший (как ранее было с диагнозом пренатальная гипотрофия). По аналогии с термином «ЗВУР» целесообразен термин «постнатальная гипотрофия» заменить на «задержка постнатального развития» (ЗПНР, postnatal growth failure). Такое понятие включает в себя не только отставание массы тела, но и задержку развития и роста, к примеру легочной ткани (БЛД), возможно мозга, других органов и систем. С этой точки зрения возрастает актуальность догоняющего роста (ДР) детей с низкой массой тела. Современные данные науки изменили понимание развития недоношенных
детей: догоняющий рост (catch up) - это терапевтическая цель сохранения развивающегося мозга. Известно большое количество наблюдений, доказывающих значительно более высокие результаты психомоторного развития детей с ДР. В наблюдении Belfort M.B. et al. (2011) у 613 недоношенных детей отмечена выраженная положительная зависимость от скорости прибавки массы тела на MDI и PDI (индексы ментального и физического развития) к 18 мес жизни.
Целевые задачи вскармливания недоношенных сменились с удовлетворения питательных потребностей на влияние раннего питания на отдаленное здоровье. Задержка постнатального развития - практически универсальна для недоношенных детей, родившихся с ЭНМТ и ОНМТ, отсюда - более высокие питательные потребности у недоношенных по сравнению с доношенными, особенно по введению белка. Каждый грамм белка/кг, данный на первой неделе жизни недоношенного ребенка, ассоциировался с увеличением на 8,2 балла в индексе ментального развития к возрасту 18 мес (Stephens B., 2009). Поскольку ДР предполагает уменьшение дефицита именно тощей массы, это требует увеличенного введения белка (Zigler E., 2016). После выписки у недоношенных
детей с ЭНMТ при рождении потребности в белке могут составить 3-4 г/кг в течение 6 мес
(Kashyap S., 2008).
В качестве практических предложений для совместного решения (неона-толог, участковый педиатр, консультанты: невролог, пульмонолог и др.) проблем недоношенных детей по прибавкам массы тела можно рассматривать следующие.
1.При выписке из неонатального стационара домой недоношенному ребенку обозначить диагноз ЗПНР.
2.К выписной справке прикрепить копию заполненной таблицы Фентон (или INTERGROUTH-21) - данные по стационару.
3.Конкретные индивидуальные (не по шаблону!) рекомендации по питанию с указанием калоража и белка на килограмм массы тела, которые необходимы данному ребенку.
4.Копия таблицы Фентон также - маме!!! для продолжения заполнения (весы дома необходимы).
5.Копию таблицы Фентон мама предоставляет при посещении любого доктора или консультанта, что дает возможность контролировать прибавки массы тела и мониторировать состояние белкового и минерального обменов (биохимический анализ крови на общий белок, уровень фосфора, кальция, щелочной фосфатазы, витамин D).
6.Особенно важно иметь эти данные на приеме у невролога, пульмонолога, не только неонатолога-педиатра!
Вывод важен!
При такой организации ведения недоношенного ребенка с ЗПНР на амбулаторном этапе совершенно логично направление его, кроме многопрофильной команды катамнестического наблюдения, к нутриционисту (диетологу) для последовательной коррекции питания.
Пробиотики для недоношенных детей
К настоящему времени не вызывает сомнения возможное нарушение становления перинатального микробиоза у плода и недоношенного ребенка. Сочетание факторов риска - инфекционный анамнез матери, применение у нее антибиотиков, кесарево сечение, длительный безводный промежуток в родах, раздельное пребывание матери и недоношенного ребенка, интенсивная терапия недоношенных, искусственное вкармливание - говорит в пользу снижения количества и нарушения функций нормальной микробиоты. С другой стороны, начиная с 2000-х годов накопились доказательные данные об эффективности у недоношенных детей использования биоактивных агентов, таких как пробиотики. В 24 рандомизированных клинических исследованиях (5529 недоношенных детей) прием пробиотиков уменьшал частоту тяжелого НЭК (2-я степень и более) и смертность у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г1.
1 AlFaleh K., Anabress J. Probiotics for prevention of necrotizing enterocolitis in preterm infants (Review) // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. N 4. CD005496.
Mohan R. et al. (2008) получили следующие эффекты после введения Bifidobacterium lactis Bb12 у недоношенных детей в ОРИТ: снижение рH стула, увеличение ацетата, лактата, увеличение IgA в стуле, лучшее нарастание массы тела, снижение кальпротектина (маркера воспаления в кишечнике). В выводах авторы отмечают, что в отделении реанимации возможно безопасное использование пробиотика в качестве превентивной меры для подавления патогенной флоры. Особенно важны воздействия пробиотиков на активацию иммунных клеток и воспалительный иммунный ответ (самостоятельно либо модулируя активность собственной микробиоты), а также усиление процессов репарации эпителия, укрепляя тем самым кишечный барьер. Использование должно быть не «слепым», а информированным. Это предполагает: оценить принадлежность в лечебном препарате Bifidobacter и Lactobacter только к группам,
имеющим статус FDA и GRAS: Bifidobacterium lactis - BL BB12 и Lactobacillus rhamnosus ATCC53103 (LGG), Lactobacillus reuteri; штамм должен иметь генетический паспорт; в препарате должна быть указана достаточная доза; четко обозначить длительность приема. Эффект на снижение проницаемости кишечной стенки у недоношенных новорожденных по данным Stratiki E., Costalos C. et al. (2006) был достигнут к 30-му дню использования пробиотика.
8.5. РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ
Ретинопатия недоношенных (РН, ROP) впервые была описана в 1942 г. офтальмологом Т. Терри под названием «ретролентальная фиброплазия». Это заболевание встречается преимущественно у детей с массой тела при рождении менее 1500 г, так как поражает незрелую сетчатку. Частота его возрастает с уменьшением гестационного возраста.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Ретинопатия недоношенных - это сосудисто-пролиферативное заболевание глаз, которое может привести к необратимой слепоте. История научных данных об этиологии и патогенезе данного заболевания имеет достаточно крутые повороты. В 1951 г. были опубликованы данные клинических наблюдений К. Кэмбелла, в которых высказано предположение, что важным этиологическим фактором развития ROP является интенсивная кислородотерапия.
Однако когда в 70-е годы ХХ в. в неонатологии значительно повысился уровень контроля содержания кислорода в крови и во вдыхаемых газах, появился ряд работ, в которых доказывалось, что ретинопатия развивалась у детей, напряжение кислорода в крови которых не превышало нормальных величин. Более того, у некоторых из них, наиболее незрелых, ретинопатия развивалась, даже если они совсем не получали дополнительно кислород. Наконец, в 1980 г. появилось сообщение, что ретинопатия
развилась у ребенка с врожденным пороком сердца, у которого напряжение кислорода в крови не достигало нормального уровня.
В дальнейшем научно-экспериментальными работами была доказана повреждающая роль гипоксии в развитии пролиферативных стадий ретинопатии и тем самым в ухудшении исхода заболевания. Отсутствие объективных методов контроля гипоксических состояний, использование все еще в некоторых отделениях патологии недоношенных детей в качестве критерия гипоксии такого признака, как цианоз кожи, приводит к развитию более тяжелых стадий болезни,
требующих оперативных вмешательств. Влияние гипоксии в постнатальном периоде приводит к более тяжелому течению болезни, обозначаемому диагнозом «ретинопатия недоношенных плюс болезнь».
Патогенез. Все недоношенные дети рождаются с незавершенным ангиоге-незом сетчатки, так как полноценное созревание сосудов ретины происходит к 40-42-й неделе гестации, а именно к моменту родов. Чем менее зрелый ребенок, тем больше по площади бессосудистые зоны, которые в первую очередь отвечают на воздействие повреждающих факторов.
Исследования последних лет направлены в основном на изучение роли различных сосудистых медиаторов в развитии РН. К ним относятся: фактор роста эндотелия сосудов
(VEGF - vascular endothelial growth factor), фактор роста фибробластов (FGF - fibroblast growth factor), инсулиноподобный фактор роста (IGF-I - insulin-like growth factor) и др.
Особая роль среди этих факторов у VEGF. Если незрелая сетчатка длительно переносит состояние гипероксии, уровень VEGF снижается, развивается вазоконстрикция и вазооблитерация, рост сосудов останавливается. Эта первая фаза патогенеза РН называется «ги-пероксическая». Наиболее значима гипероксия для незрелой сетчатки до 32-й недели постменструального возраста.
Далее, после 32-й недели постменструального возраста, когда аваскулярная сетчатка становится ишемичной и стимулирует повышенную продукцию VEGF, развивается так называемая «гипоксическая» фаза патогенеза РН. Именно повышение экспрессии VEGF в ответ на развившуюся тканевую гипоксию является пусковым механизмом в развитии неоваскуляризации и вазопролиферации.
Таким образом, РН - это ишемическое заболевание, имеющее в своей основе две последовательные фазы - гипероксическую и гипоксическую.
Исходя из двухфазной теории патогенеза (Hittner H., 2011), с целью профилактики развития тяжелых форм РН, до 32-й недели ПMВ необходимо стараться предотвращать гипероксию, а после 32-й недели ПMВ - гипоксию, до полного завершения процесса формирования сосудов сетчатки недоношенного ребенка.
Всоответствии с классификацией 2005 г. оставлен самый важный критерий «плюс» болезни из вышеперечисленных - выраженная извитость сосудов сетчатки.
Висследовании, выполненном Е.Е. Дубининой и Л.Н. Софроновой (1994), показано,
что активность основных ферментов антиоксидантной защиты - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы исходно ниже у больных (у которых впоследствии развивается ретинопатия) недоношенных по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных с ретинопатией, по сравнению с детьми, ее не имеющими, активность СОД и каталазы эритроцитов в период между 10-м и 30-м днем жизни была особенно низкой, что явилось основанием для предложения метода раннего выявления группы недоношенных высокого риска по развитию ретинопатии (до появления офтальмологических признаков) на основании определения активности ферментов-антиоксидантов.
Ведение данной группы детей требует особо тщательного контроля ок-сигенотерапии, предупреждения гипоксических кризов для уменьшения частоты и снижения тяжести заболевания. Именно при любом изменении
кислородного режима в организме образуются повреждающие кислородные
радикалы. Необходимо избегать флюктуации SaO2! Это очень важно предупреждать, так как и другие болезни недоношенных детей в генезе имеют нарушение баланса между антиоксидантной защитой и оксидативным стрессом (БЛД, НЭК, пери- и интравентрикулярные кровоизлияния).
Классификация. В 1987 г. принята международная классификация РН. Эта классификация определяет 4 критерия: зона поражения, стадия, протяженность изменений, наличие или отсутствие признаков «плюс» болезни.
Острая фаза заболевания по данной классификации имеет пять стадий.
I - демаркационная линия (начальный признак ретинопатии недоношенных) еще узкая, отделяет васкулярную центральную зону от периферической аваску-лярной.
II - демаркационная линия разрастается, становится выше и шире, получает название демаркационного вала (гребень).
III - демаркационный вал с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией. В этой стадии заболевания становится видимой фиброваскулярная пролиферация в ткани в дополнение к демаркационному валу. Очень важно, чтобы диагностика была проведена именно в данной стадии, так как новые данные по изучению эффекта крио-/лазеротерапии указывают, что это наиболее подходящая стадия для ее проведения.
IV - частичная отслойка сетчатки.
V - полная отслойка сетчатки.
Активная фаза - до 4-6 мес жизни ребенка. В дальнейшем наступает руб-цовая фаза, которая также имеет несколько стадий и развивается либо по пути активного процесса, либо по пути регрессии.
Диагностика. Все дети, рожденные до 35-й недели, должны находиться под наблюдением квалифицированного офтальмолога, и скрининг должен осуществляться с помощью налобного бинокулярного офтальмоскопа (НБО) и/или современных педиатрических ретинальных камер. Осмотр проводится после медикаментозного мидриаза. Для достижения максимального расширения зрачка хорошо зарекомендовал себя комбинированный препарат «Mидри-макс». Для проведения скрининга и мониторинга отделения должны быть оборудованы в соответствии с «Порядком оказания медицинской помощи детям при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты». Первый осмотр офтальмологом недоношенного ребенка проводится в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
соответствии с утвержденными в 2017 г. федеральными клиническими рекомендациями «Ретинопатия недоношенных, активная фаза» (табл. 8.27).
Таблица 8.27. Сроки первичного офтальмологического осмотра (начало скрининга) недоношенных детей группы риска
Гестационный возраст |
Срок первичного скрининга, ПМВ |
22-26 недель |
30-31-я неделя ПMВ |
27-31 неделя |
31-35 недель ПMВ |
≥32 недель |
35 недель ПMВ |
Примечание. ПMВ - постменструальный возраст.
При отсутствии признаков РН последующая периодичность осмотров: 1 раз
в 2 недели до полного созревания сетчатки, т. е. до 42-46-й недели ПМВ.
Если у ребенка развивается РН, частота осмотров возрастает: 1 раз в неделю, а при центральной локализации процесса - 1 раз в 3 дня.
Профилактика. Опасность развития ретинопатии в первую очередь связана с малым гестационным возрастом ребенка, поэтому профилактика преждевременных родов будет являться и профилактикой заболевания.
Необходим внимательный контроль оксигенотерапии (мониторирование рО2 крови, FiО2 вдыхаемой смеси, сатурации кислорода), особенно следует избегать неконтролируемых эпизодов гипоксии.
Кроме того, факторами риска развития ретинопатии являются:
•генетическая предрасположенность;
•многоплодная беременность;
•переливания крови;
•недостаточность витаминов E и A;
•гиперкапния и ацидоз;
•инфекции;
•назначение индометацина для закрытия ОАП;
•перинатальные анемии недоношенных.
Поскольку переливание взрослой донорской крови является одним из наиболее опасных факторов, способствующих развитию ретинопатии, рекомендуется недоношенным детям с массой тела менее 1500 г на первом месяце жизни после заменных переливаний крови и любых других трансфузий крови назначать в течение двух дней внутрь витамин E в дозе 40-50 мг/кг (обычная профилактическая доза - 10-20 мг/кг в течение месяца).
Предположение о ведущей роли недостаточности антиоксидантной защиты в генезе ретинопатии недоношенных, возникающей вследствие накопления активных форм кислорода (супероксидный анион-радикал, синглетный кислород, гипохлорид перекиси и др.), было подтверждено экспериментальными данными на моделях ретинопатии недоношенных (котята, крысята). В тканях глаз этих животных обнаружено сниженное количество супероксиддисмутазы.
На основании этих данных в детской городской больнице № 17 Санкт-Петербурга проведено рандомизированное двойное слепое с применением плацебо пилотное клиническое исследование по профилактическому применению экзогенной супероксиддисмутазы у детей с ОНМТ. Отечественный препарат Эрисод♠ закапывали по 1
капле 6 раз в день с 7-10-го дня жизни в течение 1,5-2 мес. Получены достоверные положительные результаты: снижение тяжести патологического процесса (стадии заболевания), уменьшение агрессивности необходимого дополнительного офтальмологического лечения. Кроме того, у детей, получавших Эрисод♠, заболевание развивалось в более поздние сроки, когда состояние ребенка было более стабильным и он достигал уже большей зрелости, что также улучшало исход. Данные выводы нуждаются в подтверждении более расширенным исследованием.
Лечение. Единственным доказанным и эффективным методом лечения РН в активной фазе является лазеркоагуляция сетчатки.
Рекомендуется проводить лазерную и/или криокоагуляцию сетчатки в сроки не позднее 72 ч после выявления медицинских показаний (пороговое состояние, тип 1 РН, ЗАРН).
Ранее пороговое состояние (Threshold) определяло показания для проведения хирургического лечения РН. Пороговое состояние: локализация изменений в I или II зоне, III стадия заболевания с признаками «плюс» болезни и протяженностью гребня - 5 непрерывных или 8 суммарных часов.
Сегодня известно (ETROP - раннее лечение РН, 2003), что эффективность вмешательства повышается при проведении лазеркоагуляции на допороговых стадиях при центральной локализации процесса и в случае наличия признака «плюс» болезни. Введено понятие - тип 1 РН (показания для хирургического лечения).
Тип 1 РН:
•зона I: любая стадия РН с «плюс» болезнью;
•зона I: стадия III без «плюс» болезни;
•зона II: стадия II и III с «плюс» болезнью.
Кроме этого, к показаниям для хирургического вмешательства отнесли проявления задней агрессивной РН (ЗАРН). ЗАРН - это самая тяжелая форма РН, возникающая у детей с низкой и экстремально низкой массой тела и в большинстве случаев заканчивающаяся инвалидизацией недоношенного ребенка по причине отслойки сетчатки. Изменения локализуются центрально, в I или II зонах, отмечается выраженная извитость сосудов, формируются замкнутые сосудистые аркады. Основной отличительной особенностью ЗАРН является отсутствие стадийности заболевания, когда сразу выявляют экстраретинальный рост фиброваскулярной пролиферативной ткани. ЗАРН часто сопровождается кровоизлияниями и экссудативными реакциями (Н.В. Фомина).
Целью лазер-коагуляции является «выключение» ишемических зон сетчатки, расположенных анатомически кпереди от гребня, для снижения выработки VEGF. Таким образом, лазеркоагуляция влияет на патогенез развития РН, поэтому проведение ее обоснованно только при выявлении данных медицинских показаний, свидетельствующих о максимальной экспрессии VEGF.
Там, где остаются лазеркоагуляты, происходит гибель фоторецепторов, и функционирование сетчатки прекращается. Именно поэтому выбор пациентов, нуждающихся в проведении лазеркоагуляции, должен быть очень взвешенным и обоснованным. Во избежание глазо-сердечных и глазо-легочных рефлексов и осложнений со стороны общесоматического состояния коагуляцию целесообразно проводить в условиях медикаментозного сна в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
В настоящее время, особенно для лечения задней агрессивной ретинопатии, в мире предпринимаются попытки введения в стекловидное тело препаратов - блокаторов ангиогенеза. В нашей стране в данный момент эти препараты для лечения детей не
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
разрешены до проведения многоцентровых рандомизированных исследований, с учетом большого количества их побочных явлений, описанных в зарубежной литературе. Лечение отслойки сетчатки производится традиционными хирургическими методами в отделении микрохирургии глаза. Наиболее перспективной
для данного вида лечения, в плане получения функциональных результатов, является IVа стадия, при которой отслойка сетчатки не включает макулярную зону. Основным методом хирургии является хрусталиксохраняющая витрэкто-мия, но также могут использоваться ленсвитрэктомия в сочетании с экстрасклеральным пломбированием, дренированием субретинальной жидкости.
В настоящее время лечение V стадии РН в мире признано неэффективным. Цель вмешательства при таких терминальных стадиях РН - органосохранный эффект и профилактика поздних осложнений, к которым относятся глаукома, помутнение роговицы, фтизис глаза.
Прогноз. У значительной части детей с ретинопатией развитие заболевания приостанавливается на первой стадии и имеется положительная динамика без лечения (около 70-80%). Однако сравнительное изучение функции зрения у недоношенных детей, перенесших ретинопатию в период новорожденности, и детей, у которых не было ретинопатии, показало, что к 6-10 годам у 55% детей с регрессировавшей ретинопатией в катамнезе имелись страбизм, амблиопия и значительные аномалии рефракции. Необходимо отметить, что у 36% детей с массой тела при рождении до 1100 г, не перенесших ретинопатию, имеют место те же нарушения зрения. По этой причине все маловесные недоношенные дети с любой стадией ретинопатии должны в дальнейшем очень внимательно наблюдаться офтальмологом.
Неврологические нарушения, задержка умственного развития и психосоциальные проблемы, выявляемые у детей, перенесших тяжелую ретинопатию недоношенных, убеждают в том, что таких детей следует как можно раньше направлять во все соответствующие службы поддержки, включая те учреждения, которые осуществляют выполнение программ раннего вмешательства и консультирования семьи, чтобы обеспечить их оптимальное познавательное и эмоциональное развитие.
8.6. ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ НЕДОНОШЕННЫМИ
Исходы в отдаленные сроки у детей с низкой массой при рождении были предметом наблюдения задолго до введения методов неонатального интенсивного лечения.
Впериод до 60-х годов прошлого века в основном публиковались работы по исходам у детей с массой тела более 1500 г. Показано, что неблагоприятные последствия рождения с низкой массой тела были очевидны и в подростковом возрасте. Однако более повреждающими оказались при этом не биологические, а социодемографические факторы, и по мере роста ребенка они были все более значимы. И это понятно - уже рождение такого ребенка чаще происходило в семье либо неполной, либо с низким социальным статусом. Таким образом, его выхаживание, полноценность питания, воспитания и образования могли быть недостаточными.
Впоследующие годы внимание было сконцентрировано на детях, родившихся с массой тела менее 1500 г. Увеличение выживаемости детей с все более
низкой массой в конце 1970-х годов привело к изучению дальнейшего развития детей с массой тела менее 1000 г и даже менее 750 г.
Однако показатели тех лет, к сожалению, малоинформативны ввиду того, что они даны по группам в зависимости от массы тела, а не гестационного возраста. Отражением этого заблуждения была и отечественная классификация степеней недоношенности в
зависимости от массы тела. В 1990-е годы было показано, что в группе детей с массой тела менее 2500 г 1/3 - дети доношенные, а их серьезную патологию, развившуюся внутриутробно, тоже объясняли недоношенностью. Анализ патологии и выводы не будут корректными, если в одну группу собраны дети СГВ и МГВ. Последние с ЗВУР, конечно, имеют дополнительные факторы нарушенного развития, обусловленные различными заболеваниями, а не только недоношенностью. ЗВУР - это всегда симптом перенесенного и/или развившегося внутриутробно заболевания, и последствия не отражают только само по себе нарушенное питание, именно поэтому отказались от термина «пренатальная гипотрофия». Среди недоношенных детей процент родившихся МГВ еще выше, чем у доношенных, что обязательно необходимо выделять, когда мы говорим о дальнейшем развитии детей, родившихся недоношенными. Иллюстрацией к вышесказанному является табл. 8.28.
Данные табл. 8.28 ярко демонстрируют важность получения данных об исходах у недоношенных детей в зависимости от гестационного возраста, а не от массы тела при рождении, особенно о ДЦП. У ребенка даже с меньшим гестацион-ным возрастом может быть более благополучный исход при благоприятном течении внутриутробного периода, чем у того, у которого гестационный возраст больше, но нарушенное течение антенатального периода привело к возникновению ЗВУР, что сделало их массу при рождении одинаковой. К примеру, частота ДЦП в группе по массе (500-999 г) - 15,7%, а по гестационному возрасту (2328 нед) - всего 8,9%! Значит, дети с ЗВУР в 2 раза увеличивают частоту ДЦП.
Таблица 8.28. Специфические нарушения со стороны нервной системы у выживших детей, родившихся в медицинском центре королевы Виктории в результате одноплодной беременности в период 1977-1984 гг. (Yu V.Y.H., 1991)
Показатель |
Выжившие дети, |
Выжившие дети, родившиеся при |
|
родившиеся с массой |
сроке внутриутробного развития |
|
тела 500-999 г |
23-28 нед |
Число выживших детей |
108 |
168 |
Детский церебральный |
17 (15,7%) |
15 (8,9%) |
паралич |
|
|
Гемиплегия |
12 |
9 |
Тетраплегия |
4 |
4 |
Моноплегия |
1 |
2 |
Слепота |
3 (2,8%) |
5 (3,0%) |
Глухота, связанная с |
3 (2,8%) |
4 (2,4%) |
повреждением слухового |
|
|
нерва |
|
|
Задержка умственного |
7 |
9 |
развития |
|
|
Замена диагноза ЗВУР на MГВ нецелесообразна и опасна. MГВ - это просто арифметическое заключение. ЗВУР предлагает вопрос - почему произошла задержка развития? А, значит, последует раннее обследование и главное - вовремя начатое лечение, что самым прямым образом скажется на исходах у таких детей.
В последующих исследованиях сравнивали исходы у недоношенных детей, соответствующих гестационному возрасту (СГВ), и детей с ЗВУР. По данным R. Strauss (1997) и J. Leger (1997), у недоношенных детей с симметричной и асимметричной ЗВУР в раннем возрасте наблюдались значительные нарушения роста. Это подтверждено и в основательном изучении показателей физического развития у 157 недоношенных детей (74 ребенка с ЗВУР и 83 СГВ). 27% детей с ЗВУР имели низкий рост, тогда как у детей СГВ отставание роста отмечалось в 19% случаев (Баранов А.А. и др., 2001). К школьному
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/